2º ESTUDO DIRIGIDO patologia

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Universidade Federal Fluminense 
 Hospital Universitário Antônio Pedro
 Faculdade de Medicina
 Departamento de Patologia
 Disciplina Patologia Geral
 Curso de Nutrição
NOME: 
ENVIAR POR EMAIL ( julianammvp@hotmail.com) até o dia 04/10/2017, AS 23:59HS. NÃO SERÁ ACEITO DEPOIS DO DIA!!!!!!!!! O GABARITO SERÁ ENVIADO DIA SEGUINTE 05/10/2017.
 2º ESTUDO DIRIGIDO 
 
 Qual a importância da inflamação?
A inflamação possui importância de ser um indicativo de resposta protectora do hospedeiro a invasores estranhos e tecidos necróticos, um mecanismo para garantir a sobrevivência do tecido e do organismo de forma geral.
Quais são os principais padrões morfológicos da inflamação aguda e crônica? Descreva as características mais importantes de cada uma.
Inflamação aguda: caracterizada por alterações vasculares e eventos celulares, ou seja, alterações do calibre vascular que resultam num aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação > eritema e calor ) e alterações estruturais que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular). Além de edema e transudato. O resultado da inflamação aguda pode ser a remoção do exsudato, com restauração da arquitectura normal do tecido (resolução); transição para inflamação crónica; ou extensa destruição do tecido, resultando na cicatrização.
*Padrões morfológicos: inflamação serosa caracterizada pelo extravasamento de fluido aquoso, pobre em proteínas (efusão);
Inflamação fibrinosa é característica no revestimento de cavidades corporais (ex.: meninges, pericárdio e pleura);
Supurativa : presença de grandes quantidades de exsudato purulento (pús) consistindo em neutrófilos, células necróticas e liquído de edema;
Úlcera: um defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido que é produzida por necrose das células e desprendimento (esfacelamento) do tecido inflamatório necrótico; 
Inflamação crônica: inflamação activa, destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente. A inflamação aguda pode progredir para inflamação crónica quando a resposta aguda não pode ser resolvida, ou devido à persistência do agente lesivo ou por causa da interferência com o processo normal de cura;
Granulomatosa: células epiteliais nos granulomas exibem um citoplasma granular róseo com limites celulares indistintos;
Efeitos sistêmicos: aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial; redução da sudorese; tremores, calafrios, anorexia, sonolência e mal-estar além da febre.
3- Quais são os principais estímulos para a inflamação aguda? Infecções (bactérias, vírus, fungos e parasitas); trauma (corte e penetração); agentes físicos e químicos (queimaduras por calor ou frio, radiação); necrose tecidual; corpos estranhos (farpas, poeira, sutura); reações imunológicas (hipersensibilidade).
4- Mediadores químicos são gerados a partir de células ou de proteínas plasmáticas. Num processo inflamatório vários deles são produzidos. Cite quais são os principais mediadores químicos envolvidos durante um processo inflamatório, se é agudo ou crônico, suas funções e fonte de origem.
Histamina ( agudo, origem Mastócitos, basófilos, plaquetas e suas ações são
Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, activação endotelial) serotonina ( agudo de origem das plaquetas e causam Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular) prostaglandinas (agudo de origem Mastócitos e leucócitos e causam Vasodilatação, dor, febre , inibe a agregação plaquetária Vasoconstricção,, aumento da permeabilidade vascular ) leucotrienos (agudo de origem Mastócitos, leucócitos e causam Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão, activação de leucócitos, broncoespasmo, vasoconstricção ) 
Em processos crônicos os principais mediadores são :
Macrófagos: função de fagocitose e apresentação de antígenos;
Linfócitos: origem linfócitos T e B (plasmócitos); acúmulo ao redor da inflamação.
Eosinófilos: infecções parasitárias e alergias (IgE);
Mastócitos: reações alérgicas (choque anafilático), revestidos com IgE;
Fibroblastos: deposição de componentes de matriz extracelular → Fibrose.
