pato oral caderno monitora

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Revisão Patologia
Lesões Fundamentais
Lesões com Conteúdo Sólido
Pápula – elevação circunscrita do epitélio de conteúdo sólido com até 5 mm de diâmetro
Nódulo – elevação circunscrita do epitélio de conteúdo sólido com mais de 5 mm de diâmetro. Nódulos com diâmetros maiores que 2 cm recebem o nome de massa nodular e é diferente de tumor.
Pode ser:
Séssil: quando a inserção no tecido tem diâmetro igual ou superior ao maior diâmetro da lesão
Pediculado: quando a inserção no tecido tem diâmetro menor que o maior diâmetro da lesão.
Lesões com Conteúdo Líquido
Vesícula – elevação circunscrita do epitélio com conteúdo líquido e menor que 5 mm de diâmetro
Bolha – elevação circunscrita do epitélio com conteúdo líquido e maior que 5 mm de diâmetro
Lesões com Solução de Continuidade
Erosão – solução de continuidade do epitélio sem exposição do conjuntivo subjacente
Úlcera – solução de continuidade do epitélio com exposição do conjuntivo subjacente
Fissura – erosões ou ulcerações que formam linhas
Crosta – ulcerações com tendência de cicatrização – reparação tecidual – formação de crosta
Lesões com Alteração de Coloração
Manchas ou Mácula – alteração de coloração do epitélio, sem alteração de sua espessura.
Petéquias – áreas hemorrágicas puntiformes
Teleangectasia – dilatação de pequenos vasos superficiais
Lesões com Espessamento do Epitélio
Placa – alteração de espessura do epitélio, com altura pequena em relação à extensão e sua superfície pode ser lisa, rugosa, verrucosa, ondulada.
Biópsia e Citologia Esfoliativa
Imagens
Fotos
Radiografias
Biópsia
Biópsia Excisional – remoção de toda a lesão, quando ela é muito pequena e sem hipótese de malignidade (menores que 8 mm)
Biópsia Incisional – remoção de parte da lesão, quando ela tem possibilidade de ser maligna ou quando a lesão é muito grande.
O material da biópsia está vinculado ao tipo de tecido que será removido (tecidos moles ou rígidos).
Bisturi
Punch – bisturi arredondado
Agulha Fina – PAAF (PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA)
Laser
O formol a 10% é usado para fixar os tecidos biopsiados, os tecidos devem ficar em formol por 24 horas, para que as estruturas celulares sejam preservadas até a sua análise em laboratório.
Citologia Esfoliativa
Raspagem com espátula realizando certa pressão e força para conseguir uma boa quantidade de células para análise
O álcool a 70% ou uma mistura de álcool e éter é utilizado como fixadores
O material utilizado é: espátula de metal, lâminas de vidro e fixador.
Métodos de Estudo em Patologia
Distinção de Diferenças na Morfologia
Degradação tecidual – ocorre se o material não é processado adequadamente
Técnicas Complementares
Colorações Especiais – colorações para detectar bactérias (Mycobacterium tuberculosis), fungos (Candida sp.), melanina (Fontana-Masson)
Imuno-histoquímica – processo de detectar antígenos utilizando anticorpos específicos, baseado na especificidade da reação antígeno-anticorpo.
Visualizada por meio de diferentes agentes
Fluorescentes (FITC, Rodamina, etc.).
Substâncias Eletro-opacas
Aminas Ativas (Diaminobenzidina)
Fácil utilização em material fixado rotineiramente
Produção de Anticorpos
Macrófago fagocita bactérias quebra em peptídeos e os exibe na forma de MHC tipo	 II. O mesmo ocorre nas células B.
Célula T auxiliadora vê o antígeno e estimula a célula B a produzir anticorpo.
Produção de Anticorpo: a célula B sofre multiplicação e diferenciação em plasmócitos secretores de anticorpos.
Hibridização in situ
Aspectos Gerais
Fita de DNA ou RNA (sonda), específica para uma seqüência de interesse.
Marcada para ser visualizada por vários métodos
Hibridiza com a seqüência complementar localizada nas células ou tecidos estudados, que devem ter sua morfologia preservada para observar os detalhes da localização da sonda.
PCR
Definição: a reação em cadeia da polimerase é um procedimento in vitro, para amplificação enzimática de seqüências específicas de DNA, normalmente entre 100 e 300 pb.
A PCR permite a rápida amplificação de uma cópia de DNA em milhões de cópias. Por isso, o PCR é uma das mais amplamente utilizadas técnicas da medicina moderna.
Aplicações da PCR:
Detectar a presença de agentes infecciosos
Diagnóstico pré-natal de doenças genéticas
Quantificação de DNA e RNA
Análise de Amostras Forenses
Crimes 
Paternidade
Identificação
Auxiliar no diagnóstico de neoplasias malignas de partes moles (p. ex. Lipossarcoma Mixóide)
Microscopia Eletrônica
Microscópio com potencial de aumento muito superior ao óptico, que utiliza feixes de elétrons.
Pode ser de varredura ou de transmissão
Cultura de Células
Permite trabalhar com células em ambiente controlado, e separadas das condições teciduais onde vários fatores interferem com o comportamento celular e sua resposta a estímulos.
Histopatologia Básica do Sistema Estomatognático
Alterações teciduais que vão acontecer nas diversas patologias que iremos estudar
Mucosa Bucal
Conjunto de tecidos – epitélio, membrana basal e lâmina própria (tecido conjuntivo), que revestem cavidades naturais úmidas.
Submucosa – não pertence à mucosa, contém as glândulas
Limite anterior – lábio 
Zona Vermelha do Lábio – tecido de transição
Epitélio
Função: revestimento e proteção
Células epiteliais – queratinócitos
Epitélio da Boca – estratificado pavimentoso
Paraqueratinizado – queratina não formada completamente (contém remanescentes do núcleo – núcleos picnóticocs)
Ortoqueratinizado – queratina totalmente formada
Não-queratinizados – não há camada córnea nem granulosa, pois não tem queratina.
Camadas do Epitélio Normal 
Basal – proliferação celular – células tronco
Espinhosa – recebe esse nome devido à presença de desmossomos
Granulosa – grânulos de querato-hialina
Lúcida 
Córnea – epitélio ortoqueratinizado/paraqueratinizado/não-queratinizado (basal, espinhosa, intermediária (contém células claras), superficial)
Células do epitélio – melanócitos, células de Merckel – camada intermediária (esta relacionada com o sistema nervoso e células de Langerhans (apresentadora de antígenos – camada basal ou estratos mais elevados)
Membrana Basal – lençol de macromoléculas entre tecidos de diferentes origens
Localiza-se na periferia dos vasos, compartimentalizando o endoteliócito e o conjuntivo, periferia de músculos, glândulas, etc.
A membrana basal tem a função de:
Filtro específico
Barreira física e química
Estimulante da diferenciação celular
Modificadora da morfologia
Lâmina Própria
Composta de:
Colágeno
Fibroblastos
Nervos
Vasos
Tecido Linfóide Residente
Possui 2 zonas:
Zona Papilar – tecido conjuntivo frouxo – não é perceptível
Zona Reticular – tecido conjuntivo denso
Submucosa
Tecido Musculares
Tecido Adiposo
Tecido Linfóide
Glândulas Salivares
Variações Regionais da Mucosa Bucal
Mucosa de Revestimento
Elasticidade
Epitélio não-queratinizado
Locais: mucosa jugal, palato mole, ventre da língua, assoalho da boca, mucosa alveolar e mucosa labial.
Mucosa Mastigatória
Resistência
Epitélio Queratinizado
Locais: Gengiva (paraqueratinizada) e palato duro (ortoqueratinizado)
Mucosa Especializada
Dorso da Língua
Queratina e papilas – filiformes, foliadas, circunvaladas e fungiformes.
Hiperqueratose
Aumento da camada córnea
Espessamento da camada de queratina ou surgimento desta camada em superfície onde normalmente não se encontra.
Queratose ou Hiperortoqueratose
Clinicamente a mucosa aparece branca, pois com a aumento da espessura do epitélio a mesma deixa de ser transparente.
Hiperparaqueratose
Aumento da camada de paraqueratina (camada de queratina com núcleos)
Histológico – Núcleos Picnóticos
Espessamento da camada de paraqueratina ou surgimento desta camada em superfície onde normalmente não se encontra.
Paraqueratose
Acantose
Aumento da camada espinhosa do epitélio
Acanto = espinhos em latim
Espessamento da camada espinhosa do epitélio
Hiperplasia Pseudo-carcinomatosa
Carcinoma – epitélio dentro do tecido conjuntivo – Invasão real, oepitélio se desprende e ilhas invadem o tecido conjuntivo – neoplasia maligna de tecido epitelial.
Hiperplasia – aumento do epitélio
Acantose intensa que imita um carcinoma, ou seja, aparenta invasão do conjuntivo.
Falsamente um carcinoma – apresenta projeções epiteliais profundas (com aumento da camada espinhosa) – impressão que há uma ilhotas soltas no tecido conjuntivo, porém elas são unidas pela projeção mais longa.
Facilmente confundida com o carcinoma epidermóide
Hipergranulose
Espessamento da camada granulosa do epitélio
Histológico – muitos “pontos pretos” e espessamento da camada
Quando acompanhada de hiperqueratose apresenta-se clinicamente vermelha
Atrofia
Diminuição do número de camadas do epitélio.
Histológico – as papilas epiteliais desaparecem e perdem suas projeções – Líquen Plano
Diminuição do número de células com conseqüente diminuição do espessamento do epitélio
Clinicamente apresenta-se como uma lesão mais vermelha
Espongiose – edema intercelular
Acúmulo de água entre as células causando um afastamento destas sem rompimento de suas ligações – o epitélio fica com aspecto de esponja.
Edema Intercelular da Camada Espinhosa
Degeneração Hidrópica – edema intracelular
Acúmulo de água no citoplasma das células, provocando áreas vazias no mesmo.
Acontece em qualquer situação de estresse da célula, como por exemplo, a redução do nível de oxigênio. 
Histológico - “bolinhas brancas” dentro da célula.
Acantólise
Quebra ou perda de contato entre as células de epitélio (da camada espinhosa) – rompimento dos desmossomos
A célula perde o seu referencial de citoesqueleto
Perda de contato entre as células do epitélio e torna-se arredondada e passa a ser chamada de célula acantolítica
Por exemplo: Pênfigo Vulgar
Ulceração
Perda do epitélio de superfície deixando o tecido conjuntivo desnudo
Descontinuidade do tecido – inflamação e tecido necrótico na superfície
Clinicamente apresenta-se como uma zona de necrose, por exemplo, a afta.
Exocitose
Invasão das células inflamatórias para o tecido epitelial
Sempre que houver uma inflamação no tecido conjuntivo, vamos ter uma saída de células inflamatórias para o epitélio.
