RESUMO ESQUISTOSSOMOSE

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HELMINTOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA 
Sistema porta hepático: Recolhendo o retorno venoso de todo o baço, este sistema venoso permite que todas as substâncias absorvidas no trato digestivo passem primeiro pelo fígado onde são transformadas, antes de passarem à circulação sistémica pela veia hepática. É um sistema fechado, portanto, quando há obstrução as veias rompem ou então passam por outros percursos (outras veias). EX: Os vazos de pequeno calibre do esôfago, que estão ligados ao sistema porta hepático, vão aumentar o calibre, gerando varizes esofagianas. A obstrução também pode levar uma hipertensão esplênica e a uma hepatoesplenomegalia. Além disso, a falência hepática cursa com a diminuição da pressão oncótica dos vasos fenestrados na região peritonial (altamente vascularizada) devido a menor produção de albumina gerando extravasamento de líquido para o terceiro espaço (ascite - barriga d'água) (Menor produção de albumina -> Diminuição da pressão oncótica e aumento da pressão osmótica).
ESQUISTOSSOMOSE (XISTOSE)
- É uma hepatopatia em que temos uma complicação hepática que cursa com alteraçãoes esplênicas e esofágicas.
- História epidemiológica: Presença de caramujo (doença endêmica), via de infecção cutânea (inflamação da derme - rios de coceira).
- História clínica: Presença de hepatoesplenomegalia, Varizes esofagianas, etc.
- A xistose é uma doença endêmica cujo agente etiológico é o Schistosoma mansoni (Platelminto da classe trematoda da sub-classe digenea -> Classificação taxinômica).
- Shistossoma mansoni
"Shisto" -> Fenda, "soma" -> Corpo, Verme com uma fenda no corpo. 
Dimorfismo sexual 
Vermes adultos são macroscópicas 
Ovos são microscópicos 
Verme macho tem uma fenda no corpo chamada canal ginecóforo
A fêmea é fina, porem, maior que o macho e se acopla no canal ginecóforo
Infecta os vasos sanguíneos (plexo hemorroidário - verminose de sistema sanguíneo) 
Macho apresenta ventosas na boca para a fixação enquanto a fêmea mas ovoposição 
Apresenta escape parasitário: Ele restira proteínas do hospedeiro atraves de espículas presentes em seu corpo (vermes adultos). As espículas servem, também, para romper os vasos.
O verme adulto não causa xistose !! O que vai causar a doença são as larvas e os ovos !!
Cutícula com espinhos: Os espinhos são usados no transporte do verme. O verme anda no sentido oposto da corrente sanguínea ate chegar no plexo hemorroidario e em outros lugares onde o parasita costuma se fixar.
Cercária: Forma de infecção do verme. É microscópica. Ela se encontra em coleções de água. Ela entra em contato direto com a pele ou mucosas. Se ela cair no suco gástrico, morre.
- Epidemiologia 
Temos locais de alta e baixa endemia e focos de xistose. Não tem no espírito santo, apenas nas redondezas do estado. O caramujo não vive em rios muito quentes de grandes profundidas, por isso no rio amazonas não tem, o caramujo é de riacho. Faixa vermelha que começa em minas e sobe até o nordeste representa áreas de alta ou media endemicidade. 
A xistose é uma doença africana que foi trazida para o Brasil pelos escravos,eles infectavam as áreas onde o caramujo estava presente, e o caramujo prosseguia com o ciclo, resultando na infecção de outras pessoas. 
- Ecossistema infectivo e ciclo biológico
Envolve a presença de um caramujo (Biophalaria - planorbídeo) que vai atuar como o animal intermediário de uma infecção de um vertebrado que pode ser o homem ou roedores, esse parasita, depois de se fixar no vaso do hospedeiro, libera ovos, esse ovos, que serão eliminados pelas fezes, possuem uma espícula lateral e no interior dele existe a larva (miracídio). O ovo se rompe em locais de maior temperatura e luminosidade liberando a larva, que tem quimiotropismo por substâncias (ácido málico) do caramujo. No interior desse caramujo, cada larva dará origem a cerca de 200.000 cercárias (um homem defeca, em média, de 60 a 80 ovos). Essas cercária, em locais de maior temperatura e luminosidade, saem do caramujo e infectam o lago, rio ou poça. Quando a cercária encontra o hospedeiro vertebrado, ela penetra ativamente pela pele ou mucosa (mais raramente).
