Envelhecimento Cutaneo

Prévia do material em texto

O envelhecimento cutâneo tem dois componentes: intrínseco e extrínseco. O componente intrínseco está relacionado com a idade do indivíduo e a sua genética, enquanto o extrínseco relaciona-se com a ação sobre a pele de fatores externos como exposição solar, agentes químicos e tabagismo.
Pela sua exposição, a pele é o órgão do corpo humano que mais evidencia o envelhecimento do indivíduo.
A pele é o maior órgão do nosso corpo e ela é responsável por várias funções. Além de ser o revestimento que nos separa do meio externo, previne a perda de água, faz o equilíbrio hidroeletrolítico, controla a temperatura corporal pela transpiração, tem funções sensoriais de tato, pressão, temperatura e dor. A pele ainda acumula as funções excretora e protetora. A pele se torna seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e espessada, com as papilas dérmicas menos profundas, levando a menor junção entre a epiderme e a derme, facilitando a formação de bolhas e predispondo a lesões. O número de melanócitos diminui de 8 a 20% (resultando em uma menor proteção contra os raios ultravioletas), por década, após os 30 anos. Esse fato associado ao alentecimento da reposição das células da epiderme, ao maior tempo de exposição aos raios UV e à redução das células de Langerhans (células mediadoras da resposta imunológica na pele) contribuem para o aumento da incidência do câncer de pele. Na derme do indivíduo idoso observa-se menor número de fibras elásticas e colágenas levando a uma perda da resiliência e à formação de rugas. Também há diminuição da vascularização justificando a palidez e a diminuição da temperatura da pele aumentando a frequência de dermatites (Timiras, 2007). 
Na derme, ocorre atrofia, com redução de aproximadamente 20% de sua espessura, valores menores nas áreas fotoprotegidas. Também há diminuição nas quantidades de fibroblastos, mastócitos e vasos sanguíneos, estes gradativamente com menores calibre e espessura, junto com anormalidades nas terminações nervosas. A redução da população mastocitária cutânea resulta em uma menor produção de histamina e consequente diminuição da resposta inflamatória da pele, inclusive após exposição solar. A diminuição do leito vascular cutâneo provoca fragilidade dos vasos sanguíneos, palidez e redução da temperatura da pele, condição facilitada pela redução da gordura dérmica. Desta maneira, além de favorecer fibrose e atrofia progressivas dos anexos cutâneos, compromete a termorregulação, predispondo o idoso à hipotermia, por exemplo.
o colágeno diminui 1% ao ano, sendo que as fibrilas colágenas remanescentes tornam-se desorganizadas, compactas e granulares, modificando a cicatrização da pele do idoso. Sugere-se uma influência dos estrógenos na síntese e na degradação do colágeno, uma vez que em mulheres no período da menopausa sua concentração cutânea declina rapidamente. As fibras elásticas decrescem em número e em diâmetro, além de apresentarem fragmentação e calcificação progressivas. Após a sétima década de vida, o colágeno torna-se mais rígido e menos elástico devido alterações da substância fundamental pela diminuição dos mucopolissacarídios, alterando adversamente o turgor cutâneo. Tal processo modifica as propriedades mecânicas cutâneas com perda progressiva da elasticidade e aumento do tempo necessário para a pele retornar à sua espessura prévia após traumas.
Tanto cabelos quanto pelos têm volume e diâmetro diminuídos em ambos os sexos, por atrofia e fibrose dos folículos pilosos. Dispondo de maior taxa metabólica, os cabelos perdem sua coloração antes que a pele e os pelos do corpo, resultando em canície (cabelos brancos). 
As glândulas sudoríparas decrescem em 15% aproximadamente, provocando uma redução da capacidade de transpiração espontânea frente ao aumento da temperatura ambiente.
