DPOC - Resumo completo

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Definição: limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível (inclui o enfisema, bronquite crônica e doença das pequenas vias respiratórias) tem que haver uma obstrução crônica do fluxo aéreo
Patologia respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluo aéreo parcialmente reversível
Geralmente progressiva, associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, sedo caudada primariamente pelo tabagismo
Epidemiologia:
Morbidade: 5ª causa de internações (SUS) – custo de 72 milhões
Mortalidade: nos últimos anos variando entre a 4ª e 7ª causa de óbitos no Brasil
Fatores de risco:
Tabagismo: relação dose-resposta entre a função pulmonar e intensidade do tabagismo maior prevalência de DPOC com o aumento da idade
Prevalência histórica de tabagismo mais alta entre os homens maiores índices de DPOC no sexo masculino (modificado recentemente)
Charutos e cachimbos: doses menores de produtos do tabaco
Reatividade das vias respiratórias: a hiper-reatividade depende de interações entre fatores genéticos predisponentes e ambientais, e é um fator preditivo da redução subsequente da função respiratória
Infecções respiratórias: causas importantes das exacerbações de DPOC, mas associações a longo prazo ainda não são comprovadas
Exposições ocupacionais: poeira (minas de carvão e ouro) e fumaça no local de trabalho agravamento dos sintomas respiratórios e obstrução ventilatória, menos importante que o efeito do tabagismo
Poluição do ar ambiente sintomas agravados em pacientes que residem na zona urbana, fumaça de combustão da biomassa, menos importante que o tabagismo
Exposição passiva à fumaça de cigarro: crianças expostas ao tabagismo materno reduzem o crescimento pulmonar
Fatores externos:
Tabagismo
Fumaça de lenha
Condi socioeconômicos
Poeira ocupacional
Infecções respiratórias graves na infância
Irritantes químicos
Industrias de borracha, plásticos, couro, têxtil e moagem de grãos
Fatores individuais:
Alfa 1 antiquimiotripsina
Hiper-responsividade brônquica
Desnutrição
Prematuridade
Deficiência de alfa 1 antitripsina
Deficiência de glutationa transferase
História Natural:
Efeitos do tabagismo sobre a função pulmonar dependem da intensidade de exposição ao tabaco, fase do crescimento no qual houve a exposição e da função pulmonar inicial do indivíduo, assim como fatores ambientais e genéticos
Curso da vida: aumento gradativo da função (infância e adolescência) seguida de declínio gradativo (envelhecimento)
Problemas gerados pela DPOC podem ocorrer em três períodos:
Fase de crescimento reduzida com uma taxa normal de declínio
Início precoce do declínio após crescimento normal
Declínio acelerado após crescimento normal
A interrupção do tabagismo em uma idade menos avançada tem maior benefício do que abandonar após reduções acentuadas da função pulmonar
Fisiopatologia:
Obstrução do fluxo aéreo: determinada pela espirometria (expiração forçada, VEF1, CVF), não demonstra boas respostas aos broncodilatadores, disfunção detectável no componente expiratório da curva de fluxo-volume 
Hiperinsuflação: na DPOC geralmente há retenção de ar e Hiperinsuflação progressiva nos estágios avançados (para preservar o fluxo expiratório máximo), mas isso pode retificar o diafragma, que dificulta os movimentos inspiratórios, e exigir maior esforço dos músculos inspiratórios
Troca gasosa: a elevação do nível de CO2 no sangue (PaCO2) é esperada quando o VEF1 fica abaixo de 25% do normal, reduções extremas do VEF1 + hipoxemia crônica = hipertensão pulmonar grave
A elevação modesta dos níveis de O2 inspirado no tratamento de hipoxemia por DPOC é muito eficaz, e quando não for eficaz é necessário investigar outros problemas
Etiopatogenia:
Alterações dos brônquios bronquite crônica
Alterações de bronquíolos (obstruídos) bronquiolite obstrutiva