Presença de células inflamatórias para a intimidade do epitélio
Atipias Celulares
É a perda de uniformidade das células individualmente, assim como a perda da arquitetura dos tecidos.
Epitélio atípico ou displásico
Alterações Arquiteturais
Estratificação Irregular – se deixa ter a ordem natural (perda de maturidade)
Inversão de Polaridade da Camada Basal – os núcleos ficam voltados para o pólo apical
Projeção Epitelial em Gota – zona desdiferenciada que vai acabar atingindo o tecido conjuntivo
Aumento do número de mitoses – se é possível enxergar uma mitose é porque então já houve um aumento
Mitoses nas Camadas Altas – as mitoses devem acontecer na camada basal
Queratinização prematura das células – no meio do epitélio é possível encontrar queratina – amadurecimento precoce
Pérola Córnea pelas projeções epiteliais – queratina no meio do epitélio formando uma pérola córnea
Alterações Citológicas
Variação no tamanho e forma do núcleo
Variação no tamanho e forma das células
Aumento da proporção núcleo/citoplasma
Mitoses atípicas
Aumento em número e tamanho dos nucléolos
Hipercromatismo Nuclear
PS: Epitélio Displásico é aquele que apresenta diversas atipias.
Lesões Reativas da Mucosa Bucal
Grupo de lesões heterogêneo que eventualmente mostra tendência à regressão quando o estímulo que as iniciou é removido.
Agentes Etiológicos
Endógenos: relacionadas à genética (fatores imunitários e fatores emocionais)
Exógenos: qualquer estímulo da natureza seja ele físico químico ou biológico pode produzir uma lesão, isso dependerá de sua intensidade, do tempo de sua ação e da capacidade individual que cada organismo tem de reagir.
Físicos
Químicos
Biológicos
Agentes Físicos
Força mecânica → Mais Comum
Variação Barométrica
Variação de Temperatura
Eletricidade
Radiação
Úlcera Traumática
Lesão mais freqüente
Perda do epitélio de superfície por trauma
Comum na mucosa jugal, borda de língua, lábio inferior e palato
Etiopatogenia: trauma
Causas
Dentição: língua, lábios, mucosa jugal.
Outras Fontes: gengiva, palato e fundo de sulco.
Iatrogenia em consultório dentário
Corpos estranhos (canetas, pregos e objetos pontiagudo)
Características Clínicas
Ulcerações pequenas
Limites precisos
Contornos irregulares
Sem margens elevadas
Edema periférico
Com pseudomembrana recobrindo o fundo ulcerado – aspecto esbranquiçado/amarelado
Áreas de eritema
Área central coberta por membrana fibrinopurulenta
Pode aparecer uma borda branca ao redor da úlcera
Características Histológicas
Cobertas por membrana fibrinopurulenta (fibrina misturada com neutrófilos)
Base da úlcera – tecido de granulação (proliferação de vasos, células inflamatórias e fibroblastos).
Exposição do tecido conjuntivo
Epitélio pode ser levemente acantótico ou normal
Infiltrado Inflamatório Misto (células mononucleares – linfócitos e plasmócitos – células polimorfonucleares - neutrófilos)
Tratamento
Remoção do agente traumático
Corticóides, apenas se o paciente estiver sentindo muita dor, utilização tópica.
Tratamento de suporte – analgésicos
Anestésicos – uso tópico
Diagnóstico
Clínico: anamnese (história regressa do trama) + características clinicas da lesão
Úlcera Eosinofílica – normalmente em borda lateral de língua, com bordas elevadas e costuma se estender por volta de um mês
Estomatite Nicótica
Características Clínicas
Lesão causada pelo calor, que ocorre normalmente no palato.
Inflamação nos ductos das glândulas salivares menores do palato
Não ocorre transformação maligna
Palato exibindo áreas eritematosas circulares (ductos) em meio a regiões leucoplásicas e/ou eritematosas e candidíases secundárias.
Tratamento
Remoção do agente agressor
Tratamento de suporte
Processo Inflamatório Crônico com Ulceração e Eosinofilia
Características Clínicas
Ulceração extensa da evolução rápida
Mais comum na língua e na mucosa jugal
Etiologia desconhecida, mas a possibilidade de trauma, envolvendo o tecido muscular, determinando assim uma resposta inflamatória especial, é a patogenia desta lesão mais aceita pela maioria dos autores.
O aspecto clínico desta lesão justifica a biópsia, pois esta aparência e a localização pode ser a do carcinoma epidermóide.
Características Histológicas
Área de ulceração e intenso infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear, com uma grande quantidade de eosinófilos.
Envolve e dissocia os feixes musculares
Tratamento
Igual ao da úlcera traumática
Hiperplasia Fibrosa Inflamatória
Lesões muito comuns na mucosa oral
Etiopatogenia: resposta a trauma – uso de aparelhos protéticos mal adaptadas
Características Clínicas
Única ou múltiplas pregas de tecido hiperplásico
Tecido firme e fibroso
Meia idade e adultos
A porção anterior é a mais afetada
Geralmente associada a próteses
Predileção pelo sexo feminino
Características Histológicas
Proliferação celular no tecido conjuntivo
Aumento de fibras colágenas no conjuntivo
Infiltrado inflamatório crônico 
Hiperplasia do tecido conjuntivo fibroso
Hiperqueratose, acantose e exocitose
Áreas de ulceração
Infiltrado Inflamatório Crônico e abaixo de epitélio (quantidade variável)
Tratamento
Remoção cirúrgica e remoção do trauma
Hiperplasia Papilomatosa Inflamatória
Características Clínicas
Tipo de Hiperplasia Fibrosa
Ocorre devido a próteses mal adaptadas
Má higiene
Uso prolongado de próteses
Mais comum no palato duro
Etiopatogenia: adaptação de artefatos e resposta à estímulos de sucção
Características Histológicas
Crescimentos papilares
Projeções acima de superfície
Pode ocorrer hiperplasia epiteliomatosa
Conjuntivo edemaciado ou colagenizado
Tratamento
Excisão sem bisturi
Curetagem
Eletrocirurgia
Criocirurgia
Abrasão
Granuloma Piogênico
Crescimento tecidual não neoplásico comum na mucosa oral Ocorre em outras mucosas e na pele
Piogênico– refletia origem infecciosa (errôneo)
Etiopatogenia – fator irritante local/traumatismo
Restos alimentares
Restaurações mal adaptadas
Placa e tártaro
Características Clínicas
Pode ocorrer em qualquer localização
Sangra facilmente – lesão nodular que contém muitos vasos, a coloração da lesão varia do vermelho ao arroxeado (varia conforme o número de vasos)
Mais comum em gengiva (superior), face vestibular, porém também pode afetar o lábio, a língua e a mucosa jugal, ocorre dificilmente em palato
Região vestibular
Nódulo flácido de superfície lisa ou lobulada
Crescimento rápido – tamanho variado
Massa plana ou lobulada
Pediculado (mais comum) ou séssil
Superfície Ulcerada
Mais comum em crianças e adultos jovens
Predileção pelo sexo feminino (TUMOR GRAVÍDICO), pois durante a gravidez há um aumento dos níveis de estrógeno e progesterona, que aumentam a vascularização dos tecidos.
Indolor, apesar de sangrar facilmente.
Características Histológicas
Proliferação vascular que lembra o tecido de granulação
Os vasos podem estar agregados em lóbulos
Superfície ulcerada e recoberta por membrana fibrinopurulenta
Colarete epitelial – epitélio que mergulha para tentar circunscrever o tecido de granulação numa tentativa de reparar a lesão
Infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, plasmócitos e linfócitos.
Derramamento de hemácias
Proliferação de fibroblastos
Tratamento
Excisão cirúrgica conservadora
Remoção dos agentes irritantes locais
Pode ocorrer recidiva (raras)
Durante a gestação o tratamento deve ser postergado, a menos que haja problemas estéticos e funcionais.
Hiperplasia Gengival Inflamatória
Deficiência de higiene, uso de aparelhos ortodônticos, alterações sistêmicas, etc...
Acúmulo de biofilme (placa) + inflamação
Tratamento
Orientação da higiene oral
Hiperplasia Gengival Medicamentosa
Difenil-hidantoína (1939)
Crises convulsivas
Enxaquecas
Hiperatividade
Ciclosporinas – utilizado em pacientes transplantados
Crescimento tecidual com inicio nas papilas – toda a gengiva
Tratamento
Cirúrgico
Troca do medicamento
Higiene rigorosa
Exodontia
Características Histológicas
Muita fibra colágena, pouca celularidade e vascularização
Epitélio – projeções finas e alongadas em direção ao tecido conjuntivo (projeções em tubo de ensaio)
Infiltrado inflamatório geralmente mononuclear e discreto
Hiperplasia Fibroma Inflamatória
Nódulo róseo assintomático, firme à palpação...
Ambos os sexos (1:2 H/M)
Menores que 2 cm
Qualquer região da mucosa oral
Tratamento
Excisão cirúrgica
Remoção do irritante
Lesão Periférica de Células Gigantes
Características Gerais
Exclusivo de rebordos e gengiva (edêntulos)
Mandíbula mais comum – anteriores ou posteriores – região edentada
Anterior aos molares permanentes
Massa nodular de coloração azulada ou roxo-avermelhada
Séssil ou pediculada
Qualquer idade, mas afeta mais as 5ª e 6ª décadas.
Lesão exofítica
Séssil ou pediculada
Consistência amolecida
Superfície lisa ou ulcerada
Coloração avermelhada a enegrecida
Trauma de alta intensidade e curta duração
Características radiográficas: reabsorção em taça
60% dos afetados são mulheres
Características Histológicas
Proliferação de células gigantes multinucleadas e fusiformes ou ovaladas
Mucosa ulcerada em 50% dos casos
Áreas de hemorragia e pigmentos de hemossiderina
Zona de tecido fibroso separando a proliferação de células gigantes da superfície.
Pode haver osso reacional ou calcificação distrófica
Tratamento
Excisão Cirúrgica até o periósteo
Eliminação de fatores irritantes locais
10% de recidivas
Fibroma Ossificante Periférico
Lesão freqüente e, em geral, de pequenas proporções
Originária do ligamento periodontal
Fibroblasto
Produto mineralizado – osso e/ou cemento (células do periósteo ou do ligamento)
Etiopatogenia – trauma/Neoplasia (???)
Sexo feminino
Gengiva – papila interdental
Adolescentes e adultos jovens
Pacientes desdentados também podem apresentar
Características Clínicas
Exclusivo de gengiva
Lesão exofítica
Séssil ou pediculada
Massa nodular séssil ou pediculada, que usualmente se origina da papila dental.
Coloração varia de vermelho a rosa e a superfície pode estar ulcerada
Adolescentes e adultos jovens (
picos de 10 a 19 anos)
A maioria do sexo feminino
Discreta predileção pela maxila, na região de incisivos e caninos.
