Seminário Helicobacter Pylori

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HELiCOBACTER Pylori
Gabriel Sviercoski
Guilherme Lourenço
Laura Fasolo
Maurício Christmann
Roteiro de apresentação
1. Como começou ?
2. Epidemiologia e Prevalência
 ... Prevalência Mundial 
 ... Prevalência no Sudestes Brasileiro
 ... Prevalência em crianças brasileiras
3. Agente Etiológico
4. Patogenia
5. Transmissão 
6. Manifestações clínicas
7. Diagnóstico clínico e laboratorial 
8. Tratamento 
9. Prevenção e controle
10. Referências
COMO COMEÇOU
No início dos anos 80, Marshall & Warren isolaram, pela primeira vez, o Helicobacter pylori na mucosa gástrica de um paciente com gastrite crônica. Esse fato desencadeou profundas alterações em muitos princípios básicos da gastroenterologia.
Epidemiologia e prevaLÊNCIA
20% dos indivíduos com menos de 30 anos;
40 a 60% dos indivíduos de 60 anos de idade, inclusive pessoas assintomáticas;
...PREVALÊNCIA MUNDIAL DA INFECÇÃO POR H.pYlori
Nos países em desenvolvimento prevalência da infecção pode atingir 80% ou mais em adultos.
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... PREVALÊNCIA No sudeste brasileiro
No Brasil não foi realizado pesquisa de base populacional, apenas com populações específicas.
No Brasil ainda não foi realizado uma pesquisa de base populacional, apenas estudos com popula- ções específicas, mas que contribuíram para o entendimento do comportamento da prevalência da infecção em diferentes regiões
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...Prevalência em crianças brasileiras 
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Agente etiológico 
Helicobacter pylori é um bacilo gram-negativo espiralado;
Existem, no mínimo, 26 outras espécies do gênero Helicobacter;
Tem inúmeros flagelos em um dos polos e exibe motilidade ativa;
 
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Agente etiológico
H. Pylori é oxidase e catalase-positivo;
 Apresenta morfologia típica;
Intenso produtor de urease (fortemente urease +)
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patogenia
 H. pylori tem crescimento ótimo em pH de 6,0 a 7,0 e não cresce ou seria destruído pelo pH gástrico. 
 O muco gástrico tem forte capacidade de tamponamento.
 No lado luminal do muco, o pH é baixo (1,0 a 2,0), ao passo que, no lado epitelial, o pH é de cerca de 7,4. 
 H. pylori é encontrado profundamente na camada mucosa, próximo a superfície epitelial, onde o pH fisiológico está presente. 
 H. pylori também produz uma protease que reduz a capacidade do ácido de sofrer difusão através do muco.
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patogenia
Os mecanismos pelos quais H. pylori provoca inflamação e lesão da mucosa não estão bem-definidos. As bactérias invadem a superfície das células epiteliais em grau limitado.
Suas toxinas e o lipopolissacarídeo podem lesionar as células da mucosa, e a amônia produzida em decorrência da atividade da urease também pode causar lesão direta das células.
patogenia
Do ponto de vista histológico, a gastrite caracteriza-se por inflamação aguda e crônica. Infiltrados de células polimorfonucleares e mononucleares são observados no interior do epitélio e na lâmina própria. 
É comum haver a destruição do epitélio, e pode ocorrer atrofia glandular.
H. pylori pode constituir um importante fator de risco para o desenvolvimento de carcinoma gástrico e está associada a linfomas de MALT
TRANSMISSÃO
 Transmissão interpessoal
 Transmissão via oral
Tranmissão via fecal-oral
Transmissão ambiental: água contaminada (?)
Manifestação clínica
Infecção aguda: 
 Doença gastrintestinal superior com náuseas e dor; além disso, vômitos e febre. 
 Os sintomas agudos podem durar menos de 1 semana ou perdurar por até 2 semanas. 
 Após colonização, a infecção persiste durante anos e talvez décadas ou mesmo por toda a vida;
 Cerca de 90% dos pacientes com úlceras duodenais;
 50 a 80% daqueles com úlceras gástricas apresentam infecção por H. pylori; 
 Desempenha um papel no carcinoma gástrico e no linfoma.
Diagnóstico
 HMA: Paciente relata, há...., dor epigástrica tipo queimação, que piora após alimentação e melhora após uso de alcalinos... 
Biópsia de lesão 
Em cultura: H. pylori cresce em 3 a 6 dias quando incubado a 37ºC em ambiente microaerofílico.
 Os meios de cultura para isolamento primário são o meio de Skirrow com vancomicina, polimixina B, trimetoprima e o meio de ágar-chocolate, e outros meios seletivos com antibióticos;
 A sensibilidade da cultura pode ser limitada por tratamento anterior, contaminação com outras bactérias da mucosa e etc.
tratamento
A terapia tríplice 
Metronidazol;
Subsalicilato de bismuto ou Subcitrato de bismuto;
Amoxicilina ou Tetraciclina;
Durante 14 dias erradica a infecção por H. pylori em 70 a 95% dos pacientes.
TRATAMENTO
 A administração de um agente supressor de ácido durante 4 a 6 semanas acelera a cicatrização da úlcera;
 Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) inibem diretamente o H. pylori e parecem constituir inibidores potentes da uréase;
O tratamento inicial preconizado é de 7 a 10 dias pela administração de um IBP
OU
Tratamento quádruplo com IBP, metronidazol, tetraciclina e sais de bismuto por 10 dias.
Prevenção e Controle
 Dieta saudável 
 Evitar consumo de álcool 
 Evitar consumo de certos medicamentos, como AAS, exageradamente
Referências
 TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, CL. Microbiologia. 10. ed., Porto Alegre: Artmed, 2010.
 LADEIRA, Marcelo SP ; Salvadori, Daysi MF, Rodrigues, MAM. Biopatologia do Helicobacter pylori. J. Bras. Patol. Med. Lab. Rio de Janeiro, v. 39, n. 4, 2003.
 Diretriz de Úlcera Péptica – Projeto Diretrizes AMB
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