Alterações de parênquima destruição dos alvéolos e septos alveolares enfisema pulmonar perda da mecânica respiratória, formação de bolhas (nem sempre acontece)
Patologia:
A fumaça dos cigarros pode afetar as vias respiratórias de grande calibre (tosse, expectoração), de pequeno calibre e alvéolos (alterações fisiológicas)
Vias de grande calibre: o tabagismo causa dilatação das glândulas mucosas e hiperplasia das células caliciformes (aumentam em número e extensão) tosse e expectoração de muco (bronquite crônica)
Metaplasia escamosa dos brônquios: predisposição a carcinogênese e interrupção da depuração mucociliar
Pode ter hipertrofia da musculatura lisa e hiper-reatividade brônquica limitação do fluxo aéreo
Afluxo de neutrófilos: expectoração purulenta das infecções (elastase)
Vias de pequeno calibre: principal local de aumento da resistência
Metaplasia das células caliciformes (substituem as células Clara secretoras de surfactante)
Pode haver infiltração de macrófagos e hipertrofia da musculatura estreitamento do lúmen por fibrose, excesso de muco, edema e infiltração celular
Redução de surfactante: predispões o estreitamento e colapso das vias distais
Bronquiolite com acumulo de mononucleares nas vias distais: destruição das fibras elásticas dos bronquíolos e ductos alveolares
Destruição da MEC: perda das inserções bronquiolares distorção e estreitamento das vias
Parênquima pulmonar: 
Enfisema: destruição dos espaços aéreos (bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos) – paredes perfuradas e lúmen obstruído pela coalescência de espaços anormais e maiores; acúmulo de macrófagos, neutrófilos e linfócitos TCD8
Enfisema centroacinar: dilatação envolvendo os bronquíolos respiratórios, geralmente focal, envolve mais os lobos superiores ou segmentos superiores dos lobos inferiores
Enfisema pan-acinar: espaços aéreos anormais e grandes uniformes ao longo das unidades acinares, predileção por lobos inferiores
Enfisema trivial associado ao tabagismo geralmente é misto
Patogenia:
A limitação do fluxo aéreo é resultado da obstrução das pequenas vias e do enfisema, a fibrose em torno das vias pode contribuir
Eventos na patogenia do enfisema:
Exposição crônica à fumaça de cigarros recrutamento de células inflamatórias para áreas distais
Células inflamatórias liberam proteinases que destroem a MEC dos pulmões
Morte celular estrutural por estresse oxidativo e perda da aderência células-matriz 
Reparo ineficaz da elastina e componentes da MEC alargamento dos espaços aéreos (enfisema)
Hipótese elastase:antielastase indivíduos com deficiência no gene que codifica o inibidor da elastase têm maior propensão à DPOC
Inflamação e proteólise da MEC: os oxidantes da fumaça do cigarro ativa os macrófagos distais, que irão produzir proteinases (degradam a MEC) e quimiocinas (atraem outras células inflamatórias)
Mecanismos autoimunes podem promover a progressão da doença
Perda simultânea dos cílios de epitélio das vias respiratórias e o comprometimento da fagocitose de macrófagos predispõem à infecção bacteriana com neutrofilia
Morte celular: pode ocorrer por aumento do stress oxidativo e pelo comprometimento da ingestão de células apoptóticas pelos macrófagos (impede a interrupção da inflamação)
Reparo ineficaz: capacidade de reparo dos pulmões adultos é limitada, o processo de septação não pode ser reativado, as células progenitoras não conseguem repopular o pulmão, a MEC apropriada não consegue ser recuperada
Diagnóstico:
Sintomas crônicos respiratórios: tosse, secreção, dispneia, sibilos
Exposição a fatores de risco: tabagismo, poeira ocupacional, fumaça de lenha
Fatores individuais conhecidos: deficiência de alfa 1 antitripsina
Outros exames: RX de tórax, espirometria, gasometria (saturação de O2 < 90%)
CVF, VEF1, VEF1/CVF < 0,7 P-B
Índice de Dispneia Modificado do MRC:
0- Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso
1- Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, subo escadas ou ladeiras
2- Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que outraspessoas de minha idade