Lesão exofítica
Consistência dura ou amolecida
Superfície lisa ou ulcerada
Possui superfície mais regular que um Granuloma Piogênico
PS: Devido às suas semelhanças clínicas e histológicas com o Granuloma Piogênico, os pesquisadores acreditam que alguns fibromas ossificantes periféricos desenvolvam-se inicialmente como Granulomas Piogênicos, que sofrem maturação fibrosa e calcificação.
Características Histológicas
Proliferação fibrosa associada à deposição de material mineralizada
Deposição de fibras aumenta com o tempo
Componente Fibroblástico Celular
Material semelhante ao osso ou cemento
Mineralização
Matriz óssea + osso
Matriz cementóide + cemento
Queilite Actínica
Alteração da pele do lábio devido à exposição solar
Lesão Pré-maligna associada ao carcinoma epidermóide de lábio
Causada por radiação solar
Linha Alba
É uma linha formada na altura da oclusão dos dentes, a mucosa jugal não é queratinizada, mas devido ao trauma da oclusão ela se torna ortoqueratinizada.
Agentes Químicos
Queimaduras químicas – uso de agente químico diretamente sobre a mucosa
Hiperplasia Gengival Dilantínica (difenil-hidantoína)
Tatuagem por amálgama
Pigmentação Exógena Sistêmica
Ácido Acetilsalicílico
Características Clínicas
Área esbranquiçada decorrente da ação cáustica do ácido acetilsalicílico
Características Histológicas
Necrose epitelial
Tatuagem por Amálgama
Características Clínicas
Máculas pretas, azuis ou cinzas.
As bordas podem ser bem definidas, irregulares ou difusas.
Características Histológicas
Fragmentos do metal dispersos
Os sais de prata coram as fibra reticulares, especialmente aquelas que circundam vasos e nervos, pois é a rota de fuga dos macrófagos, a prata fica e o mercúrio entra na corrente sanguínea.
Pouca resposta inflamatória – pode ser granulomatosa ou mistura de plasmócitos e linfócitos
Tratamento
Não há necessidade de tratamento quando o fragmento metálico é encontrado na radiografia, porém se este não é localizado na radiografia há a necessidade da realização de biópsia para excluir a possibilidade de neoplasia melanocítica (melanoma), principalmente se este for em assoalho de boca.
Diagnóstico diferencial – Diascopia
Remoção Cirúrgica
Outros materiais também podem tatuar a mucosa oral, por exemplo, grafite.
Doenças Imunomediadas
Conjunto de patologias inflamatórias mucocutâneas
Lesões vésico-bolhosas
Lesões vésico-ulcerativas
Etiopatogenia: autoimunes e idiopáticas (que se forma ou se manifesta espontaneamente ou a partir de causas obscuras ou desconhecidas)
Introdução
Sobreposição de características clinicas e microscópicas
Sintomatologia: de desconforto a dor severa
Na boca
Alterações eritematosas com queratose
Ulcerações/erosões
Descamações
Ocasionalmente bolhas
Líquen Plano
Patogenia
Queratinócitos da camada basal (células apresentadoras de antígenos) sofre alteração antigênica – células alvo (passa 
Antígeno do líquen plano – MHC Classe I
CD8+ encontra Ag específico
Por acaso
Atraído ao local – quimiocinas
Resumindo:
O estimulo aos LT CD8+ deve ocorrer por duas vias
Ag associado ao MHC-1 de queratinócitos basais
IL-2 e INF-gama derivados do LT CD4+ (necessidade de MHC-II)
INF-gama mantém a expressão de MHC-II pelos queratinócitos: cronicidade da lesão
Características Clínicas
Adultos de meia idade
Mulheres são mais afetadas na razão de 3:2
As lesões na pele são classificadas como pápulas poligonais, púrpuras e pruriginosas, que em geral afetam superfícies flexoras das extremidades.
Envolvem a mucosa genital e as unhas
Na boca
Forma Reticular: forma estrias de Wickham, estrias entrecortadas que parecem uma rede – hiperqueratose– mucosa jugal (ocorre bilateralmente), língua (dorso e borda lateral), gengiva, vermelhão do lábio, palato. Não é doloroso (assintomático).
Forma Erosiva: forma áreas erosivas atróficas com graus variáveis de ulceração central, sintomáticas, geralmente circundadas por finas estrias brancas. Algumas vezes a atrofia e a ulceração estão confinadas à mucosa gengival produzindo um padrão de reação denominado gengivite descamativa. É dolorosa (sintomático).
Características Histológicas
Infiltrado inflamatório linfocitário em banda justaepitelial (CD8+)
Hiperqueratose
Hipergranulose
Exocitose
Corpos de Civatte – corpos apoptóticos (CD8+) – perda de nitidez da camada basal
Degeneração hidrópica – edema intracelular
O epitélio fica com formato de Dente de Serres – o epitélio sofre atrofia e diminui suas projeções epiteliais (papilas epiteliais).
Tratamento
Laser – controla a resposta inflamatória
Sintomáticos 
Corticóides
Tópico
Raramente sistêmico
Lesões liquenóides e histopatológica
Semelhança clinica e histopatológica
Fator identificável
Reação a metais (restaurações)
Doença do enxerto versus hospedeiro
Drogas
Antiinflamatórios
Anti-hipertensivos
Doenças Vésico-bolhosas
Pênfigos
Grupo de doenças autoimunes nas quais o desmossomo é destruído 
Pênfigos:
Vulgar – em termos é o único que tem manifestações bucais
Vegetante
Eritematoso
Foliáceo – é endêmico na região centro-oeste do Brasil e é conhecido como Fogo Selvagem 
Pênfigo Vulgar
Raro: 1 a 5 casos/milhão
Em boca: raro, mas quando ocorre as lesões são “as primeiras a surgir e as últimas a desaparecer”
Características Clínicas
Adultos por volta dos 50 anos
Sem predileção por sexo
Sintomática – na boca, erosões e ulcerações superficiais e irregulares e na pela surgem bolhas por todo o corpo – lesões dolorosas.
Acontece pela formação de autoanticorpos contra uma proteína do desmossomo, chamada de desmogleína (na boca desmogleína-3)
Erosões superficiais e irregulares e ulcerações distribuídas aleatoriamente na mucosa bucal, mas são mais freqüentes no palato, na mucosa jugal, no ventre da língua e gengiva.
Uma das características do Pênfigo Vulgar é a bolha que pode ser induzida em pele de aparência normal se uma pressão lateral for exercida, isso é chamado de SINAL DE NIKOLSKY POSITIVO.
Causa gengivite descamativa – não é periodontite, pode ser Penfigóide das membranas mucosas, Pênfigo Vulgar ou até Líquen Plano.
As bolhas que caracterizam essa doença ocorrem devido à produção anormal de anticorpos que são dirigidos contra glicoproteínas de superfície da célula epidérmica, desmogleína-3 e desmogleína-1. Essas desmogleínas são componentes dos desmossomos e os anticorpos atacam esses componentes desmossomais, inibindo a interação molecular que é responsável pela aderência.
Características Histológicas
Espongiose na região supra-basal, formando uma fenda intraepitelial – bolha
Células acantolíticas – perdem o referencial da organização do citoesqueleto – Células de Tzanck – ficam arredondadas
Apresenta uma zona de vilosidades abaixo da lesão
Infiltrado Inflamatório Crônico Leve
Vilosidades – papilas do próprio epitélio na região de tecido conjuntivo
Tratamento – se não tratado tende a aumentar continuamente
Corticóides sistêmicos
Dose de ataque 
Dose de manutenção
Imunossupresores
Controle constante do paciente
Recidivas
Penfigóide das Membranas Mucosas
Características Clínicas
Família de doenças crônicas imunomediadas nas quais se formam bolhas subepiteliais
Grupo de doenças no qual são produzidos autoanticorpos contra componentes da membrana basal – hemidesmossomos
É duas vezes mais comum que o pênfigo vulgar
Adultos
50 a 60 anos 
Maioria tem lesões de boca
Maior predileção por mulher (duas vezes mais)
Forma-se auto-anticorpos para a região da membrana do hemidesmossomo
Moléculas alvo
BP180
BP230
Laminina 5
Colágeno VII
Clinicamente: forma bolhas subepiteliais, com teto mais resistente, porém mesmo assim são difíceis de encontrar na mucosa oral o que normalmente se encontra são úlceras superficiais e áreas desnudas de mucosa, que são dolorosas e irregulares.
Na gengiva pode-se ser encontrada na forma de gengivite descamativa, assim como, no líquen plano erosivo e no pênfigo vulgar
A complicação maior ocorre na conjuntiva ocular, que com o tempo vai formando uma fibrose subconjuntival, queratinização e fusão das pálpebras.
Características Histológicas
Separação entre o epitélio de superfície e o conjuntivo subjacente na região da membrana basal – fenda subepitelial
Ausência de células acantolíticas
Infiltrado Inflamatório Moderado – não há no PV – presença de eosinófilos
Tratamento	
Corticóides Tópicos
Corticóides Sistêmicos em associação a agentes imunossupressores
Sempre encaminhar ao oftalmologista
Eritema Multiforme e Doenças Relacionadas
Peptídeos antigênicos formam complexos com IgG fixadoras de complemento – neutrófilos são liberados na região causando necrose.
Características Clínicas
Em cerca de 50% dos casos está relacionado a uma doença precedente
Herpes Simples
Tuberculose
Histoplasmose
Exposição às drogas e medicamentos
Antibióticos
Barbitúricos
Anticonvulsivantes
Antiinflamatórios
Analgésicos
Forma Leve – desenvolvem-se ulcerações, que afetam primariamente a mucosa bucal.
Forma Grave – desenvolvem-se áreas de descamação difusas e ulcerações em toda a superfície da pele e mucosas
Atinge 3ª e 4ª décadas
Geralmente sem sinais prodômicos
Esporádico ou recidivante
Agudo e auto-limitante (todas as lesões surgem no mesmo momento e não surgem mais)
Na pele 
Lesões em alvo 
Região eritematosa com uma região central que sofre necrose
Lesões planas, redondas vermelho escuras.
Bolha com centro necrótico – simétrica – acontece dos dois lados 
Afeta superfícies flexoras e extremidades
Na boca
Placas eritematosas que sofrem necrose e evoluem para grandes erosões rasas e ulcerações com bordas irregulares (ataque de neutrófilos) 
Não há formação de bolha – a necrose avança pelo epitélio na vertical
Afeta os lábios, a mucosa jugal e labial, a língua, o assoalho e o palato.
Tipos
Eritema Multiforme Maior
Mucocutânea 
Ocorre em menos de 10% da pele
Comprometimento de até duas mucosas (boca)
Na boca as lesões são maiores e mais abrangentes
Eritema Multiforme Menor
Menos de 10% da pele
Mais raro nas mucosas
Não é severo
Síndrome de Steven-Johnson
Desencadeada mais por drogas do que por infecções 
Ocorre em até 10% da pele
Atinge qualquer local da pele
Atinge duas ou mais mucosas
1/3 de sinais prodrômicos
Mucosa ocular + Mucosa Genital + Mucosa Bucal + Pele
Dificilmente é possível diferenciar o E. M. Maior da Síndrome de Steven-Johnson.
