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GLÂNDULAS TIREÓIDE E PARATIREÓIDE A LIBERAÇÃO DE TRH DEPENDE DAS CONCENTRAÇÕES SANGUÍNEAS DE TSH E DE T3, DE GLICOSE E DA INTENSIDADE DO METABOLISMO HORMÔNIO LIBERADOR DE TIROTROPINA - TRH ESTIMULA A HIPÓFISE ANTERIOR A SECRETAR O HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREÓIDE (TSH) OU TIROTROPINA HORMÔNIO ESTIMULANTE DA TIREÓIDE - TSH ESTIMULAM A TIREÓIDE A SECRETAR: TRIIIODOTIRONINA –T3 TIROXINA –T4 HORMÔNIOS TIROIDIANOS SÃO DERIVADOS DE AMINOÁCIDOS MAS AGEM COMO HORMÔNIOS ESTERÓIDES (solúveis em lipídeos) GLÂNDULA TIREÓIDE Folículos tiroidianos compõem a maior parte da gl. Tireóide. Sob a influência do TSH as células foliculares produzem: _ TIROXINA OU TETRAIODOTIRONINA OU T4 _ TRIIODOTIRONINA OU T3 Células parafoliculares ou células C podem existir nos folículos ou entre eles. Produzem CALCITONINA, hormônio que participa da homeostasia do cálcio. FORMAÇÃO, ARMAZENAMENTO E LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS # A TIREÓIDE ARMAZENA SEUS PRODUTOS DE SECREÇÃO (suprimento para 100 dias) # T3 e T4 são sintetizados pela ligação de átomos de iodo ao aminoácido tirosina. São armazenados e depois secretados para o sangue. Sequestro de iodeto (I-) pelas células foliculares tireoidianas do sangue para o citosol; Síntese de tireoglobulina (TGB), glicoproteína de alto peso molecular, pelo retículo endoplasmático rugoso. TGB é modificada no complexo de Golgi e empacotada em vesículas secretoras que são liberadas no lúmen do folículo = COLÓIDE. Oxidação do iodeto pela peroxidase. Iodetação da tirosina, as moléculas de iodo (I2) reagem com os aminoácidos tirosínicos da TGB no colóide produzindo T1 e T2. 5) Acoplamento de T1 e T2 para formar T4 e T3 que são armazenados no colóide. FORMAÇÃO DE HORMÔNIOS TIROIDIANOS 6) Pinocitose e digestão do colóide – gotículas de colóide reentram nas celulas foliculares por pinocitose, mesclando-se com os lisossomas. Enzimas digestivas degradam a TGB liberando moléculas de T3 e T4 7) Secreção dos hormônios tireoidianos – como são lipossolúveis, eles se difundem através da membrana plasmática, chegando no sangue. 8) Transporte no sangue – se combinam com proteínas de transporte no sangue, principalmente com a globulina fixadora de tiroxina (TBG) T4 (93%) é secretada em maior quantidade que T3 (7%). O efeito biológico de T3 é mais rápido, requer 3 dias para seu pico de ação. (T4 exige 11 dias para seu efeito máximo) T3 é várias vezes mais potente e persiste por tempo mais curto que T4. A maior parte de T4 é convertida em T3 HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Eleva o consumo de carboidratos Aumento o tamanho e a densidade das mitocôndrias Promove o crescimento Aumenta a atividade mental e as outras secreções endócrinas Auxilia na adaptação aos ambientes frios, gerando calor como subproduto do metabolismo AUMENTAM A TAXA METABÓLICA DO ORGANISMO HORMÔNIOS TIREOIDIANOS AÇÕES DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS 1) REGULAM UTILIZAÇÃO DE OXIGÊNIO E O METABOLISMO BASAL. 2) REGULAM O METABOLISMO CELULAR.