3- Preciso parar muitas vezes devido à minha falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada no plano
4- Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho
Quadros clínicos clássicos
Soprador róseo (pink puffer): mais comum no paciente enfisematoso
Soprador azul (blue bloater): mais comum no paciente bronquítico
Manifestações Clínicas:
Anamnese:
Sintomas comuns: tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços (meses ou anos) aparecem antes de uma exacerbação aguda (apesar de só serem notados assim pelo paciente)
Atividades físicas com braços elevados no nível ou acima do nível do ombro são difíceis para pacientes com DPOC
Avanço da doença: agravamento da dispneia aos esforços com interferência na capacidade de realizar atividades profissionais dispneia até mesmo nas atividades cotidianas 
Agravamento da obstrução do fluxo aéreo + aumento na frequência de exacerbações
Pode haver hipoxemia em repouso e necessidade de oxigênio suplementar
Achados Físicos:
Estágios iniciais: exame físico normal, ou odor de fumaça, manchas de nicotina nas unhas e dedos da mão
Doença mais grave: fase expiratória longa, sibilância à expiração, Hiperinsuflação (tórax em barril, limitação das excursões diafragmáticas na percussão)
Obstrução mais grave: uso de músculos acessórios (posição em tripé), cianose nos lábios e leitos ungueais
Diferenças no perfil de paciente com enfisema e bronquite crônica (grande parte apresenta ambos os elementos:
Enfisema: sopradores rosados, magros, acianóticos em repouso, uso da musculatura acessória
Bronquite crônica: pesados e cianóticos
Doença avançada: consumpção sistêmica, perda de peso, depressão bitemporal, perda difusa do tecido adiposo subcutâneo, sinal de Hoover (movimentos paradoxais do gradil costal para dentro na inspiração)
Importante: baqueteamento digital não é sinal de DPOC investigar câncer de pulmão
Achados Laboratoriais:
Provas de função pulmonar: redução do VEF e da razão VEF/CVF podem aumentar com a evolução da doença
Capacidade de difusão reduzida no enfisema destruição parenquimatosa
Fatores prognósticos: grau da obstrução do fluxo, desempenho no exercício, dispneia, IMC
Gasometria arterial e oximetria: hipoxemia em repouso ou esforço
Gasometria arterial: informa a ventilação alveolar e equilíbrio acidobásico pela PaCO2 e pH classificação da insuficiência ventilatória em aguda e crônica; é importante na avaliação de pacientes com sintoma de exacerbação
Hipoxemia crônica: hematócrito alto, sinais de hipertrofia ventricular direita
Exames radiográficos: importantes na classificação do tipo de DPOC
Enfisema: bolhas evidentes, escassez de trama parenquimatosa, hipertransparência
Hiperinsuflação: aumento dos volumes pulmonares e retificação do diafragma
TC: exame definitivo para comprovar enfisema, mas tem pouca influencia no tratamento (exceto em casos cirúrgicos)
Indicações de dosagem de alfa 1-antitripsina
Enfisema pulmonar com início em adulto jovem < 45 anos
Enfisema pulmonar sem fator de risco conhecido
Enfisema predominante em região basal
Doença hepática inexplicada
Vasculite com positividade para c-ANCA
História familiar de enfisema, doença hepática, paniculite ou bronquiectasia
Diagnóstico diferencial:
Asma
ICC
TB pulmonar
Bronquiectasia
Dados da história e exames que favorecem asma, no diagnóstico diferencial
Início na infância ou adolescência
História familiar
Não tabagista
Variação acentuada do grau de sintomas e sinais
Reversibilidade completa da limitação do fluxo aéreo
Boa resposta aos corticoides inalados
Estadiamento com base na espirometria (GOLD)
Aspectos clínicos e gasométricos adicionais aos dados espirométricos
Exacerbação de DPOC
Fatores pulmonares
Infecções respiratórias
Tromboembolismo pulmonar
Pneumotórax
Deterioração da própria doença de base
Fatores extrapulmonares
Alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação cardíaca)
Uso de sedativos e outras drogas