Regride em duas a seis semanas
Histopatologia: áreas de morte intraepitelial, infiltrado inflamatório moderado
Necrólise Epidérmica Tóxica
É a forma mais grave da doença
É desencadeada por exposição a uma droga
O dano no epitélio é devido a um aumento da apoptose das células epiteliais
Formação de bolhas por todo o corpo
Apresenta predileção pelo sexo feminino
Características Histológicas
Presença de vesículas subepiteliais ou intraepiteliais podem ser observadas em associação da necrose dos queratinócitos basais
Infiltrado Inflamatório Misto – linfócitos, neutrófilos e eosinófilos.
Tratamento
Corticóides Tópicos – formas menores – quando ocorrer apenas na boca
Corticóides Sistêmicos – formas maiores
Tratamento da desidratação quando necessário
NET – tratamento como queimados
Não utilizar corticóides
30 a 40% de óbito
SSJ – 2 a 10% de óbito
Úlcera Aftosa Recorrente
Características Clínicas
Estomatite Aftosa, afta
Afeta de 20 a 60% da população
Afeta pacientes com maior poder aquisitivo e não fumantes, pois o epitélio queratinizado é resistente a afta.
Afeta mais mulheres
Causas - Etiopatogenia
Estresse
Predisposição genética
Agentes Infecciosos
Traumas 
Suspensão do fumo
Fatores Imunológicos
Deficiências nutricionais (B12, ácido fólico e ferro)
Alterações hormonais
Alergiasalimentares (nozes, chocolate, alimentos ácidos)
Tipos
Úlceras Aftosas Menores
Ocorrem em mucosas não-queratinizadas
Ulceração com membrana fibrinopurulenta removível branco-amarelada, que é circundada por halo eritematoso.
Lesões sintomáticas
Mais comum, porém menos recidivante
Mucosa jugal, labial, ventre da língua, fundo de vestíbulo, assoalho de boca e palato mole.
Úlceras Aftosas Maiores
Doença de Sutton
São mais duradoras por episódio que as menores
Afeta mais a mucosa labial, o palato mole e as fauces amigdalianas. 
São bem irregulares
Podem ser múltiplas
Afeta pacientes com debilitações do sistema imune (AIDS)
Úlceras Aftosas Herpetiformes
Possui forma semelhante ao herpes
Apresentam-se em maior número e possui maior índice de recidivas
Diferenças do herpes – o herpes ocorre em crianças de 5 a 7 anos de idade e em zonas queratinizadas, enquanto as aftas ocorrem em áreas não-queratinizadas.
Características Histológicas
Zona central de ulceração coberta por uma membrana fibrinopurulenta
Aumento da vascularização do tecido conjuntivo
Infiltrado Inflamatório Misto – linfócitos, histiócitos e leucócitos polimorfonucleares.
Espongiose
Tratamento
Não há tratamento apenas devem ser tomados cuidados paliativos, como, por exemplo, terapêutica com laser, antiinflamatórios com película protetora e corticosteróides tópicos. 
Lupus Eritematoso	
Tipos
Lúpus eritematoso x Lupus vulgaris
Discóide (pele e mucosas)
Sistêmico (articulações e órgãos viscerais)
Características Clínicas
Acomete 10 vezes mais mulheres que homens
25 a 40 anos de idade
Lesão em asa de borboleta na região malar e nasal
Lesões nas orelhas
Lesão em placa, discretamente elevada, sob o nariz e sob o zigomático, abaixo dos olhos.
Apresenta raras manifestações bucais, quando acontece em boca apresenta bordas brancas e estrias perpendiculares – palato, mucosa jugal e vestibular
Forma eritemas, erosões e ulcerações.
Mais freqüentes em melanodermas
Patogenia
Produção de autoanticorpos contra proteínas do núcleo
Anti-DNA
Anti-histonas
Anti-nucléolo
O quadro clínico é causado pela deposição de anticorpos
Características Histológicas
Praticamente igual ao Líquen Plano
Hiperqueratose alternando atrofia e espessamento da camada de células espinhosas
Perda de nitidez da camada basal, devido à degeneração das células.
Infiltrado Inflamatório Linfocitário em banda
Corpos apoptóticos (queratinócitos)
Detecção do fator anti-núcleo
Tratamento
Uso de drogas antiinflamatórias não esteroidais associadas às drogas antimaláricas
Evitar exposição solar excessiva, pois podem precipitar a atividade da doença.
Corticóides sistêmicos para os casos mais graves
Distúrbios do Desenvolvimento
“Alterações que ocorrem no desenvolvimento do homem fazendo com que ele apresente diferenças que o afastem dos padrões usuais”.
Desenvolvimento = Formação dos tecidos
Período Embrionário
Período Fetal
Período da Odontogênese
O dente é o único tecido que ocorre após o nascimento do homem e está sujeito por mais tempo a fatores/agentes que causam um distúrbio de desenvolvimento, agente teratogênico.
Ação de um Agente Teratogênico
1-2 semanas – morte
3-8 semanas – malformação major
9-38 semanas – malformação minor ou defeitos funcionais
Fatores
Doses de teratogênicos
Tempo de exposição
Período da gestação em que aquele agente foi apresentado
Interação genético-ambiental (predisposição genética)
Tipos
Major
2 a 3% dos recém-nascidos vivos
2% de crianças até 5 anos
Malformações cardíacas
Espinha Bífida
Síndrome de Down
Minor
Freqüentes na população
Extremidades
Auriculares
Urogenitais
Nevus
Importância da Odontologia
Duas ou mais anomalias Minor sugere a presença de uma anomalia Major
Exemplo: Hipodontia + Polidactilia = Cardiopatia
Variação Fenotípica + Variações Ambientais = Fenótipo
Malformações 
Fatores Responsáveis
Ambientais 
Físicos – radiação, trauma.
Químicos – talidomida, remédios.
Biológicos – rubéola
Genéticos
Gênicos – gene autossômico dominante/recessivo ou ligado ao sexo
Cromossômicos – não disjunção e translocação
Doenças Infecciosas
Toxoplasmose – cegueira retardo mental, atraso do desenvolvimento psicomotor.
Rubéola – surdez, catarata, cardiopatia.
Citomegalovírus – hepatoesplenomegalia, placentomegalia, hipoplasia pulmonar, calcificações intracranianas, defeito no desenvolvimento dos dentes.
Herpes – dificuldades de respiração, hepatite, coágulos nos vasos sanguíneos.
Sífilis – Tríade de Hutchinson (incisivo em forma de barril, molar em amora), queratite ocular intersticial, surdez.
TORCHS
Tecidos 
Endoderma – aparelho respiratório, tubo digestivo, glândulas anexas.
Mesoderma – notocorda, derma, musculatura estriada, esqueleto axial.
Ectoderma – epiderme, anexos, encéfalo, medula espinhal.
Embriologia da Face
Arcos Branquiais – saliências separadas por sulcos que separam o estomodeu da saliência cardíaca
Fendas Faciais
Ocorre devido à falha dos processos faciais ou persistência dos sulcos
Tipos Clínicos
Fenda Labial Associada à Fenda Palatina
Fenda Lábio Palatina
Incidência
1:1000 nascimentos
70% associadas a fendas palatinas
Classificação
Uni ou Bilateral
Completa ou Incompleta
Queixas
Dificuldades de sucção
Alimentação
Fonação
Complicações
Má dicção
Otites médias de repetição
Deficiência auditiva condutiva
Fissura Labial/Palatina
Defeito primário – falha na fusão do lábio e subseqüente falha de fusão das prateleiras palatinas até a 8ª/9ª semana de gestação
Anomalias secundárias – defeitos de desenvolvimento dos dentes da área e crescimento incompleto da narina
Tratamento: cirurgia e ortodontia
Fenda Palatina Isolada – 0,5: 1000 nascimentos
Classificação Spina 1979
Pré-forame Incisivo
Pós-forame Incisivo
Trans-forame Incisivo
Distúrbios de Desenvolvimento dos Tecidos Moles
Grânulos de Fordyce
Incidência – 70% da população
Local – lábio superior e mucosa jugal
Histologia – Glândulas sebáceas da pela que ocorrem na mucosa oral
Tecido normal em local atípico
Alterações da Língua – alta incidência e sem sintomatologia
Aglossia
Anquiloglossia
Microglossia
Macroglossia
Língua Fissurada
Etiologia – hereditária (malformação), inflamatória, agentes infecciosos, fatores emocionais, distúrbios hormonais, anemias.
Glossite Migratória Benigna (Língua Geográfica)
Características Clínicas
Áreas irregulares de descamação das papilas
Porção central eritematosa
Halo branco-amarelado
Distúrbios de Desenvolvimento Combinados
Associações – ocorrência não casual em um ou mais indivíduos, de anomalias múltiplas em estruturas de localização anatômicas distintas.
CHARGE
C – Coloboma
H – Heart Defect
A – Atresia de Coanas
R – Retardo de Crescimento
G – Genitália Malformada
E – Ear Anormalies 
Seqüências – múltiplas anomalias derivadas de um evento malformativo primário
Seqüência de Pierre Robin – micrognatia, Fissura do palato, glossoptose.
Síndromes – anomalias de origem genética ou adquirida, que são associadas com desordens específicas.
Síndrome de Treacher Collins
Distomose Mandíbulo-facial
Etiologia – hereditária autossômica dominante, com penetrância e expressividades variáveis.
Manifestações Clínicas
Hipoplasia dos ossos faciais
Macrostomia
Palato alto
Má oclusão dentária
Fissura palpebral oblíqua para baixo
Coloboma de pálpebras inferior
Malformações de ouvido
Fístulas cegas entre trago e ângulo bucal
Síndrome de Down
Incidência – 1,5:1000 nascimentos
Diretamente proporcional a idade materna – mães acima dos 45 anos de idade – 1:50 nascimentos
Manifestações Clínicas
Retardo mental
Hipotonia muscular generalizada
Cardiopatias – 40% dos casos
Deficiência do Sistema Imune – Infecções Respiratórias Recorrentes
Prega Palmar Transversa Única
Clinodactilia
Baixa estatura
Microstomia
Rágades
Hipoplasia da Maxila
Pseudo-prognatismo mandibular
Mordida cruzada posterior em 90% dos casos
Mordida cruzada anterior
Apinhamento dentário
Palato ogival
 Doença Periodontal
Grave
Rápida progressãoEm indivíduos jovens
Fatores locais
Relação com deficiência do sistema imune
Manejo Clínico
Cardiopatia congênita
Instabilidade atlanto axial
Infecção respiratória recorrente
Atenção para:
Periodonto
Oclusão
Distúrbios de Desenvolvimento dos Dentes
Ocorrem devido à:
Fatores locais
Fatores Genéticos
Fatores Sistêmicos
Quanto ao:
Número
Anodontia 
Supranumerários 
Cronologia
Erupção Pré-madura
Erupção Retardada
Tamanho
Microdontia
Macrodontia
Forma
Germinação
Fusão
Concrescência
Dens in dente
Taurodontismo
Dilaceração
Pérolas de Esmalte
Talon Cúspide (Cúspide Talão)
Estrutura
Amelogênese Imperfeita
Dentinogênese Imperfeita
Displasia Dentinária
Odontodisplasia Regional
Número
Anodontia
Ausência total dos dentes
Displasia Ectodérmica Anidrótica Hereditária
Hipodontia
Anodontia parcial
Ausência parcial, pequena quantidade de terceiros molares, incisivos laterais, segundos pré-molares.
