Doenças resultantes da agressão ao meio ambiente

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Júlia Maria Guimarães Matos Módulo 6- DRAMA 
Medicina- 2017.2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Júlia Maria Guimarães Matos 
 
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Tutoria 1- Módulo 6 
Doenças Relacionadas ao Meio Ambiente (DRAMA) 
 Elucidar os principais tipos de acidentes com animais peçonhentos e seu mecanismo de ação, e a 
conduta necessária em cada caso: 
 
 SERPENTES: 
O diagnóstico DE CERTEZA de acidentes ofídicos por serpentes peçonhentas será feito pelo reconhecimento do animal 
causador do acidente. Entretanto, o diagnóstico habitualmente realizado é o PRESUMÍVEL, que se baseia na 
observação dos sintomas e sinais presentes no acidentado, em consequência das atividades tóxicas, desenvolvidas 
pela inoculação de determinado tipo de veneno. 
No Brasil, ocorrem quatro gêneros de serpentes venenosas, com dezenas de sub-espécies reconhecidas. Os gêneros 
Bothrops (jararacas) e Micrurus (corais) podem ser encontrados em todo o território nacional, enquanto o gênero 
Crotalus (cascavéis) se distribui preferencialmente pelo Sudeste e Sul e as Lachesis (surucucus), na Região Amazônica. 
 Acidentes ofídicos - diretrizes para atendimento: 
o Observações preliminares: 
O paciente refere ter sido picado por cobra. Pode trazer o animal. 
Reconhecer a cobra, se possível, verificando se apresenta características de serpente peçonhenta, principalmente se 
possui fosseta loreal (nos gêneros botrópico e crotálico). 
Avaliar se existem sintomas e/ou sinais de envenenamento. Lembrar que aproximadamente 46% do total de acidentes 
ofídicos com os que procuram a U.E. são causados por Cobras Não Venenosas. O tratamento eficaz desses 
envenenamentos é feito pela aplicação intravenosa (IV) de soro antiveneno (SAV), específico para cada gênero de 
serpente: 
• Soro antibotrópico (SAB): 1 ml neutraliza 5,0 mg de veneno das “jararacas”; 
• Soro anticrotálico (SAC):1 ml neutraliza 1,5 mg de veneno das “cascavéis”; 
• Soro antielapídico (SAE): 1 ml neutraliza 1,5mg de veneno de “corais”. 
 Abordagem inicial dos acidentes ofídicos: 
• Limpar com água e sabão o local da picada, para avaliar se existem lesões cutâneas. 
• Puncionar veia periférica nunca utilizando o membro afetado: 
1- Colher sangue para determinação de creatinina, sódio, potássio, fração MB da creatinoquinase (CK-MB) e 
hemograma completo, além da determinação do tempo de protombina (TP), tempo de tromboplastina parcial 
ativada (TPPA) e quantificação do fibrinogênio; 
2- Iniciar gotejamento de 500 ml de soro glicofisiológico 5% ou soro fisiológico (se o paciente for diabético), 45 
gotas por minuto, com o objetivo de hidratar e manter acesso venoso para as próximas etapas; 
3- Pré-medicação: simultaneamente à hidratação, iniciar esquema de proteção contra possíveis reações de 
hipersensibilidade ao SAV, administrando bloqueadores dos receptores H1 e H2 da histamina e 
corticosteroides 
• Urina – anotar características e o volume. Colher aproximadamente 10 ml para exame de rotina. 
 Princípios da soroterapia antiveneno (SAV): 
A indicação de soro heterólogo para tratamento de envenenamento por animais peçonhentos, o soro antiveneno 
(SAV), deve obedecer a princípios básicos, para que dele se obtenha o máximo de eficiência e haja o menor risco e 
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reações adversas. A indicação deve considerar: a especificidade em relação ao animal agressor; a presteza (rapidez) 
na administração; a dose suficiente, calculada pela sua capacidade neutralizadora em mg; a dosagem única, ou seja, 
não parcelar o total a ser administrado; doses iguais para adultos e crianças. 