Os corpúsculos de Vater-Pacini e Meissner, respectivamente responsáveis pelas sensibilidades da pele à pressão e ao tato, decrescem em 30% suas densidades sobre a pele, assim como a sensibilidade vibratória. Por outro lado, o limiar da sensibilidade dolorosa aumenta cerca de 20% com o avançar da idade, predispondo a lesões traumáticas cutâneas mais graves.
FOTOENVELHECIMENTO
Por penetrar mais profundamente na pele, interagindo tanto com queratinócitos da epiderme quanto com fibroblastos dérmicos, o raio (UVA) é o principal responsável pelo fotoenvelhecimento. Por outro lado, o raio (UVB) é mais absorvido na epiderme, sendo o responsável pelo bronzeamento, pela queimadura solar e pela fotocarcinogênese. A pele fotoenvelhecida caracteriza-se pela espessura aumentada, rugas mais profundas, pigmentação irregular com tonalidade amarelada, telangiectasias, além de uma variedade de lesões benignas, pré-malignas e neoplásicas. Histologicamente, a pele fotoenvelhecida apresenta maior compactação do estrato córneo, aumento da espessura da camada granular e menor concentração de mucina na epiderme. Embora o número de melanócitos esteja reduzido, ocorre hipertrofia destes nas áreas cutâneas com melanose solar e lentigo do paciente fotoenvelhecido. No entanto, a característica histológica mais marcante do fotoenvelhecimento é a elastose, representada por acúmulos nodulares de material fibroso amorfo, geralmente na junção das dermes papilar e reticular, não observada na pele cronologicamente envelhecida. Há substituição das fibras colágenas maduras por colágeno com aparência basofílica, formando um material constituído de elastina degradada e proteínas microfibrilares ligadas à fibronectina, uma glicoproteína da matriz dérmica. Clinicamente, por exemplo, a elastose pode manifestar-se de duas maneiras: cútis romboidal (pele amarelada espessa, com sulcos configurando losangos, restrito a nuca) e cistos e comedões de Favre-Racouchot (pele espessa, amarelada, repleta de comedões abertos e cistos, preferencialmente em regiões zigomáticas, temporais e periorbitárias).
PRURIDO
A sensação de prurido é transmitida a partir de receptores presentes na derme, mucosas e córnea, através de fibras nervosas aferentes não mielinizadas do tipo C. Essas fibras, também condutoras da sensação dolorosa. São vários os mediadores periféricos que podem estimular tais fibras e induzir a sensação de prurido: histamina, tripsina, substância P, bradicinina, peptídio intestinal vasoativo, interleucina-2, sais biliares, proteases e derivados opiáceos. O prurido pode manifestar-se aguda ou cronicamente. As causas mais comuns de sua manifestação aguda são: farmacodermia, dermatite de contato e urticária. Como causas de prurido crônico são exemplos: asteatose, endocrinopatias, insuficiência renal crônica e colestase. A insuficiência renal crônica é uma das causas mais frequentes de prurido em idosos. Seu aparecimento pode ser localizado ou generalizado, não observado nas fases agudas da doença. Não há associação entre o aparecimento do prurido e gênero, idade, raça, etiologia da nefropatia ou tempo de tratamento dialítico. No entanto, pacientes tratados por diálise peritoneal ambulatorial contínua são menos acometidos de prurido que os usuários de hemodiálise. A etiologia do prurido na insuficiência renal crônica ainda não é esclarecida, sendo as hipóteses atualmente mais aceitas o hiperparatireoidismo secundário, a hipercalcemia, a asteatose e a proliferação de mastócitos. Dentre as medicações estudadas (carvão ativado, talidomida, colestiramina, naltrexona, ondansetron), nenhuma apresenta eficácia totalmente comprovada. A colestase crônica também é causa de prurido em idosos (20 a 25% dos pacientes ictéricos), frequentemente causada por cirrose biliar e colangite esclerosante primárias, coledocolitíase obstrutiva, carcinoma de vias biliares, infecção crônica por hepatite C e uso crônico de algumas medicações (vide posteriormente). O prurido geralmente é generalizado, migratório, mais intenso em mãos, pés e áreas cobertas pelas