Oligodontia, ausência parcial, grande quantidade, mais de 6.
Displasia Ectodérmica Anidrótica Hereditária
Grupo de condições hereditárias que apresentam falha no desenvolvimento de duas ou mais estruturas derivadas da ectoderme
Podem ser vistos hipoplasia ou aplasia de tecidos como: pele, cabelo, unhas, dentes, glândulas.
Relativamente rara – 1:10000 ou 100000
121 tipos diferentes
Herança genética
Autossômica Dominante
Autossômica Recessiva
Ligada ao X
Características Clínicas
Displasia Ectodérmica Hipoidrótica
Dentes
Anomalias de forma
Incisivos cônicos, abaulados ou pontiagudos.
Molares com coroas reduzidas em diâmetro
Processo Alveolar
Mandíbula e maxila
Supranumerários
Disostose (Displasia) Cleido-craniana
Perda de um dos alelos do gene CBFA1, que leva ao fenótipo da Displasia Cleido-craniana.
CBFA1 controla a diferenciação das células precursoras dos osteoblastos, e é essencial para a ossificação endocondral e intramembranosa.
Alguns pesquisadores acreditam que o gene CBFA1 controla o crescimento e a diferenciação do epitélio odontogênico
Sinais Clínicos
Crânio – Fontanelas e suturas abertas
Dentes – Erupção retardada e supranumerários
Clavículas – ausentes ou hipoplásicas
Cronologia
Dentição Prematura
Dente Natal
Dente Neonatal
Síndrome de Ellis-van Creveld
Síndrome de Hallermann-Streiff
Síndrome de Jadassoln-Lewandowsky
Erupção Prematura
Disfunção da Hipófise
Disfunção da Tireóide
Hemi-hipertrofia facial
Angiomatose Encéfalo-trigeminal (S. Sturge Weber)
Erupção Retardada
Local 
Fibromatose gengival
Retenção prolongada dos decíduos
Sistêmica
Síndrome de Down
Hipotiroidismo
Hipopituitarismo
Displasia Cleido-craniana
Síndromes de Craniossinostoses
Síndrome de Apert
Síndrome de Crouzon
Síndrome de Saethre-Chotzen
Síndrome de Pfeiffer
Síndrome de Carpenter
Características Cranio-faciais
Fusão das suturas com aumento da circunferência da craniana, com achatamento do osso occipital, frontal proeminente.
Hipertelorismo
Proptose
Fissuras Palpebrais Oblíquas
Ponte nasal deprimida
Nariz em forma de bico
Septo nasal desviado
Tamanho
Microdontia
Síndrome de Down
Displasia Ectodérmica Hereditária
Macrodontia
Generalizada Verdadeira – Gigantismo Pituitário
Generalizada Relativa – dentes de tamanho normal, porém em uma arcada pequena.
De um único dente ou localizada – hipertrofia hemifacial
Forma
Germinação – tentativa de divisão de um germe dentário
Clinicamente a impressão é de que existem dois dentes (duas coroas dentais)
Radiograficamente – evidencia-se uma única raiz (uma única câmara pulpar)
Região anterior de maxila
Dentição decídua, dentição permanente.
Síndrome de Williams
Fusão – união de dois dentes independentes, decíduos ou permanentes.
Clinicamente – duas coroas fundidas
Radiograficamente – duas raízes fundidas, mas distintas (câmaras pulpares distintas).
Região anterior de maxila
Dentição decídua > Dentição Permanente
Concrescência – união de dois dentes independentes pelo cemento
Região posterior de maxila
Taurodontismo – alongamento da câmara pulpar em direção apical, sendo que a divisão não ocorre ou se dá próxima ao ápice.
Síndrome de Kleinefelter (XXY)
Síndrome de Barber Say
Raquitismo Hipofosfatêmico
Dilaceração Radicular
Curvatura acentuada da raiz
Dens in Dente (Dente Invaginado)
Invaginação do epitélio interno do órgão do esmalte antes da calcificação
Dentes permanentes e supranumerários
Pérolas de Esmalte (Esmalte Ectópico)
Presença de esmalte em locais incomuns, principalmente na raiz dentária.
Talon Cúspides
Cúspides muito acentuadas
Síndrome de Rubinstein-Taybi 
Estrutura
Amelogênese Imperfeita	
Alterações do desenvolvimento da estrutura do esmalte – ausência de doenças sistêmicas
Genética – tipo de herança variável
Atinge 1:8000 – 1:700
Dentição permanente e decídua
Tipos
Hipoplásica
Os dentes erupcionam com quantidades insuficientes de esmalte (deposição da matriz do esmalte)
Depressões e sulcos até ausência completa de esmalte
O esmalte depositado entre as “falhas” é normal
Padrões Clínicos variáveis – pontilhada – generalizada (superfície áspera)
Hipocalcificada
Os dentes erupcionam com quantidades normais de esmalte, mas sem adequada mineralização.
Esmalte mole e friável – fratura e desgasta facilmente
Hipomaturada
A matriz de esmalte se deposita de forma normal e começa a mineralizar, mas falha na maturação da estrutura dos cristais de esmalte.
Dentinogênese Imperfeita
Formação de dentina defeituosa com dentes opalescentes na ausência da doença sistêmica
Herança Autossômica Dominante
Tipos
Tipo I – Associada à Osteogênese Imperfeita 
Tipo II – Forma isolada sem OI
Tipo III – Brandywine – similar ao tipo II, mas com exposições pulpares múltiplas e imagens radiolúcidas periapicais.
Características
Herança Autossômica Dominante
Alterações dentárias nas formas tipo I e II são semelhantes clínica, radiográfica e histologicamente.
Afeta todos os dentes das duas dentições
Dentes Opalescentes de cor Âmbar
Esmalte normal, mas destaca-se com facilidade – rápido desgaste.
Coroas bulbosas
Constrição cervical
Raízes Delgadas
Obliteração dos canais e câmaras pulpares
Túbulos pequenos e deformados
Dentina Globular (amolecida)
Odontoblastos atípicos
Displasia Dentinária
Formação alterada da dentina sem relação com dentinogênese imperfeita ou com doença sistêmica
Tipos
Tipo I – radicular (dentes sem raízes)
Autossômica Dominante
Atinge com mais freqüência permanentes
Clinicamente os dentes (coroas) são normais
Dentes sem raízes
Raízes curtas e malformadas
Câmaras pulpares atresiadas
Imagens radiolúcidas periapicais
Tipo II – coronária
Autossômica Dominante
Raiz com comprimento normal 
Os decíduos são muito semelhantes à dentinogênese imperfeita – coroas bulbosas, constrição cervical, raízes finas, obliteração precoce das câmaras pulpares.
Os permanentes possuem coloração normal 
Odontodisplasia Regional
Dentes Fantasmas
Localizada e não hereditária
Alterações na formação do esmalte, dentina e polpa (câmara pulpar muito ampla).
Ambas as dentições
Alguns dentes não erupcionam
Agentes Biológicos
Doenças Causadas por Fungos
Candidíase
Infecção fúngica causada pela Candida albicans
Fungo dimórfico
Levedura – forma inócua
Hifa – invasão tecidual
Pode fazer parte da microbiota normal, sendo que 30 a 50% das pessoas têm C. Albicans na cavidade oral.
Fatores Predisponentes
Fisiológicos – bebês prematuros, idosos, grávidas.
Sistêmicos – infecção por HIV, antibióticos, imunossupressores, doenças endócrinas, doenças malignas, agranulocitose, etc.
Fatores gerais que podem determinar se existe evidência clínica de infecção:
O estado imunológico do paciente
Microambiente bucal favorável
Locais – próteses, dimensão vertical, antissépticos bucais, xerostomia, etc.
Espécies de Candida
Formas Clínicas da Candida
Eritematosa 
Manchas vermelhas
Sensação de queimação
Mais comum na região posterior do palato duro, mucosa jugal e dorso da língua.
Ocorre devido ao uso prolongado de antibióticos e imunossupressoresPseudomembranosa
Também conhecida como sapinho
Placas brancas, cremosas destacáveis.
Sensação de Queimação
Hálito fétido
Mais comum em mucosa jugal, língua e palato.
Pode ocorrer devido ao uso prolongado de antibióticos, xerostomia, imunossupressão e idiopatia.
Queilite Angular – Candida + Bactérias
A saliva tende a se acumular na região da comissura dos lábios e favorece a proliferação de fungos
Candidíase Crônica Hiperplásica
Leucoplasia por Candida
Placas brancas não removíveis à raspagem
Assintomática
Mais comum em mucosa jugal anterior
Pode ocorrer devido à idiopatia ou imunossupressão
Diagnóstico diferencial com outras lesões
Características Histológicas
Presença de microabscessos
Hifas de Candida na superfície 
Paraqueratose
Diagnóstico
Citologia Esfoliativa
Biópsia - Coloração por PAS ou Grocott
Tratamento	
Remoção ou eliminação da causa
Soluções básicas (bicarbonato de sódio)
Nistatina (antibiótico) – solução oral ou pastilha
Derivados Imidazólicos – clotrimazol, cetoconazol e fluconazol.
Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-americana, Doença de Lutz-Esplendore-Almeida, Blastomicose Brasileira).
Fungo dimorfo – Paracoccidioides brasiliensis
Características Clínicas
Comum em trabalhadores rurais, agricultores, operários da construção civil.
Possui predileção por homens (15:1), pois o β-estradiol inibe a transformação da forma de hifa para a forma patogênica de levedura.
30 a 40 anos
Sem notificação compulsória e medidas de controle
Acredita-se que a maioria dos casos de Paracoccidioidomicose apresenta-se inicialmente como uma infecção pulmonar por esporos dos microrganismos. 
Mucosa oral – anacorese: os fungos são atraídos do pulmão para a boca.
Mucosa anal – toalete anal
As lesões apresentam-se como úlceras moriformes – mucosa alveolar, gengiva (Estomatite Moriforme) e palato – lábios, língua, mucosa jugal e orofaringe.