O SAV deve ser sempre administrado por via intravenosa, o mais precocemente possível. 
O teste de sensibilidade, intradérmico foi excluído da rotina de tratamento desses acidentes pelos soros heterólogos, 
anti peçonhentos, por apresentar baixa sensibilidade e baixos valores preditivos quanto ao aparecimento de reações 
de hipersensibilidade imediatas. Além disso, a execução de testes retarda o início da neutralização da toxina circulante. 
 Rotina de aplicação de soro antiveneno no Hospital Universitário da USP: 
A administração de SAV deve ser precedida de medidas profiláticas, visando impedir ou atenuar as possíveis reações 
de hipersensibilidade imediata. 
o 15 min antes do SAV, administrar I.V. 
1) Antagonistas dos receptores H1 da histamina Maleato de dextroclorfeniramina: 0,08 mg/kg na criança e 5mg no 
adulto, ou Prometazina: 0,5 mg/kg na criança e 25 mg no adulto; 
2) Antagonistas dos receptores H2 da histamina Cimetidine: 10 mg/kg na criança e 300 mg no adulto ou Ranitidine: 
2mg/kg na criança e 100 mg no adulto; 
3) Hidrocortisona: 10mg/kg na criança e 500mg no adulto. 
*Após esse preparo, administrar o SAV por via intravenosa, sem diluição, gota a gota, durante 10 a 30 min, sob 
VIGILÂNCIA CONTÍNUA DA EQUIPE MÉDICA E DE ENFERMAGEM. 
4) Devem estar preparados para uso imediato, se necessário: solução aquosa milesimal de adrenalina, aminofilina, 
oxigênio, soluções salinas e material de intubação. 
Observação: Apesar de ter sido administrado o esquema de pré-medicação, podem ocorrer reações de 
hipersensibilidade, que obriguem a diminuição ou mesmo a suspensão temporária do gotejamento do SAV. Deixar 
correr soro fisiológico e utilizar as medidas que se fizerem necessárias para o controle das reações adversas, quando 
deverá ser terminado o SAV prescrito. 
 ACIDENTE BOTRÓPICO: 
Dos três tipos de ações principais do veneno botrópico (Quadro 1), a atividade “Proteolítica” é de importância 
fundamental para a caracterização clínica do acidente. Causada por frações bioquimicamente heterogêneas, com 
especificidades diversas, que atuam de maneira complexa e interrelacionada, a chamada atividade proteolítica se 
constitui em atividade inflamatória aguda, responsável pelas alterações que ocorrem no local da picada e proximidade. 
A dor costuma ser imediata e de intensidade variável no local da inoculação do veneno, estendendo-se para todo o 
membro nas horas seguintes. 
Equimoses, bolhas e necrose podem aparecer em dias sucessivos, dependendo da gravidade do envenenamento. 
Nos acidentes causados por filhotes, as manifestações locais podem não existir ou serem discretas, apenas 
sangramento, pois o veneno dos filhotes possui atividade predominantemente coagulante. 
A ação coagulante é derivada de fração do veneno do tipo trombina, capaz de ativar fatores de coagulação sanguínea, 
ocasionando consumo de fibrinogênio e formação de fibrina intravascular, podendo tornar o sangue incoagulável. 
Ainda são encontradas substâncias capazes de ativar a protrombina e o fator X, e atuar sobre a agregação e 
aglutinação das plaquetas. Pode ocorrer trombocitopenia nas primeiras horas após o acidente. A atividade 
hemorrágica é atribuída, principalmente, às hemorraginas do veneno, que, rompendo a integridade do endotélio 
vascular, podem ocasionar hemorragias em diversos locais. 
A associação da atividade hemorrágica à coagulante pode se traduzir por sangramentos clinicamente evidentes ou 
detectáveis através de exames complementares.Júlia Maria Guimarães Matos 
 
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As mais graves complicações locais desses acidentes são as necroses extensas, a síndrome de compartimento e a 
gangrena. As complicações sistêmicas, como hipotensão arterial e choque, atribuídas à liberação de bradicinina e/ou 
serotonina pelas enzimas do veneno, são raras. 