roupas, sem melhora após coçadura. A etiologia do prurido na colestase crônica também não é conhecida, assim como também não há medicação totalmente eficaz para seu controle, como colestiramina,ácido ursodesoxicólico, rifampicina, além do tratamento da causa básica da colestase (remoção de cálculo biliar ou uso de interferona para hepatite C). Doenças hematológicas também estão relacionadas com prurido em idosos. O linfoma cutâneo de células T provoca prurido em até 80% dos pacientes, enquanto o linfoma de Hodgkin associa-se a esse sintoma entre 10 e 30% daqueles. Precedendo em anos sua evolução, o prurido na policitemia vera ocorre em 30 a 50% dos pacientes, caracteristicamente relacionado com banhos de água quente e anemia ferropriva, esta por si só causadora de prurido em idosos. A macroglobulinemia de Waldenström, o mieloma múltiplo, o linfoma não Hodgkin, as leucemias (principalmente a linfocítica crônica) e as gamopatias benignas em menor frequência também ocasionam prurido em idosos, principalmente nos estágios iniciais. Considerando o aumento da incidência da síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) entre idosos, o prurido algumas vezes apresenta-se como sintoma inicial. Entretanto, durante a evolução da doença, podem ocorrer várias
Dermatite seborreica 
A dermatite seborreica é uma doença crônica comum em idosos. Acompanha algumas doenças neurológicas como doença de Parkinson, siringomielia, poliomielite e trauma medular, além de manifestar-se como possível efeito colateral de neurolépticos. Em portadores do vírus AIDS, as manifestações clínicas tendem a ser mais exuberantes. Sua patogenia ainda não é totalmente esclarecida, podendo relacionar-se à produção aumentada da secreção das glândulas sebáceas, concomitantemente ou não à presença de fungos (Malassezia spp). Caracteriza-se por lesões eritematoescamosas localizadas no couro cabeludo, glabela, sulcos nasogenianos e regiões supraesternal, palpebrais, retroauriculares, interescapulares, além da área de crescimento da barba. Para as lesões da dermatite seborreica, utilizam-se corticoides tópicos não fluorados como a hidrocortisona, por curto espaço de tempo, derivados azólicos tópicos como o cetoconazol, além de produtos que contenham sulfeto de selênio, ácido salicílico, zinco-piridione ou enxofre. Há referências de resultados favoráveis após o uso tópico de imunossupressores como o tacrolimo ou pimecrolimo.
Herpes-zóster 
O herpes-zóster é uma doença provocada pelo vírus da varicela-zóster em pacientes que já tenham sofrido a primeira infecção (varicela), geralmente durante a infância. Esta reativação do vírus, latente nos gânglios das raízes dorsais da medula espinal, surge espontaneamente ou é induzida pelo estresse, febre, radioterapia ou imunodeficiência. Afeta aproximadamente 20% de pessoas sem comorbidades e 50% dos imunodeprimidos. Pode ocorrer transmissão por via respiratória por meio de perdigotos e, mais frequentemente, pelo contato do líquido das lesões cutâneas. Inicialmente, ocorre por até dias dor intensa, parestesia ou prurido em um determinado dermátomo, sem lesão cutânea correspondente, algumas vezes até simulando infarto agudo do miocárdio, pleurite, hérnia de disco, abdome agudo cirúrgico ou cólica decorrente de cálculos renais (zoster sine herpete). A partir disso, surgem nesta mesma área vesículas de conteúdo hialino sobre base eritematosa, unilateralmente. Não havendo infecção secundária, as vesículas regridem formando crostas em 1 ou 2 semanas. Os idosos e os pacientes imunodeprimidos têm maior probabilidade de complicações decorrentes do herpes-zóster, como alteração ocular (queratite, uveíte, coriorretinite, amaurose), angiite cerebral granulomatosa, síndrome de Ramsay-Hunt, paralisia de Bell, meningoencefalite, paralisia motora e neuralgia pós-herpética. O sinal de Hutchinson caracteriza-se pela presença de vesículas na lateral e na ponta do nariz, indicando acometimento da divisão nasociliar do nervo oftálmico, devendo chamar atenção do médico quanto a complicações oculares em evolução.