- Patogenia
A infecção por S. mansoni, na maioria das vezes, costuma ter curso crônico, assintomático ou oligossintomático podendo produzir alterações anatomopatológicas cujo caráter e gravidade cobrem extensa gama de situações. Em torno de 2 a 10% dos infectados desenvolvem lesões hepatoesplenicas graves. Para maior compreensão das possíveis lesões determinadas no curso da doença, sua patogênese sera dividida em duas fases clínicas:
Fase Aguda: Infecção humana é ativa com liberação de enzimas -> inflamação -> aparecimento de lesão de porta de entrada (É importante na diferenciação da leishimaniose, que também é uma hepatopatia mas que não apresenta lesão de porta de entrada) -> dermatite cercariana. Depois que a cercária penetra no organismo humano ela perde a cauda e passa a ser chamada de esquistossômulo (não precisa saber o nome) que cai no sangue, segue para o pulmão (raramente gera alguma manifestação pulmonar) e chega no fígado com vária camadas de proteínas do hospedeiro retiradas pelas espiculas (escape parasitário). No fígado ocorre a cópula, nesse momento ocorre uma obstrução do sistema porta pois são varios casais de helmintos, e esses vermes são grandes. A hipertensão porta cursa com uma hepatomegalia reversível porque o verme vai migrar do fígado para o plexo hemorroidario, nas mesentéricas. Não há inflamação do vaso porque, durante seu trajeto, o verme pega proteínas do próprio hospedeiro através das espiculas, impossibilitando o reconhecimento desse verme adulto pelo sistem imune (tolerância). O verme se adere ao vaso, geralmente no plexo hemorroidario, e a fêmea começa a fazer a ovoposição, esses ovos possuem uma espícula lateral, importante na identificação do parasita e na perfuração do vaso. Os ovos perfuram o vaso devido o aumento de pressão (quanto mais ovos, mais pressão), passam pela camada muscular, submucosa e mucosa, caindo diretamente na luz intestinal. Esses ovos serão eliminados nas fezes, juntamente com o sangue proveniente da perfuração dos vasos (fezes com sangue - diarréia é provocada pelos ovos do parasita). Nesse momento, eu tenho grande quantidade de ovos nas fezes e o método diagnóstico utilizado é o métdo de Lutz (exame de fezes). 
Fase Crônica (Formação de granulomas): Demora de 3 a 5 anos. A femêa envelhece e diminui a sua ovoposição, com a diminuição na quantidade ovos a pressão na parede intestinal diminui, tornando a perfuração da mucosa intesntinal impossibilitada. Os ovos ficam aprisionados na região entre os vasos e a parede intestinal e formam, naquele local, uma fibrose e granuloma intestinal. Além disso, a fêmea, com o envelhecimento, não consegue manter os ovos aderidos aos vasos permitindo com que eles se soltem e voltem para o fígado (circulação porta). No fígado, esses ovos causam uma reação inflamatória com a formação de granulomas (granuloma hepático). Nesse período teremos diarréia não sanguinolenta e febre configurando o quadro intestinal. Quadro hepático -> Teremos hipertensão portal, gerando varizes esofagianas, queda na produção de albumina com consequente queda da pressão oncótica e aumento da pressão osmótica, o que cursa com derrame de plasma no peritônio (barriga d'agua). Também teremos icterícia (problemas na conversão da bilirrubina), hepatoesplenomegalina (maior rompimento de hemácias, cursando com anemia hemolítica).Nesse caso, o diagnóstico se dá por biopsia intestinal - retal(a biopsia não pode ser do figado pois a pressão ja esta muito alta naquele local, uma punção do figado provocaria uma hemorragia).
Obs: A hipertensão na fase aguda é reversível.
- Profilaxia
Controle dos vetores 
Saneamento básico 
Evitar que homem entre em contato com água contaminada 
Controle da fonte de infecção