(SÍNTESE DE PTNS, AUMENTA UTILIZAÇÃO DE GLICOSE PARA PRODUZIR ATP, AUMENTA LIPÓLISE E ACENTUAM EXCREÇÃO DE COLESTEROL NA BILE) 3) REGULAM O CRESCIMENTO E O DESENVOLVIMENTO. EFEITO CALORIGÊNICO DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS – CONFORME AS CÉLULAS USAM MAIS OXIGÊNIO PARA PRODUZIR ATP, MAIS CALOR É PRODUZIDO E A TEMPERATURA CORPORAL SE ELEVA. METABOLISMO BASAL # INTENSIDADE DO CONSUMO DE OXIGÊNIO EM REPOUSO, APÓS JEJUM NOTURNO DE 12 h. _ por estimularem a utilização celular de oxigênio para produção de ATP produzindo mais calor e a tempera- tura corporal se eleva = EFEITO CALORIGÊNICO Hormônios tireoidianos desempenham papel importante na manutenção da temperatura corporal. METABOLISMO BASAL – todo processo físico e químico do corpo que gera e usa energia. DIGESTÃO DE ALIMENTOS E NUTRIENTES ELIMINAÇÃO DAS ESCÓRIAS DO METABOLISMOS PELA URINA E FEZES RESPIRAÇÃO CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA REGULAÇÃO DE TEMPERATURA HORMÔNIOS TIREOIDIANOS # Estimulam síntese de proteínas e aumentam a utilização de glicose, para produção de ATP. # Aumentam a lipólise e acentuam a excreção de colesterol na bile, reduzindo a concentração sanguínea de colesterol. # Acentuam algumas ações das catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) Por isso, os sintomas do hipertireoidismo incluem: aumento da frequên- cia cardíaca, contrações cardíacas mais fortes e aumento da pressão arterial). # Junto com hGH e a insulina aceleram o crescimento corporal. # Deficiência destes hormônios durante o desenvolvimento fetal ou na infância resulta em cretinismo (estatura baixa e retardo mental) CONTROLE DA SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA MUITO ALTA DE IODO SUPRIME A LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS SISTEMA DE FEEDBACK NEGATIVO ENVOLVENDO TRH E TSH CONDIÇÕES QUE AUMENTAM A DEMANDA DE ATP – FRIO, HIPOGLICEMIA, ALTITUDE ELEVADA, GRAVIDEZ – AFETAM O SISTEMA DE FEEDBACK NEGATIVO, AUMENTANDO A SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS CONTROLE DA SECREÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO TRH (HORMÔNIO LIBERADOR DE TIREOTROPINA) CONTROLA A SECREÇÃO DE TSH OU TIREOTROPINA QUE AUMENTA SECREÇÃO DE T4 E T3. ESTÍMULOS PARA LIBERAÇÃO DO TRH – FRIO, REAÇÕES EMOCIONAIS REDUZEM A SECREÇÃO DE TSH: * AGITAÇÃO E ANSIEDADE *ELEVAÇÃO DE T4 E T3 * USO DE SUBSTÂNCIAS ANTITIREOIDIANAS CONTROLE DA SECREÇÃO DE HORMÔNIO TIREOIDIANO BAIXA CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE T3 E T4 OU REDUÇÃO DA INTENSIDADE METABÓLICA ESTIMULAM O HIPOTÁLAMO A SECRETAR TRH. TRH É CONDUZIDO PARA A HIPÓFISE ANTERIOR ATRAVÉS DAS V.V. PORTA, ESTIMULANDO OS TIREOTROFOS A SECRETAR TSH. TSH ESTIMULA O SEQUESTRO DE IODETO, A SÍNTESE E SECREÇÃO DE T3 E T4. AS CÉLULAS FOLICULARES TIROIDIANAS LIBERAM T3 E T4 NO SANGUE ATÉ QUE A INTENSIDADE METABÓLICA VOLTE AO NORMAL. 