Qual a diferença entre exsudato e transudado? Quando cada um deles pode ocorrer
Transudato é um líquido essencialmente ultrafiltrado do plasma sanguíneo e contém poucas proteínas enquanto o exsudato é rico em proteínas e células, típico da inflamação. Normalmente o exsudato surge pela superação do transudato e consequente aumento da permeabilidade vascular. Eles podem ocorrer após alterações da permeabilidade vascular causada por inflamação aguda e até mesmo a crônica, principalmente o exsudato.
Descreva as etapas da migração celular na inflamação e relate quais as células mais características de cada tipo de infiltrado inflamatório (agudo e crônico).
emigração dos leucócitos da microcirculação e sua acumulação no foco de lesão (recrutamento e activação celulares). Os principais leucócitos na inflamação aguda são so neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares). 
1. Marginação e rolagem: acúmulo de leucócitos na periferia dos vasos; rolamento dos leucócitos na superfície endotelial com adesão transitória (fraca); selectinas (E-selectina, P-selectina e L-selectina).
2. Adesão e transmigração: adesão firme (integrinas) após ativação por quimiocinas; aumento da expressão de ligantes de integrinas; diapedese (PECAM-1); colagenases.
3. Quimiotaxia: migram através de gradiente químico de fatores quimiotáticos; produtos bacterianos, quimiocinas, sistema complemento e leucotrieno;
Crônica: Quando os monócitos alcançam o tecido extravascular, sofrem transformação em macrófagos maiores, os quais possuem uma capacidade maior para fagocitose do que os monócitos sanguíneos; Após activação, os macrófagos secretam uma grande variedade de produtos biologicamente activos que, se desimpedidos, resulta em lesão tecidual e fibrose (proteases neutras e ácidas, , eicosanóides, citocinas (TNF e IL-1) e factores de crescimento; - Depois do estímulo inicial ser eliminado e a reacção inflamatória cessar, nos locais de inflamação crónica, persiste a acumulação de macrófagos, os quais podem proliferar; - O IFN-γ pode induzir a fusão dos macrófagos em células grandes, multinucleadas, chamadas células gigantes. 
Sequencie os eventos vasculares da inflamação aguda.
 vasoconstricção transitória, ocorre vasodilatação das arteríolas, resultando num aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares (eritema e calor); 2. Como a microcirculação torna-se mais permeável, ocorre o extravasamento e deposição de líquido e proteínas plasmáticas (edema). A perda de líquido faz com que os eritrócitos fiquem mais concentrados, aumentando a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da circulação (estase); 3. Quando a estase se desenvolve, os leucócitos (principalmente os neutrófilos) começam a acumular-se ao longo da superfície endotelial vascular (marginação) que se caracteriza pela primeira etapa da migração e acumulação dos leucócitos no local da lesão.
 *Alterações da permeabilidade vascular :A vasodilatação das arteríolas e o volume do fluxo sanguíneo aumentado provocam um aumento da pressão hidrostática intravascular, resultando na saída de líquido dos capilares para os tecidos; - Transudato e possível exsudato 
A perda de proteína do plasma reduz a pressão osmótica intravascular e eleva a pressão osmótica do líquido intersticial, resultando no efluxo de água e de iões para os tecidos extravasculares;
*Vasos linfáticos: Na inflamação, o fluxo da linfa é aumentado e auxilia a drenagem do fluido do edema do espaço extravascular;  Além do líquido, os leucócitos e os restos celulares podem caminhar na linfa;  Nas reacções inflamatórias mais severas (ex.: micróbios), os linfáticos podem transportar o agente lesivo, tornando-seinflamados secundariamente (linfagite), bem como os nódulos linfáticos de drenagem (linfadenite), estes últimos estando frequentemente aumentados.
Descreva as fases do reparo tecidual, considerando os componentes celulares e os componentes da matriz extracelular.