Agentes etiológicos mais comuns
Haemophilus influenzae
Estreptococos pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Vírus respiratórios
Objetivos na conduta:
Tratar o fator desencadeante
Melhorar a oxigenação do paciente (SpO2 > 90%)
Diminuir a resistência das vias aéreas (broncodilatadores, corticoides fisioterapia respiratória)
Melhorar a função da musculatura respiratória (suporte ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica)
Conduta na exacerbação sem necessidade de internação:
Antibioticoterapia se:
Aumento do volume da expectoração
Aumento da intensidade da dispneia
Mudança do aspecto da expectoração para purulento
Broncodilatador inalatório
Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2 agonista de curta duração ou brometo de ipratrópio
Corticoide
Prednisona ou equivalente por via oral
Oxigênio: titular a oferta de O2 para manter SpO2 entre 90 e 92%
Condições indicativas de internação
Insuficiência respiratória aguda grave
Aumento acentuada da dispneia
Distúrbios de conduta ou hipersonolência (sonolento, confuso, agitado)
Incapacidade de se alimentar, dormir ou deambular
Hipoxemia refratária
Hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente)
Complicações (embolia pulmonar, pneumonia, pneumotórax)
Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes
Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica
Condições que podem exacerbar o paciente estável
Necessidade de procedimentos invasivos
Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipoanalgésicos, sedativos ou anestésicos
Exacerbação com necessidade de internação
Antibiótico
Em pacientes graves, recomenda-se sempre prescrever antibióticos, exceto se a etiologia não for infecciosa (raríssimo)
Broncodilatador
Beta-2 agonista de curta duração a cada 20 minutos – até 3 doses – e, em seguida de 4/4 horas até estabilização
Brometo de ipatrópio a cada 4 horas
Xantinas a critérios médico
Corticoide:
Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral
Oxigênio
Titilar a oferta de O2 para manter a SpO2 entre 90 e 92%
Ventilação não invasiva
Ventilação invasiva
Na falência ou contraindicação da ventilação não-invasiva
Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente
Fatores de risco para má evolução da agudização
Idade > de 65 anos
Dispneia grave
Comorbidades significativas
Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou insuficiência hepática
Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses
Hospitalização por exacerbações no ano prévio
Uso de esteroides sistêmicos nos últimos 3 meses
Uso de antibióticos nos 15 dias prévios
Desnutrição
DPOC estável
Broncodilatadores, corticoides, fluidificantes de secreção (N-acetilcisteína), oxigenoterapia, vacinação (gripe e pneumonia)
Tratar do Cor Pulmonale (IC secundária a um quadro pulmonar) e da hipertensão pulmonar
Classificação da DPOC com os patógenos causadores das exacerbações e tratamento antibiótico ambulatório recomendado
Grupo I: DPOC com VEF > 50% e sem fatores de risco
Agentes: H. influenzae, M. catarrhalis, M. pneumoniae, C. pneumoniae e S. pneumoniae
Antibióticos recomendados: β-lactâmico + inibidor de β-lactamase 1, cefuroxima, azitromicina/claritromicina
Grupo II: DPOC com VEF > 50% e com fatores de risco
Agentes: H. influenzae, M. catarrhalis, SPRP
Antibióticos: os anteriores, além de moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, telitromicina
Grupo III: DPOC com VEF entre 50% e 35% e com fatores de risco
Agentes: H. influenzae, M. catarrhalis, SPRP e gram-entéricos
Antibióticos: moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, telitromicina e β-lactâmicos + inibidor da β-lactamase
Grupo IV: DPOC com VEF < 35% e com fatores de risco
Agentes: H. influenzae, M. catarrhalis, SPRP e gram-entéricosAntibióticos: moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino e ciprofloxacino (pseudomonas)
Se possui alergia a quinolonas: β-lactâmicos + inibidor da β-lactamase