A insuficiência renal aguda (IRA), geralmente do tipo pré-renal, pode se instalar como consequência de vômitos e 
má hidratação do paciente. Há relatos de necrose cortical, bilateral, dos rins. 
MANIFESTAÇÕES LOCAIS: medidas gerais deverão ser iniciadas imediatamente após a internação, ou mesmo em 
Unidade de Saúde. 
1) Limpeza local e regional da área da picada com água e sabão ou soro fisiológico. 
2) Não romper bolhas, se já existirem. 
3) Não suturar o ferimento. Se necessário, aproximar as bordas da ferida após a limpeza. 
4) Elevar passivamente o membro picado, mantendo todas as articulações em extensão. 
5) Não aplicar soro antiveneno ou qualquer outro medicamento ao redor da picada. 
6) Administrar analgésico por via oral, se não houver vô- mitos, ou por via parenteral, sempre que necessário. 
 
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 Tratamento: 
O fundamental consiste no uso precoce, por via intravenosa, das doses recomendadas do soro antibotrópico, de 
acordo com a avaliação inicial da gravidade (Quadro 3). A prática clínica tem demonstrado que essas doses de SAB são 
suficientes para reverter as alterações da coagulação e sustar os sangramentos, dentro das primeiras 12 ou 36 h. 
A persistência de sangue incoagulável, após esse tempo, pode indicar que a dose de soro foi insuficiente e que há 
necessidade de soroterapia adicional. Recomenda-se administrar soro suficiente para neutralizar 100 mg de veneno, 
repetindo-se toda a rotina para sua aplicação. 
A elevação passiva do membro atingido, não permitindo flexão das articulações, tem se mostrado extremamente útil 
para o alívio da dor e para a prevenção da síndrome de compartimento, permitindo distribuição do edema por áreas 
mais extensas. 
A verificação do estado da coagulação sanguínea, pela determinação do TP, TTPA e fibrinogênio, deve preceder 
qualquer abordagem cirúrgica de complicações locais. Drenagens de abscessos, desbridamentos ou fasciotomias para 
alívio da síndrome compartimental, principalmente nos três primeiros dias após a picada, podem exigir correção da 
coagulação sangüínea pela administração de fibrinogênio. 
É oportuno proceder à verificação do esquema vacinal antitetânico do paciente. O ferimento profundo, produzido 
pelas presas da cobra é potencialmente perigoso para essa infecção. Atualizar a situação vacinal e/ ou administrar 
imunoglobulina (Tetanogama) por via intramuscular. 
 Primeiros Socorros: 
Podem ser prestados por qualquer pessoa e estão resumidos a seguir. 
1) A pessoa picada deve permanecer DEITADA E AQUECIDA. Rapidamente, deve ser transportada para o local em que 
possa receber o Soro Antiveneno. 
2) Limpar o local da picada apenas com água. 
3) ÁGUA PARA BEBER, se a pessoa não estiver vomitando. 
4) Leve a COBRA para identificação, se possível. 
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 NÃO FAZER: 
1) Não use torniquete (garrote); 
2) Não corte ou provoque qualquer ferimento no local da picada. 
3) Não coloque substância de qualquer natureza (pomadas, fumo, cinza, etc) sobre o local. 
4) Não dê bebidas alcoólicas ou qualquer outra beberragem ao acidentado. 
5) Não dê calmantes. 
 Primeiro Atendimento: 
As medidas gerais, que poderão ser tomadas em qualquer Unidade de Saúde, são as indicadas a seguir. 
1) Limpeza local e regional da área da picada com ÁGUA E SABÃO ou SORO FISIOLÓGICO. 
2) ELEVAR passivamente o membro picado, permitindo a extensão de todas as articulações. 
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3) Administrar ANALGÉSICOS, se necessário. 
4) Manter a HIDRATAÇÃO e controlar a DIURESE. 
5) Não romper BOLHAS, se já existirem. 