O penfigoide bolhoso é uma doença bolhosa cutânea crônica que afeta principalmente idosos a partir dos 60 anos de idade, de ambos os gêneros. Existem fases de piora e de exacerbação autolimitadas, que podem durar de meses a anos; sem tratamento, eleva a morbidade da doença por perda da barreira cutânea do paciente, podendo levá-lo ao óbito. Caracteriza-se pela presença de grandes bolhas tensas de conteúdo hialino ou hemorrágico entre áreas cutâneas normais ou eritematosas. Tais lesões acometem principalmente áreas flexoras ou proximais dos membros e tronco, algumas vezes podendo haver comprometimento generalizado da pele e prurido precedente. Trata-se de uma doença autoimune cujos hemidesmossomos, estruturas que unem os queratinócitos à membrana basal da epiderme, são comprometidos por autoanticorpos, havendo separação entre a epiderme e a derme, ocasionando o surgimento de bolhas. Na imunofluorescência direta da pele perilesional demonstra-se a presença de depósito ao longo da membrana basal de C3 (terceiro componente de complemento), em todos os casos, e de imunoglobulina G (IgG) em 90% destes. A imunofluorescência indireta revela anticorpos circulantes da classe IgG antizona da membrana basal em cerca de 70% dos casos.
FARMACODEMIAS
A pele é um dos órgãos mais afetados por reações adversas a medicamentos. As erupções cutâneas consequentes a elas revelam-se das mais variadas formas, desde pequenas lesões até quadros sistêmicos, algumas vezes fatais. As mulheres e os idosos são mais suscetíveis a estas erupções. A suspensão do medicamento suspeito ou a substituição deste, de preferência por outros similares que não provoquem reação cruzada ou interação em seu metabolismo, iniciam o tratamento das lesões cutâneas. Aliado ao exame físico, uma anamnese com detalhes cronológicos do uso de medicações, além da informação sobre vias de administração e posologia, favorecem o diagnóstico mais precoce. Mesmo assim, o diagnóstico destas erupções é difícil, uma vez que o mesmo medicamento pode provocar diversas alterações cutâneas. O eritema pigmentar fixo caracteriza-se por máculas eritematosas arredondadas, recidivando sempre nas mesmas localizações em até 48 h após o uso da medicação. Em quadros graves, pode haver púrpuras ou até mesmo bolhas. Gradativamente, a mácula torna-se acastanhada e esmaece-se. Afeta comumente regiões palmares e plantares, além de mucosas e genitália. Podem acarretar este tipo de erupção fármacos como tetraciclina, sulfas, anti-inflamatórios não esteroides (AINE) derivados da fenazona, carbamazepina e barbitúricos, naproxeno, dimenidrato e dipirona. O exantema apresenta-se subitamente como máculas ou até mesmo pápulas eritematosas de distribuição simétrica, do tronco e da face, confluindo-se progressivamente. Pode haver febre, artralgia, prurido e cefaleia concomitantemente. Esta erupção inicia-se de 4 a 14 dias após a ingestão do medicamento, afetando até 70% dos adultos e idosos com farmacodermia. É diagnóstico diferencial de doenças exantemáticas como o sarampo e a rubéola. Podem provocar esta erupção fármacos do grupo das sulfonamidas, antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, amoxicilina, estreptomicina, ampicilina), anticonvulsivantes (carbamazepina, hidantoína), tioureias, diuréticos, alopurinol e captopril. O eritema multiforme apresenta-se como máculas eritematosas em forma de alvo, particularmente nas mãos, provocado principalmente por barbitúricos, além de sulfonamidas, penicilina, tetraciclina, hidantoína, diuréticos tiazídicos, carbamazepina e quinidina. A fotossensibilidade compromete a pele exposta continuamente aos raios solares em pacientes utilizando determinados fármacos. Amiodarona (coloração azul-acinzentada), diltiazem (máculas reticulares acastanhadas), tetraciclina, diuréticos (furosemida e tiazídicos), antibióticos (doxiciclina e tetraciclina, esta também provocando foto-onicólise), e AINE (naproxeno, piroxican) são fármacos que ocasionam hiperpigmentação muitas vezes lembrando uma queimadura solar. Por sua vez, clorpromazina, griseofulvina e sulfas induzem um eczema pruriginoso liquenificado em pacientes previamente sensibilizados.