5) CONCENTRAÇÃO ELEVADA DE T3 INIBE A LIBERAÇÃO DO TRH E TSH. A CÉLULAS C DA TIREÓIDE PRODUZEM CALCITONINA (CT) QUE PARTICIPA DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO. BAIXA OS NÍVEIS DO Ca E DE FOSFATOS IÔNICOS. POR INIBIR A REABSORÇÃO ÓSSEA E ACELERAR A CAPTAÇÃO DE Ca E FOSFATOS NA MATRIZ ÓSSEA. DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA TIREÓIDE Afetam todos os principais sistemas de órgãos do corpo e estão entre os distúrbios endócrinos mais comuns. HIPOSSECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS durante a vida fetal ou na infância resulta em CRETINISMO. * Apresenta NANISMO – esqueleto não cresce e não matura * Apresenta RETARDO MENTAL GRAVE – cérebro deixa de desenvolver completamente DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA TIREÓIDE HIPOSSECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS durante a vida fetal ou na infância resulta em CRETINISMO. # Os recém-natos parecem normais porque os hormônios tireoidianos lipossolúveis maternos, cruzam a placenta e permitem o desenvolvimento normal. # A identificação da doença se faz pelo TESTE DO PEZINHO, processo de triagem neonatal, para assegurar o funcionamento adequado da glândula tireóide. # Se o hipotireoidismo detectado precocemente, o cretinismo pode ser evitado, pela administração oral de hormônio tireoidiano. DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA TIREÓIDE HIPOTIROIDISMO NA IDADE ADULTA MIXEDEMA SINAIS E SINTOMAS: EDEMA DOS TECIDOS MOLES DA FACE BAIXA FREQUÊNCIA CARDÍACA BAIXA TEMPERATURA CORPORAL SENSIBILIDADE AO FRIO PELE E CABELOS SECOS FRAQUEZA MUSCULAR LETARGIA GENERALIZADA TENDÊNCIA A GANHAR PESO FUNÇÕES MENTAIS MENOS ALERTA (o cérebro já atingiu a maturidade) OCORRE MAIS EM MULHERES QUE NOS HOMENS SINTOMAS SÃO ALIVIADOS COM ADMINISTRAÇÃO ORAL DE HORMÔNIOS TIROIDIANOS DISTÚRBIOS DA GLÂNDULA TIREÓIDE HIPERTIREOIDISMO DOENÇA DE GRAVES OU BÓCIO DIFUSO TÓXICO DISTÚRBIO AUTO-IMUNE QUE GERA UMA ANOMALIA NO FUNCIONAMENTO DAS TIREÓIDES MAIS FREQUENTE EM MULHERES QUE EM HOMENS (em geral antes dos 40 anos) PRODUÇÃO DE ANTICORPOS QUE IMITAM A AÇÃO DO TSH * A GL. TIREÓIDE É CONTINUAMENTE ESTIMULADA A CRESCER E PRODUZIR HORMÔNIOS TIREOIDIANOS DOENÇA DE GRAVES SINAIS E SINTOMAS GL. TIREÓIDE COM MAIOR VOLUME EXOFTALMIA CALOR EXCESSIVO AUMENTO DO RITMO INTESTINAL NERVOSISMO SUOR EXACERBADO PERDA DE PESO INCHAÇO NOS DEDOS TAQUICARDIA PELE ÚMIDA DORES MUSCULARES DOENÇA DE GRAVES TRATAMENTO REMOÇÃO CIRÚRGICA DE PARTE OU TODA GLÂNDULA USO DE IODO RADIOATIVO PARA DESTRUIR SELETIVAMENTE O TECIDO TIROIDIANO USO DE SUBSTÂNCIAS ANTITIROIDIANAS PARA BLOQUEAR A SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS BÓCIO AUMENTO DO TAMANHO DA GLÂNDULA TIREÓIDE OU DE NÓDULOS DA TIREÓIDE (mesmo sem o aumento do volume do pescoço) PODE SER ASSOCIADO AO HIPERTIROIDISMO, AO HIPOTIREOIDISMO OU EUTIROIDISMO (secreção normal de hormônio tiroidiano) CAUSAS POSSÍVEIS: doenças auto-imunes, infecções, neoplasia ou hiperplasia e deficiência de iodo na dieta SINTOMAS: inchaço no pescoço, dificuldade de deglutir e respirar TRATAMENTO: iodo radioativo em bócios pequenos ou cirurgia em bócios maiores PARATIREÓIDES LOCALIZADAS À SUPERFÍCIE POSTERIOR DOS LOBOS LATERAIS DA GL TIREÓIDE GLL. PARATIREÓIDES – PARATORMÔNIO (PTH) AS PARATIREÓIDES CONTÊM 2 TIPOS DE CÉLULAS