Formas
Crônica – adulto
Forma Unifocal – pulmão (lesão pulmonar com aspecto de asa de borboleta), pele e mucosa.
Forma Multifocal – mais de um órgão ou sistema
Aguda
Características Histológicas
Coleções de macrófagos epitelióides
Células Gigantes Multinucleadas
Hiperplasia epitelial
Presença de múltiplos brotamentos-filhos, ligados à mãe, resultando em uma aparência semelhante às orelhas do “Mickey Mouse”.
Microabscessos
Diagnóstico
Biópsia 
Laboratorial 
Sorologia – imunodifusão em gel
Exame Micológico
Tratamento	 - 24 meses
Anfotericina B
Itraconazol Oral
Cetoconazol Oral
Sulfas
Vacina
Monitorar gp43
Histoplasmose
Causada pelo Histoplasma capsulatum, que é encontrado em solo úmidos (fezes de pássaros e morcegos).
Fungo dimórfico, que se torna levedura dentro do corpo do homem, devido à temperatura.
A contaminação ocorre através da inalação de esporos do H. capsulatum
Tipos
Histoplasmose Pulmonar Aguda
Histoplasmose Pulmonar Crônica – clinicamente igual à tuberculose
Histoplasmose Disseminada
Diagnóstico
Biópsia + Cultura
PCR
Genoma Seqüenciado
Teste Intradérmico – controle da doença – histoplasmina
Tratamento	
Anfotericina B
Derivados Imidazólicos
Doenças Causadas por Bactérias
Sífilis (Lues)
Adquirida
Congênita
Sífilis e o Dentista
Manifestações Bucais
Transmissão por Lesões
Maior Risco de HIV+
Controle da Doença
Notificações Compulsórias
Causada pela bactéria Treponema pallidum
É transmitida via sexual, transfusão, via congênita.
Tipos
Sífilis Primária
Caracterizada pelo cancro
Áreas de inoculação tornam-se clinicamente evidentes 3 a 90 dias após a exposição inicial 
Os sítio afetados mais acometidos são genitália externa e ânus, e na área afetada surge uma lesão papular, que desenvolve ulceração central.
As lesões orais são vistas mais em lábios, língua, palato, gengiva e amígdalas - ulcera de base clara e indolor, semelhante a um granuloma piogênico.
A cicatrização leva de 3 a 8 semanas
Sífilis Secundária
É identificada de 4 a 10 semanas após a infecção primária (a primária não é tratada)
Pode ser concomitante ao cancro
Lesões maculopapulares disseminadas pelo corpo todo e pode inclusive acometer a região palmo-plantar
Na boca pode-se desenvolver como lesões maculopapulares vermelhas – áreas de espongiose e exocitose intensa na mucosa levando à formação de zonas de mucosa sensível e esbranquiçada, conhecidas como placas mucosas.
A resolução espontânea leva de 3 a 12 semanas
Causa dores musculares, perda de peso, etc.
Sífilis Terciária
Após a Sífilis secundária o paciente pode entrar em um estado de latência, conhecido como Sífilis Latente, que pode durar de 1 a 30 anos, porém cerca de 30% destes pacientes irão desenvolver a Sífilis Terciária.
Sífilis sistêmica – afeta:
Sistema Cardiovascular
SNC (Neurosífilis)
Pele/Mucosas – granulomas (Goma)
Acomete mais o palato e a língua (glossite luética)
Tratamento – penicilina
Sífilis Adquirida
Sífilis Lues Congênita
Mãe pode infectar o feto de 40 a 70% de chance, depende da fase de gestação.
Ocorre após 4º mês
25 a 50% abortos ou natimortos
2 a 3 semanas após o nascimento a criança pode manifestar os sinais
Torna-se Sífilis Terciária após 2 anos
Alterações da Sífilis Congênita
Bossa Frontal
Maxila Curta
Palato alto e arqueado
Prognatismo 
Nariz em sela
Tríade de Hutchinson
Dentes de Hutchinson – incisivo em chave de fenda e molares em amora
Queratite Ocular Intersticial – se desenvolve entre os 5 e os 25 anos – Opacificação da Conjuntiva
Surdez associada ao comprometimento do 8ª par de nervos cranianos
Diagnóstico
Fase Primária – biópsia – prata
Latência, Secundária e Terciária – Testes Sorológicos.
Teste Não-treponêmico – VDLR
Teste Treponêmico – FTA-ABS/TPHA
Características Histológicas
Primária e Secundária – Plasmócitos e presença de T. pallidum
Terciária – Inflamação granulomatosa e ausência de T. pallidum
Tratamento	
Penicilina, Eritromicina, Tetraciclina
Prevenção Pré-natal
Tuberculose
Doença causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis
Contaminação – disseminação direta através das gotículas de ar
Tipos
Tuberculose Primária
Ocorre em indivíduos não expostos previamente ao microrganismo
Envolve quase sempre os pulmões
Nódulos Fibrocalcificados no pulmão
Microrganismos vivos em latência por muitos anos
Menos de 5% progridem para a doença ativa
Tuberculose Secundária (Miliar)
Está relacionada com a idade, a pobreza, condições precárias de sobrevivência e imunossupressão (AIDS).
Disseminação através do sistema vascular 
Mucosa Bucal – periodontite e lesões ulceradas
Diagnóstico
PPD (Derivado Protéico Purificado) ou Reação de Manteaux ID (não é útil em países onde se aplica BCG)
Cultura de 6 a 4 semanas
Biópsia Ziehl-Neelsen
PCR – acelera o diagnóstico
Tratamento
OMS – Normas Internacionais de Controle da também
Tratamento Supervisionado da Rede Pública
Drogas: Izoniazida, Rinfampicina, Etambutol, Pirazinamida/TFC
6 a 9 meses
Vacinas: BCG (5 anos, recomendação), vacinas em investigação (DNA).
Hanseníase
Lepra ou Doença de Hansen 
Causada pela Mycobacterium leprae
Afeta qualquer idade
Pele e sistema nervoso, particularmente membros e face.
Pode incapacitar e causar desfiguramento permanente
Tratável com combinação de antibióticos
Necessita da temperatura corpórea baixa para sobreviver – baixa infectividade – temperatura abaixo de 37° C
Afeta nervos, pele e mucosa bucal.
Relacionada à resposta imune do indivíduo
Lepra Tuberculóide – pacientes com reação auto-imune elevada
Envolvimento bucal
Áreas resfriadas
Envolvimento do nervo Trigêmeo – paresia facial uni ou bilateral
Lepra Lepromatosa – ausência de resposta imune celular (lesões bucais)
Fácies leonina
Queda de pêlos
Diminuição da sudorese, sensação de dor e de temperatura.
Perda sensorial
Colapso nasal
Tratamento	
Paucibacilares – 1 a 5 lesões de pele (poucos microrganismos)
Multibacilares – alta carga de bacilos, mais de 5 lesões na pele.
Características Clínicas
Lepra Tuberculóide
Hipopigmentação
Anestesia da pele afetada
Perda de sudorese
Lesões bucais são rarasCaracterísticas Histológicas
L. tuberculóide – inflamação granulomatosa e poucos M. leprae
L. lepromatosa – granulomas malformados e muitos M. leprae
Diagnóstico
Clínico
Biópsia
Esfregaço
Tratamento
Paucibacilar – 6 meses de rinfampicina e dapsona e 2 anos de observação
Multibacilar – 2 anos de rinfampicina, clofazimina e dapsona e 5 anos de acompanhamento.
Reconstrução dos danos, fisioterapia e educação dos pacientes.
Actinomicose
Infecção por bactéria filamentosa – Actinomyces israelli
Bactéria componente da microbiota oral
Anaeróbica e gram+
Não patogênica
Habita o cólon, a boca e a mucosa vaginal – criptas tonsilares.
Biofilme e cálculo dental
Cárie dentária
Bolsa periodontal
Sulco gengival
Sítios de Envolvimento
Cervicofacial (50%)
Abdominal e pélvico (25%)
Toráxico (15%)
Cérebro
Cutâneo
Mandíbula – melhor prognóstico
Cerebral e medula espinhal – 50% lesões neurológicas e 25% morte
Formação de grânulos de enxofre – colônia de bactérias
Diagnóstico
Esfregaço da secreção (grânulos)
Gram +
Biópsia
Cultura
Tratamento
Penicilina
1 a 2 meses – intravenoso ou oral
6 meses – oral
Cirúrgico – 90% de cura
Drenagem de abcessos
Complicação – meningite
Doenças Causadas por Protozoários
Leishmaniose
Úlcera de Bauru
Causada pelo protozoário Leishmania sp.
Transmissor: Flebótomo/Fêmea
Tipos
Visceral
Cutâneo-mucosa
Diagnóstico
Esfregaço
Raspado de lesão
ELISA
PCR
Tratamento
Drogas antimoniais pentavalentes
Anfotericina B
Prevenção – eliminação do mosquito, repelentes e inseticidas, vacinas caninas contra a doença.
Cárie
Cárie – Doença crônica dos tecidos duros dentários, resultante da desmineralização mediada por bactérias e que causa, nos estágios finais, a destruição do dente.
Cárie Dentária
É a mais prevalente das doenças crônicas
É transmissível
Distribuição mundial
Ambos os sexos, todos os grupos etários, todas as raças, todos os e níveis sócio-econômicos.
Manifestações – logo após o aparecimento dos primeiros dentes até a idade senil
Etiologia – complexa com diversos fatores diretos e indiretos envolvidos interagindo em conjunto
Locais de Início da Cárie
Mais susceptível – fóssulas e fissuras
Intermediária – superfície lisa do esmalte
Menos susceptível – raiz
Classificação
Tecido Envolvido
Esmalte
Dentina
Cemento
Localização Anatômica
Sulco e Fissura
Face Lisa
Vértice de Cúspide
Raiz
Velocidade de Destruição
Aguda 
Crônica
História Prévia
Primária
Recorrente ou Secundária
Grau de Destruição
Pré-clínica
Incipiente
Visível – cavidade
Grande Destruição
Cárie de Rápida Evolução
Mamadeira
Irradiação
Placa Bacteriana
Cárie									Doença Periodontal
Película Adquirida + Bactérias = Placa Bacteriana
Cárie de Esmalte
Mancha branca não-cavitária
Visível após limpeza
Lesão Cavitária
Desmineralização X Remineralização
Equilíbrio que ocorre entre a hidroxiapatita e o meio bucal
Ca10(PO4)6(OH)2 + H+ → Ca² + PO4ˉ + H2O
 							 ← 
Cárie (→)
Remineralização (←)
Hidroxiapatita + H+ → Ca++ + PO4 + F¯ → Fluorapatita
		DESMINERALIZAÇÃO REMINERALIZAÇÃO
Superfície Lisa
Sulcos e fissuras
Antes da formação da cárie
Camada superficial aprismática ou de Darling
Corpo de Lesão 
Zona Escura 
Zona Translúcida
A cárie de esmalte é resultado do aumento dos espaços intercristalinos e, portanto, da diminuição no tamanho e número de cristais o que ocasiona uma maior porosidade deste tecido.