Regeneração: ocorre em tecidos que são capazes de restituir os componentes lesados e retornar ao seu estado normal;
Cicatrização: tecidos lesados são incapazes de uma reconstituição completa, estruturas de suporte estão danificadas, sendo o reparo por deposição de tecido conjuntivo;
Fibrose: deposição extensiva de colagénio que ocorre no fígado, pulmões ,rins e outros, decorrente da inflamação crônica ou no miocárdio após necrose (enfarte).
Diferencie cicatrização por primeira e por segunda intenção.
A cicatrização por primeira intenção consiste numa incisão cirúrgica limpa, não-infectada, aproximada por suturas cirúrgicas; já na cicatrização por segunda intenção, a reacção inflamatória é mais intensa, existe um tecido de granulação abundante e a cicatriz contrai-se pela acção dos miofibroblastos, seguido da acumulação de MEC e a formação de uma cicatrização grande.
Descreva os diferentes tipos de tecido de acordo com a sua capacidade proliferativa. Dê um exemplo de cada um.
Tecidos lábeis  As células lábeis estão continuamente a ser perdidas e repostas pela maturação das células-tronco e pela proliferação das células maduras;  Ex.: células hematopoiéticas da medula óssea; epitélios de superfície; epitélio cubóide dos ductos que drenam órgãos exócrinos;
Tecidos estáveis  Possuem células quiescentes (estão na fase G0 do ciclo celular);  Possuem somente uma actividade replicativa mínima no seu estado normal;  Estas células são capazes de proliferar em resposta a uma lesão ou perda de massa tecidual;  Ex.: parênquima da maioria dos tecidos sólidos; células endoteliais, fibroblastos e as células musculares lisas;
Tecidos permanentes  As células destes tecidos são consideradas terminalmente diferenciadas e nãoproliferativas na vida pós-natal;  Ex.: neurónios e miócitos;  Uma lesão no cérebro ou no coração é irreversível e resulta numa cicatriz.
Descreva os mecanismos de danos mediados pelo sistema imune. Doenças prototípica
Hipersensibilidade tipo 1 ( alergias,asma): produção d igE com libertação imediata de aminas vasoativas e outros mediadores pelos mastócitos.
Tipo 2 ( anemia hemolítica auto imune): produção de iigG e igM, ligam se a antígenos na célula ou tecido alvo> fagocitose ou lise da célula alvo atravpes da activação do complemento ou receptores Fc.
Tipo3 (Lúpus eritomatoso,doença do soro,) : depósito de complexos antigénio anticorpo> ativação do complemento ,recrutamento de leucócitos por produtos do complemento e receptores Fc.
Tipo 4 (dermatite de contato, esclerose múltipla, diabetes tipo 1) : Activação de linfócitos T> libertação de citocinas e activação dos macrófagos,
Quais são os testes diagnósticos para doenças de hipersensibilidade e tratamentos.
Testes de pele com perfuração e intradérmico, medida de anticorpos igE totais e anticporpos ige específicos contra os suspeitos alérgenos. Estes anticorpos são medidos por uma modificação do ensaio imunoenzimático (elisa). Níveis aumentados de ige são indicativos de uma condição atópica, embora ige deve estar aumentada em algumas doenças não atópicas como mielomas e infecções helmínticas.
Tratamento sintomático é conseguido com anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina. Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos, provavelmente pela inibição do influxo de Camais mais . Alívio sintomático, mesmo de curta duração, da broncoconstrição é oferecido por broncodilatadores tais como derivados de isoproterenol .
O uso de anticorpos igg contra as porções Fc de ige que se ligam a mastócitos tem sido aprovado no tratamento de certas alergias, visto que bloqueia a sensibilização de mastócitos. 
Há também a hiposensiilização (imunoterapia ou dessensibilização), bem sucedido em algumas alergias, particularmente a venenos de insetos por exemplo. Correlação entre aparecimento de anticorpos (bloqueadores) de igg e o alívio de sintomas .