6) Não fazer SUTURA no ferimento. 
7) Não aplicar SORO ANTIVENENO ou outro medicamento AO REDOR DA PICADA. 
8) Encaminhar o paciente, para receber o indicado soro antiveneno. 
 ACIDENTE CROTÁLICO: 
As serpentes do Gênero Crotalus distribuem-se de maneira irregular pelo Pais, determinando as variações com que a 
freqüência de acidentes humanos é registrada. (Início do capítulo). As subespécies Crotalus durissus terrificus e 
Crotalus durissus collilineatus, no Sudeste, foram as mais estudadas sob o ponto de vista de seus venenos e dos 
aspectos clínicos e laboratoriais, encontrados nos envenenamentos humanos, consequentes às suas principais ações 
(Quadro 4). 
A caracterização clínica mais evidente, nesses acidentes, decorrente da atividade neurotóxica do veneno, é a chamada 
facies miastênica, devido à semelhança com a que ocorre na miastenia gravis. 
Neurotoxinas de ação pré-sináptica, atuando nas terminações nervosas, inibem a liberação de acetilcolina, principal 
fator responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras, apresentadas pelos 
pacientes. Geralmente, dentro das primeiras seis horas, evidenciam-se ptose palpebral, uni ou bilateral, oftalmoplegia, 
dificuldade de acomodação (visão turva) ou diplopia (visão dupla), derivadas da paralisia da musculatura extrínseca e 
intrínseca do globo ocular (comprometimento do III par dos nervos cranianos). Queixas menos frequentes, como 
dificuldade à deglutição, respiratórias e modificações no olfato e no paladar, podem ocorrer. 
A atividade miotóxica produz lesões de fibras musculares esqueléticas sistemicamente (rabdomiólise), levando à 
liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, que, a seguir, são excretadas na urina. A caracterização clínica dessa 
ação do veneno é o aparecimento de urina de tonalidade avermelhada ou marrom, traduzindo a eliminação de 
quantidades variáveis da mioglobina (mioglobinúria). Também atribuídas à atividade miotóxica são as dores 
musculares generalizadas (mialgias), mais intensas nos quadros mais graves. 
Os valores elevados das enzimas séricas de creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aldolase, aspartase 
amino transferase (AST) e transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) demonstram, laboratorialmente, a intensidade da 
agressão do veneno ao tecido muscular esquelético. 
A eletrocardiografia e ecocardiografia realizadas em pacientes com esse perfil enzimático não mostram qualquer 
alteração sugestiva de lesão (agressão) ao miocárdio. 
As biópsias musculares, realizadas em pontos distantes do local da picada, revelaram, à microscopia ótica, fibras 
musculares necróticas, intercaladas com fibras aparentemente normais. 
A ação coagulante é derivada da fração do veneno do tipo trombina, que ocasiona distúrbios na coagulação sanguínea, 
em aproximadamente 40% dos pacientes. Nestes pacientes, o sangue pode se apresentar incoagulável pelo consumo 
do fibrinogênio, cujos valores séricos baixos, ao lado das alterações do tempo de protrombina (TP) e tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPA), confirmam a existência da atividade coagulante. 
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 Tratamento: 
O tratamento fundamental consiste na aplicação precoce, em dose adequada de soro anticrotálico (SAC), por viaendovenosa. Especialmente, esse tipo de envenenamento é considerado uma emergência médica, visto haver clara 
correlação entre a precocidade de administração do SAC e a evolução favorável dos pacientes. 
Especial atenção deve ser dispensada à hidratação e à função renal, pois a complicação temida é a insuficiência renal 
aguda (IRA), geralmente de tipo necrose tubular aguda (NTA), hipercatabólica relacionada à intensidade da 
mionecrose, podendo ter decurso grave. 
Se necessário, fazer uso de diuréticos do tipo manitol a 20% em dose de 100ml no adulto e 5ml/kg na criança, ou 
furosemida por via endovenosa, 40 mg/dose no adulto e 1mg/kg/dose na criança. Manifestações locais, discretas, 
como edema e eritema, podem ser encontradas ao redor da marca das presas, onde pode existir dor de pequena 
intensidade. 