Neoplasias malignas 
A incidênciade neoplasias malignas cutâneas aumenta com o passar da idade, sendo responsável por aproximadamente 50% dos casos de câncer nos idosos. São divididas em dois grupos: neoplasias malignas não melanoma (em 95% dos casos, englobando os carcinomas basocelular e o espinocelular) e melanoma maligno (5% dos casos). Mediante a suspeita pelo exame físico, o diagnóstico de certeza é feito por intermédio de análise anatomopatológica de biopsia das lesões. Geralmente as neoplasias malignas não melanoma acometem os pacientes com os seguintes fatores de risco: exposição aos raios ultravioletas (principalmente solares), pele clara, radiação ionizante, exposição a produtos orgânicos e químicos (arsênico, derivados de petróleo) e tabagismo. O melanoma maligno será discutido a parte, assim como outras neoplasias, cujo diagnóstico é tardio pelo desconhecimento do médico geriatra quanto à incidência preferencial destas lesões em idosos, assim como a micose fungoide e o sarcoma de Kaposi.
Carcinoma basocelular 
O carcinoma basocelular (CBC) é a neoplasia cutânea mais comum, ocasionando 70% dos casos. Localiza-se preferencialmente nos dois terços superiores da face, acima da linha passando pelos lóbulos das orelhas e comissuras labiais. Clinicamente, podem ser encontrados três tipos mais frequentes de lesões: nodular (60% dos casos), superficial (15%) e infiltrativo (5%). A evolução é lenta, sem comprometimento sistêmico ou de linfonodos, porém, se não for tratado, pode provocar relevante destruição local e de estruturas contíguas, como órbita, dorso nasal ou crânio. Trata-se o CBC por meio de cirurgia, crioterapia (nitrogênio líquido), quimioterapia tópica (5-fluoruracila) e imunomoduladores, como o creme de imiquimod.
O CBC nodular, na maioria das vezes, localiza-se nas regiões cefálica e cervical. É caracterizado por lesões papulares translúcidas e brilhantes de aspecto de pérola, com telangiectasias, algumas vezes podendo formar crostas ou ulceração. Em pacientes de pele escura, o CBC nodular pode ser pigmentado, sendo diagnóstico diferencial de melanoma maligno. O tipo superficial desenvolve-se principalmente no dorso e nos membros como máculas ou placas eritematosas de bordas discretamente elevadas. O tipo infiltrativo, mais raro, não segue um padrão morfológico clássico, assemelhando-se ao tipo nodular ou apresentando-se como placas de limites indefinidos de consistência firme.