Patogenia da Cárie de Esmalte
Estabelecimento da Zona Translúcida
Surgimento da Zona Escura
Formação do Corpo da Lesão
Aparecimento da Lesão Branca
Superfície gredosa no esmalte
Formação da cavidade
Áreas remineralizadas no esmalte possuem maior resistência à cárie, devido:
Cristais maiores que no esmalte normal 
Maior conteúdo de flúor
Conteúdo protéico com baixa solubilidade
Cárie de Dentina
Dentina Primária
Dentina Secundária (fisiológica)
Dentina Terciária (reacional)
A dentinogênese terciária ocorre junto à polpa, e sua estrutura está relacionada com a atividade da lesão cariosa, isto é, quanto mais ativa mais irregular.
A alteração inicial da dentina primária é a secreção de uma dentina peritubular altamente mineralizada, que reduz o diâmetro dos túbulos.
Secreção pelos odontoblastos
Re-precipitação dos minerais dissolvidos
Zonas da Cárie de Dentina
Zona de Esclerose Dentinária
Zona de desmineralização inicial ou profunda
Zona de Invasão Bacteriana
Zona de desmineralização avançada ou superficial
Zona de destruição e desorganização total
Dentina Infectada e Contaminada
Zona de dentina necrótica, destruída e desorganizada.
Zona de dentina desmineralizada superficial
Zona de dentina desmineralizada profunda ou avançada
Dentina Hipermineralizada
Esclerose Dentinária
Dentina Reacional
Dentina Infectada Vs. Afetada
Infectada
Consistência mole e coloração amarelada
Presença de grandes quantidades de bactérias por grama, geralmente proteolíticas.
Zona de dentina necrótica superficial, zona de dentina desmineralizada superficial – canalículos dilatados e obstruídos com formação de varicosidades e focos de liquefação.
Não pode ser remineralizada 
Não é encontrada em cáries inativas
Morta e sem sensibilidade
Afetada
Consistência semelhante a couro com coloração acastanhada
Presença de menos bactérias que a infectada, geralmente acidogênicas.
Zona de dentina desmineralizada profunda e zona de dentina hipermineralizada que é constituída por:
Esclerose dentinária
Dentina Reacional
Viva e sensível
Remineralização
Dentina acastanhada, dura.
Evento raro
Quando o pH local está acima de 5,5 numa lesão cavitária, e íons de cálcio, fosfato e flúor estão presentes, o processo de desmineralização pode ser revertido por remineralização.
Cárie Recidivante – Cárie Secundária
Exposição do cemento ao meio bucal
Penetração das bactérias nos espaços cementários
Actinomyces
S. mutans
Características da Cárie de Cemento
Semelhante à cárie de dentina
Crescimento inicial em extensão
Presença de zona de necrose, invasão bacteriana e desmineralização.
Formas aguda e crônica
Não atinge a polpa tão rapidamente (canalículos em menor número e diâmetro)
Aspectos Clínicos
Somente no cemento – não é possível detectar clinicamente
Bactérias invadindo os espaços cementários
Dentina atingida
Largas, arredondadas e progressão lenta.
Ativa – amarela e amolecida
Inativa – dura e escura
Aspectos histológicos semelhantes à cárie de dentina
Tratamento da Cárie
Tratar a doença que causa as cavidades
Tratar as cavidades que são resultados da doença
Como tratar a doença cárie
Identificar os fatores que causam a doença
Instalar medidas contra esses principais fatores
Checar se as ações estão tendo efeito
Patologia Pulpar
Alterações regressivas e inflamatórias
Alterações reversíveis e irreversíveis
Alterações sintomáticas ou assintomáticas
Alterações de tratamento radical e conservador
Alterações Pulpares Regressivas
Associadas ao processo de maturidade e envelhecimento
Resultado da Lesão
Cárie
Forças incorretas no tratamento ortodôntico
Estímulo de baixa intensidade
Alterações de Envelhecimento
Fibrose pulpar
Diminuição do volume da camada pulpar
Diminuição da celularidade da polpa
Redução do suprimento vascular
Deposição contínua de dentina (secundária)
Acúmulo de colágeno em um espaço reduzido
Calcificações Pulpares
Nódulos
Calcificações Lineares Difusas
Características
Assintomáticos
Sem significado clínico relevante e sem necessidade de tratamento
Aspecto radiográfico de acordo com o tamanho
Desenvolvimento
Interações Epitélio-mesenquimais
Fragmentos de epitélio retidos na polpa interagem com o mesênquima pulpar resultando em diferenciação dos odontoblastos e posterior mineralização
Calcificação Distrófica
Calcificação espontânea de fibras. Debris celulares, etc.
Calcificação Difusa
Variação dos aspectos descritos acima ocorrendo de forma muito mais severa
Nódulos
Desenvolvem-se ao redor de um ninho central no tecido pulpar
Alteraçõespatológicas locais ou a idades avançadas
Porção coronária da polpa
Usualmente ficam livres ou aderidos e raramente estão embutidos
Características Histológicas
Áreas de mineralização no tecido pulpar
Ausência de inflamação
Calcificações Lineares
Áreas de calcificações irregulares
Podem estar presentes tanto na câmara pulpar como nos canais radiculares
A freqüência aumenta com a idade
Alterações Pulpares Inflamatórias
Reabsorções Dentárias
Estrutura mineralizada dos dentes é reabsorvida por células clásticas
Injúria – elimina dos odontoblastos (interna) ou os cementoblastos (externa)
Trauma uso de clareadores, tratamento ortodôntico, restauração com sobre-saliência.
Fator estimulador – Ativa as células clásticas
Infecção pulpar
Infecção periodontal
Aparelhos ortodônticos
Reabsorção Interna
Rara – a maioria relacionada à injúria dos tecidos pulpares devido a trauma ou pulpite de origem bacteriana
Etiopatogenia – Alterações vasculares, tecido de granulação, compressão das paredes dentinárias provocando as reabsorções.
Diagnóstico Clínico – radiográfico
Características
Polpa coronária
Coroa com pigmentação rósea
Imagem radiolúcida simétrica e circunscrita
Polpa Radicular 
O contorno do canal é perdido
Imagem radiolúcida mostrando alargamento do canal 
Características Histológicas
Infiltrado Inflamatório Crônico
Células Gigantes Multinucleadas de origem clástica – dentro do canal radicular 
Tratamento
Endodontia antes da perfuração
Após perfuração perde dental
Continuidade do processo – comunicação com o meio externo
Reabsorção Externa
Início no ápice
Comum com o uso de aparelhos ortodônticos
Força aplicada X Tempo
Níveis de Severidade
Reabsorção Mínima – apical inicial, alteração do contorno.
Reabsorção Moderada – apical com perda de 1 mm
Reabsorção Severa – 2 mm até 1/3 da raiz
Reabsorção Extrema – mais de 1/3 da raiz
Características Histológicas
Infiltrado Inflamatório Crônico
Células Gigantes Multinucleadas de origem clástica – fora do canal radicular 
Tratamento	
Remoção do tecido inflamado
Apicectomia – quando necessário 
Origem ortodôntica – processo auto-limitante
Após perfuração – perda dental
Continuidade do processo – comunicação com o meio interno
Pulpites
Bacteriana – cárie, fratura, bolsa periodontal
Traumática – luxação, avulsão.
Iatrogênica – preparo cavitário, desidratação, restauração, ortodontia
Química – material restaurador, desinfetantes.
Peculiaridades da Polpa
Totalmente circundada por tecido duro (dentina) – pouca tolerância a edema
Falta de circulação colateral – dificuldade para combater bactérias, tecido necrótico e inflamação.
Circulação Inativa
Presença de odontoblastos – capacidade para formar tecido (dentina) para própria proteção
Presença de células-tronco
Pulpite Reversível X Irreversível
Classificação Clínica
Aguda X Crônica
Classificação Clínica
Classificação Histológica
Hiperemia Pulpar – quando reversível
Alteração inflamatória leve e inicial em que existe reparação tecidual após remoção da causa
Persistência – inflamação moderada ou severa (=pulpite irreversível) que culmina com a necrose
Características Clínicas
Assintomática (inicial)
Dor aguda, rápida e fugaz em resposta a estímulos que normalmente não evocam dor.
Queixa comum – dor ao frio e ao doce
Características Histológicas
Vasodilatação – hiperemia
Edema intersticial leve ou inexistente
Resposta inflamatória leve (aguda ou crônica)
A organização tecidual está mantida
Essas alterações podem ser localizadas
Pulpite Irreversível
A polpa sofre alterações irreversíveis (normalmente devido à características peculiares) caracterizadas por inflamação severa e somente a remoção do estímulo não é suficiente para reverter o quadro.
A necrose é inevitável
A progressão resulta em lesão dos tecidos periradiculares
Pulpite Aguda ou Crônica – Quadro Irreversível – Descrição Clínica
Aumento da permeabilidade vascular prolongado e acentuado
Elevação da pressão hidrostática – excede limiar das fibras amielínicas do tipo C, provocando dor pulsátil, excruciante, lancinante, contínua e espontânea.
Maior aumento da pressão – as fibras param de responder (degeneração) – dor branda e até a ausência da dor
Pulpite Crônica
Pode levar anos até a necrose
Em pacientes jovens pode levar a formação de pólipo – Pulpite Crônica Hiperplásica
Pulpite Aguda ou Crônica – Quadro Irreversível – Descrição Histológica
Pulpite Aguda – infiltrado inflamatório agudo edema e desorganização tecidual – Pode tornar-se crônica. 
Pulpite Crônica – infiltrado inflamatório crônico edema e desorganização tecidual – Pode agudizar.
Pulpite Crônica Hiperplásica – crescimento tecidual por vezes revestido por epitélio
Tecido de granulação e revestimento epitelial
PS: Em um mesmo caso podem haver áreas agudas e crônicas!!!
Abscesso Pulpar
Presença de material purulento rodeado por neutrófilos
Pode ser assintomático
Difícil à correlação clínica com a histológica
Pulpite – Evolução = Necrose
Aumento da pressão hidrostática em vasos de paredes finas (vênulas) – compressão – aumento da resistência venular – diminuição da drenagem sanguínea = Hipóxia Tecidual, Concentração de produtos tóxicos e queda de pH → Necrose.