EPITELIAIS: _ CÉLULAS PRINCIPAIS – mais numerosas e fonte principal de PTH _ CÉLULAS OXIFÍLICAS – função não conhecida HORMÔNIO PARTIREOIDIANO - PTH # AUMENTA O NÚMERO E ATIVIDADE DOS OSTEOCLASTOS _ AUMENTANDO REABSORÇÃO ÓSSEA LIBERA CÁLCIO IÔNICO (Ca 2+) E FOSFATOS (HPO4 2-) PARA O SANGUE HORMÔNIO PARTIREOIDIANO - PTH # PRODUZ 2 ALTERAÇÕES NOS RINS: _ AUMENTA A VELOCIDADE (OU INTENSIDADE) DE REABSORÇÃO DE Ca2+ E Mg2+ PARA O SANGUE _ INIBE A REABSORÇÃO DE HPO4 2- (> quantidade é excretada na urina) Mais fosfatos são perdidos na urina que o ganho dos ossos HORMÔNIO PARTIREOIDIANO - PTH # PROMOVE A FORMAÇÃO DO HORMÔNIO CALCITRIOL – forma ativa da vitamina D (1,25 diidróxido vitamina D3) AUMENTA A INTENSIDADE DA ABSORÇÃO DE Ca2+, Mg2+ e HPO4 2- PELO TRATO GASTINTESTINAL PARA O SANGUE O Ca++ É IMPORTANTE NA CONTRAÇÃO MUSCULAR, NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA E NA EXCITABILIDADE DAS CÉLULAS NERVOSAS. EM RELAÇÃO À CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE Ca2+, O PARATORMÔNIO E A CALCITONINA SÃO ANTAGÔNICOS. CT- DIMINUI CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO NO SANGUE PTH - AUMENTA A CONCENTRA- CÃO DE CÁLCIO NO SANGUE A CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO IÔNICO NO SANGUE ACIMA DO NORMAL CONTROLA A SECREÇÃO DE CALCITONINA E HORMÔNIO PARATIREOIDIANO POR MEIO DE ALÇAS DE FEEDBACK NEGATIVO, SEM A PARTICIPAÇÃO DA GL. HIPÓFISE. CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE Ca2+ ACIMA DO NORMAL ESTIMULA AS CÉLULAS C A LIBERATEM CT CT PROMOVE DEPOSIÇÃO DE Ca2+ SANGUÍNEO NA MATRIZ DO TECIDO ÓSSEO, REDUZINDO O Ca2+ SANGUÍNEO CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE Ca2+ ABAIXO DO NORMAL ESTIMULA AS CÉLULAS PRINCIPAIS DA GL. PARATIREÓIDE A LIBERAREM PTH 4) PTH PROMOVE A LIBERAÇÃO DE Ca2+ PELA MATRIZ ÓSSEA, RETARDA PERDA DE Ca2+ PELA URINA, ELEVANDO A CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE Ca2+ 5) PTH ESTIMULA OS RINS A LIBERAR CALCITRIOL QUE ESTIMULA A ABSORÇÃO DE Ca2+ DO ALIMENTO PELO TRATO GASTRIN- TESTINAL, AUMENTANDO A CONCENTRAÇÃO SANGUÍNEA DE Ca2+ HIPOPARATIROIDISMO A DEFICIÊNCIA DE Ca2+ FAZ COM QUE AS FIBRAS NEURONAIS E MUSCULARES SE DESPOLARIZEM E PRODUZAM ESPONTANEAMENTE, POTENCIAIS DE AÇÃO. produzindo contrações, espasmos e tetania do músculos esqueléticos CAUSA PRINCIPAL lesão acidental das gll. Paratireóides ou de seu suprimento sanguíneo, durante tiroidectomia DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS PARATIREÓIDES HIPERPARATIROIDISMO EM GERAL DECORRENTE DE TUMOR DAS GLÂNDULAS PARATIREÓIDES produz osteíte fibrosa cística causadora de desmineralização do osso OSSOS FRATURAM COM FACILIDADE PELA PERDA EXCESSIVA DE Ca2+ DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS PARATIREÓIDES BIBLIOGRAFIA Doenças da Tireóide em GUYTON, A.C. & HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica, 11a edição, RJ, Elsevier, cap. 76, p. 940 a 942, 2006. Fisiopatologia do Paratormônio, da vitamina D e da Osteopatia em GUYTON, A.C. & HALL, J. Tratado de Fisiologia Médica, 11a edição, RJ, Elsevier, cap. 79, p. 990 a 992, 2006