Carcinoma espinocelular 
O carcinoma espinocelular (CEC) acomete com frequência pacientes de pele clara em áreas de exposição solar, como face, lobos de orelhas, braços, pescoço, algumas vezes incidindo sobre úlceras crônicas que não cicatrizam, áreas de queimaduras (úlceras de Marjolin) ou outras dermatoses benignas de longa duração. O tabagismo é importante fator de risco para CEC, principalmente acometendo lábio inferior, mucosa oral e língua de homens fumantes. Também pacientes imunodeprimidos e que não mantenham higiene bucal adequada estão mais expostos a esta neoplasia. A faixa etária de incidência é a partir da sexta década de vida, mais tardiamente que os idosos inicialmente acometidos por CBC. As lesões de CEC são geralmente invasivas somente na área de pele acometida, porém ocorrem metástases em até 10% dos casos. Clinicamente, o CEC apresenta-se como pápulas ou placas discretamente queratóticas, normocrômicas ou discretamente avermelhadas, seja sobre área de pele sã ou previamente comprometida. Seu crescimento é mais rápido que o do CBC, tanto resultando em lesões vegetantes como infiltrando-se em direção à derme, ou mesmo excentricamente, afetando mucosas. Tal crescimento contínuo é acompanhado de pequeno sangramento, algumas vezes também com dor e prurido locais. A partir disso, resultam lesões ulceradas, vegetantes ou infiltrativas, mais raramente formando nódulos. É maior a capacidade de metastatização quando as lesões acometem mucosas ou áreas de inflamação crônica. Na sequência, as metástases atingem linfonodos próximos, ossos e pulmões, estes por via hematogênica.
Melanoma 
O melanoma é uma neoplasia derivada de melanócitos, geralmente de local primário cutâneo apesar de também originar-se de mucosas, coroide e olhos, por exemplo. Não havendo diagnóstico precoce, lesões iniciais passam despercebidas, resultando em alta letalidade em idosos devido ao grande potencial metastático do melanoma. Dentre os locais metastáticos mais comuns, além da própria pele e tecido subcutâneo, em ordem decrescente de frequência: pulmões, fígado, sistema nervoso central, ossos e aparelho digestório. Como fatores de risco para esta neoplasia, além da predisposição genética e história familiar, há principalmente a exposição cumulativa aos raios ultravioletas. O melanoma divide-se em quatro tipos principais: o superficial (60 a 70% dos casos), o nodular (15 a 30%), o (lentigo maligno (melanoma (5 a 15%) e o acral lentiginoso (5 a 10%). O melanoma superficial acomete adultos entre 30 e 50 anos, geralmente afetando o tronco de homens e os membros inferiores de mulheres. Seu crescimento pode ocorrer a partir de nevo preexistente (aproximadamente 30% dos casos), apresentando-se como máculas castanhas ou pretas de diferentes tonalidades, de bordos não nítidos e limites irregulares e assimétricos. O melanoma nodular é mais frequente em homens de pele clara e a partir da sexta década de vida. Acomete principalmente regiões de tronco, cefálica e cervical. Revela-se como um nódulo preto-azulado que se ulcera e sangra com facilidade devido ao seu rápido crescimento, em meses. O tipo (lentigo maligno (melanoma é mais diagnosticado na sétima década de vida em áreas cutâneas de exposição solar, principalmente nariz e bochechas. Origina-se de uma mácula assimétrica acastanhada, limites irregulares, formando nódulos quando há invasão local. O tipo acral lentiginoso, mais raro, também é diagnosticado na 7a década de vida, principalmente em negros e asiáticos. Acomete regiões palmares e plantares como máculas hiperpigmentares de bordos e coloração irregulares, além de unhas com faixas negras longitudinais e mucosas. Também pode se apresentar na forma amelanótica, podendo ser confundido com CEC, granuloma piogênico e tiloma. Pelo médico especialista, são seguidos por meio de dermatoscopia nevos suspeitos de progressão possível para melanoma, de acordo com os seguintes quesitos: assimetria, bordos, coloração, diâmetro e elevação da lesão. Pela análise anatomopatológica, usando os critérios de Clark (quanto à invasão histológica) e Breslow (espessura do tumor), estima-se o prognóstico da doença. De acordo com o estadiamento, o tratamento pode ser a exérese do tumor primário cutâneo, linfadenectomia associada à quimioterapia, além do seguimento periódico.