Essa seqüência de eventos pode ser localizada – progressão gradual
Necrose Pulpar
Seqüência de eventos que acompanham a morte celular
Liquefação – resulta da ação de enzimas hidrolíticas (comum nas infecções bacterianas)
Coagulação – resulta da desnaturação protéica (comum em lesões traumáticas)
Gangrenosa – quando o tecido que sofreu necrose é invadido por bactérias (dentes traumatizados com posterior invasão bacteriana)
Características Histológicas – necrose tecidual e infiltrado inflamatório 
Patologia Periapical
A intensidade da agressão + a resistência do hospedeiro = Resposta Aguda e Resposta Crônica
É dividida em:
Abscesso Dental
Granuloma Dental
Osteomielites
Aguda 
Crônica
Crônica Esclerosante (Osteomielite Condensante)
Crônica Proliferativa (Osteomielite de Garre)
Celulites
Angina de Ludwig
Trombose do seio cavernoso
Abscesso Periapical Agudo
Persistência do agente agressor com exacerbação do processo
Enzimas proteolíticas + enzimas lizossomais + radicais oxigenados = Liquefação Tecidual – pus
De 72 a 96 horas – redução da agressão bacteriana com destruição tecidual
Características Clínicas
Dor pulsátil e espontânea
Linfadenite regional, febre e mal-estar podem estar associados.
Tumefação intra e/ou extra-oral
Mobilidade e/ou extrusão dentária
Resposta à percussão
Características Histológicas
Coleção purulenta – infiltrado neutrofílico em meio à área de liquefação
Tecido conjuntivo dilacerado localmente
 Tratamento
Drenagem da coleção purulenta
Endodontia ou extração
Analgésicos/ Antiinflamatórios 
Antibióticos apenas em condições especiais
Abcesso Periapical Crônico
Abcesso agudo cronificado ou progressão da inflamação crônica com formação de exsudato purulento no interior da célula
Ausência de sintomatologia
Associado a drenagem intermitente com formação de fístula intra ou extra-oral
Imagem radiolúcida apical – possibilidade de rastreamento da fístula (cone de guta percha)
Características Histológicas
Coleção purulenta central (neutrófilos)
Infiltrado Inflamatório Crônico Periférico
Epitelização da fístula
Tratamento
Endodontia ou extração
A fístula deve regredir (7 a 30 dias)
Os abcessos podem ocorrer no interior do tecido pulpar:
Pulpite (Crônica ou Aguda) com área de abscesso
A diferenciação entre a pulpite crônica e aguda é complexa e controversa:
Sempre existe coleção neutrofílica (pus = área aguda)
Granuloma Dental
= Granuloma periapical
Patologia apical mais comum
2308 lesões apicais
48% granulomas
42% cistos
10% outras patologias
Etiopatogenia
Continuidade do processo inflamatório de baixa intensidade – produção de citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, TNF, prostaglandinas) – indução da reabsorção óssea com substituição por tecido de granulação.
Características ClínicasAusência de sinais e sintomas
Testes pulpares negativos
Resposta negativa a percussão
Características Radiográficas
Área radiolúcida associada ao ápice radicular
Características Histológicas
Infiltrado Inflamatório Crônico em numerosos macrófagos (por vezes com citoplasma espumoso)
Elementos de reparação
Fibroblastos jovens
Numerosos vasos sanguíneos
Tecido Conjuntivo denso na periferia
Tratamento
Endodontia
Cirurgia parendodôntica
Continuidade do processo de Granuloma Dental – ativação da proliferação epitelial (restos de Malassez) via fatores de crescimento (EGF), mediadores químicos (IL-1, IL-6, PGE2) e endotoxinas bacterianas (LPS) → Degeneração Cística → Cisto Radicular. 
Osteomielites
Lesão óssea inflamatória
Curso agudo – agressão de alta intensidade e/ou baixa resistência
Curso crônico – agressão de baixa intensidade e/ou alta resistência, geralmente curso infeccioso. 
Patogenia – propagação de bactérias nos canais de Havers e Wolkman – liberação de citocinas, reabsorção óssea, aparecimento de tecido fibroso – neoformação óssea.
A mandíbula é mais acometida
Conformação
Densidade
Anatomia 
Conformação
Porta de entrada
Infecção periapical
Periocoronarite
Lesão periodontal
Extrações dentais
Osteomielite Aguda Vs. Osteomielite Crônica
Aguda – há grande liberação de mediadores químicos, exsudação e maior sintomatologia.
Crônica – predominam fenômenos produtivos e reparativos (também pode haver destruição tecidual)
A crônica pode ser tornar aguda e vice-versa
Osteomielite Aguda
Qualquer idade
Mandíbula
Extensão de um abscesso ou trauma
Maior propensão pelo sexo masculino
Sinais cardeais da inflamação, linfadenopatia e febre.
Exsudação – abscesso ou celulite
Características Radiográficas
Início sem imagem e depois imagens radiolúcidas mal delimitadas, irregulares com “aspecto de roído de traça”.
Periferia – imagem é difusa e confunde-se com tecido ósseo normal
Tratamento
Drenagem da coleção purulenta
Remoção do seqüestro
Antibioticoterapia variada
Características Histológicas
Osso necrótico
Colônias Bacterianas
Presença de polimorfonucleares – espaços medulares
Em geral, o diagnóstico histológico é de seqüestro ósseo e a somatória das características clínico-radiográficas fecham o quadro de osteomielite aguda.
Osteomielite Crônica
Pode ser dividida em primária e secundária, segundo o fator etiológico envolvido
Primária – não supurativa e sem qualquer causa identificada (sem origem odontogênica)
Episódios de dor de variáveis intensidades que duram de poucos dia a algumas semanas
Pode ser totalmente assintomática e descoberta em exame radiográfico de rotina
Discreto abaulamento de corticais com crescimento lento e quase imperceptível
Tumefação, limitação de abertura bucal, linfadenopatia e diminuição de sensibilidade do nervo alveolar inferior.
Características Radiográficas
Esclerose medular (Osteomielite esclerosante difusa – termo confuso)
Dois picos de incidência
Adolescência – mais ativa – excessiva reabsorção óssea formando áreas líticas geralmente em posição central e deposição subperiosteal na forma que causa abaulamento da cortical envolvida
Quinta década de vida – fibrose medular e aposição óssea endosteal com característica pagetóide – lesões mais esclerosantes e menos líticas
Tratamento
Antiinflamatórios não esteroidais glicocorticóides
Interferon α e λ
Bifosfatados
Antagonistas do fator de necrose tumoral
Antibióticos não são eficazes
Secundária 
Relação com foco infeccioso
Muito mais frequente
Pode mostrar um curso supurativo, com formação de abscesso, fístula e seqüestro
Características Radiográficas
Imagem radiolúcida mal delimitada
Áreas radiopacas podem estar presentes entremeando a área lítica
Sequestros ósseos são observados na forma de radiopacidades envoltas por halo radiolúcido, mais comumente em posições centrais na lesão
Tratamento
Complexo devido à circunscrição do processo, o que dificulta a eliminação do agente agressor e a penetração do antibiótico
Intervenção cirúrgica com remoção do seqüestro ósseo quando presente
Doses elevadas de antibióticos, por vezes via endovenosa e tratamento prolongado
Culturas bacterianas são positivas geralmente para Staphylococcus aureus
Características Histológicas
Componente de tecido mole visto como tecido conjuntivo fibroso na região medular
Presença de células inflamatórias mononucleares
Pode haver sequestros e áreas de abscesso
Osteomielite Crônica Proliferativa (Garrè)
= Hiperplasia Periosteal Inflamatória ou Osteomielite com Periostite Proliferativa
Mandíbula principalmente nas regiões de pré-molar
Borda inferior e cortical vestibular
Assimetria facial de curso lento e progressivo
Crianças e adolescentes
Etiopatogenia – lesão de cárie com envolvimento pulpar/periosteal, infecções periodontais, fraturas e também infecções não odontogênicas
Características Radiográficas
Laminações concêntricas - “casca de cebola”
Linhas radiopacas entremeadas por linhas radiolúcidas
Técnica radiográfica oclusal
Diagnóstico 
= características clínico-radiográficas
Tratamento
Eliminação do foco de infecção (tratamento endodôntico ou extração do elemento dental envolvido)
Inicialmente ocorre e resolução do processo inflamatório intra-ósseo, após 6 a 12 meses consolidação das laminações ósseas, formação inicial de um calo ósseo, remodelação pela ação muscular 
Osteíte Condensante
= Osteomielite Crônica Esclerosante
Estritamente relacionada à ápices com alterações pulpares – persistência do processo por períodos prolongados
Qualquer idade – pré-molares e molares inferiores
Pequena área radiopaca em torno da raiz
Tratamento endodôntico ou extração – cicatriz óssea
Osteíte Alveolar
Alveolite – forma aguda da osteomielite restrita ao alvéolo dentário que ocorre poucos dias após a extração (2 a 4)
Seca ou Fibrinolítica
Mais comuns após extrações traumáticas
Etiologia
Multifatorial
Dor severa e persistente
Alvéolo vazio
Curetagem, irrigação e preenchimento com curativo
Osteíte Alveolar - Úmida
Presença de corpo estranho, fragmento de raiz residual ou espícula óssea
Remanescente do coágulo diminuto e enegrecido ou ausência do mesmo por não formação
Pode haver sangramento constante que não fica retido localmente e supuração
Curetagem e sutura
Antibioticoterapia pode ser utilizada com adjuvante em ambas osteítes alveolares
Celulites
Disseminação dos abscessos através dos planos faciais
Angina de Ludwig
Disseminação da infecção pelos espaços sublingual, submandibular e submentoniano
70% dos casos origem em molares inferiores
Mediastino pode ser atingido
Maior prevalência em indivíduos imunocomprometidos
Aspectos Clínicos 
Edema pronunciado – edema de laringe – obstrução respiratória
Dor 
Sialorréia
Restrição de movimentos
Disfonia
Disfagia
Disartria – efeito neurológico – incapacidade de articular palavras
Tratamento
Manutenção das vias aéreas
Incisão e drenagem
Antibioticoterapia
Eliminação do foco infeccioso inicial
Trombose do Seio Cavernoso
Espaço entre a camada meníngea e a camada periosteal da dura-máter
Evolução da infecção para o espaço peri-orbitário, pálpebras e conjuntiva
Infecções iniciais em pré-molares e molares superiores – 10% dos casos de trombose evoluem a partir de infecções dentárias
Características Clínicas
Edema localizado
Fixação
Protrusão do globo ocular
Dilatação pupilar
Lacrimejamento
Fotofobia
Perda de visão
Tratamento
Drenagem cirúrgica
Altas doses de antibióticos
40% de mortalidade
Patologia Óssea Não-neoplásica
Lesões Fibro-ósseas Benignas
Compreendem várias que se caracterizam pela substituição do tecido ósseo normal por tecido fibroso com áreas mineralizadas
O diagnóstico depende dos aspectos:
Clínico
Radiográfico
Histológico
Lesões
Displasia Fibrosa
Displasia Óssea (Cemento Óssea)
D. Óssea Periapical
D. Óssea Focal
D. Óssea Florida
Fibroma Ossificante Central
Displasia Fibrosa
Proliferação benigna de trabéculas ósseas em tecido fibroso
Etiologia incerta