 
 ACIDENTE ELAPÍDICO: 
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As estatísticas nacionais revelam a baixa incidência de acidentes por corais verdadeiras, menos de 0,5% do total. 
Apesar de encontradas em todas as regiões do País, seu porte e seus hábitos não favorecem os acidentes humanos. 
As neurotoxinas elapídicas atuam rapidamente na junção mioneural, podendo ser pré-sinápticas (inibem a liberação 
da acetilcolina) ou pós-sinápticas (combinam-se com os receptores da placa terminal), mostrando ação semelhante 
ao curare. 
São acidentes sempre potencialmente graves, devido à incidência de paralisia respiratória, de evolução rápida. O 
DIAGNÓSTICO, baseado nas manifestações clínicas, sistêmicas, no envenenamento elapídico, encontra-se resumido 
no Quadro 6. 
 Tratamento: 
Específico: SOROTERAPIA. 
Esse acidente é sempre considerado GRAVE. Indica-se uso de antiveneno específico (soro anti-elapídico, SAE), aplicado 
por via intravenosa, em quantidade para neutralizar até 150mg do veneno. 
Alternativo: 
A reversão do bloqueio mioneural pode ser obtida através do uso de drogas anticolinesterásicas, quando o veneno da 
coral possui neurotoxinas de ação pós-sináptica (Micrurus frontalis e Micrurus Lemniscatus), que competem com a 
acetilcolina na junção neuromuscular. 
Esse tratamento alternativo pode permitir condições respiratórias e tempo hábil para que o paciente seja removido 
para locais que disponham de recursos de assistência ventilatória. 
O esquema indicado é o que segue. 
1 – Cinco injeções I.V., de 0,5mg de neostigmina, em intervalos aproximados de trinta minutos. 
2 – Cada aplicação de neostigmina deve ser precedida de uma injeção I.V., de 0,5 mg de sulfato de atropina, de modo 
que se obtenha um aumento da ordem de 20 batimentos por minuto na frequência do pulso. A mesma dose de 
neostigmina (0,5mg) deverá ser administrada em intervalos maiores, de acordo com a evolução clínica, até a 
recuperação completa do paciente. 
 
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 ESCORPIÕES E ARANHAS: 
 ESCORPIÕES: 
ACIDENTES ESCORPIÔNICOS: No Brasil, três espécies de escorpiões do gênero Tityus têm sido responsabilizadas por 
acidentes humanos: T. serrulatus (escorpião amarelo), T. bahiensis (escorpião marrom), e T. stigmurus, sendo o T. 
serrulatus responsável pela maioria dos casos mais graves. 
 Ação do Veneno: 
A toxina escorpiônica é uma mistura complexa de proteínas de baixo peso molecular, associada a pequenas 
quantidades de aminoácidos, sem atividade hemolítica, proteolítica, colinesterásica, fosfolipásica e que não consome 
fibrinogênio. 
Atua em sítios específicos dos canais de sódio, produzindo despolarização das terminações nervosas pós-ganglionares 
dos sistemas simpático, parassimpático e da medula da supra-renal, desencadeando liberação de adrenalina, 
noradrenalina e acetilcolina. Esses neurotransmissores, atuando em diferentes setores do organismo, são 
responsáveis pela maior parte dos sintomas e sinais clínicos, observados nos pacientes, sendo muito variados e 
mutáveis. 
O quadro clínico estabelecido vai depender da predominância dos efeitos ora colinérgicos ora adrenérgicos. 
Quadro Clínico: 
Para efeitos de classificação quanto à gravidade, podemos dividir as manifestações em locais e sistêmicas, que vão 
definir o escorpionismo como leve, moderado ou grave. 
Manifestações locais: A dor local, que ocorre praticamente em todos os pacientes, é de intensidade variável, até 
insuportável, sendo o motivo maior da busca rápida de atendimento médico. Em queimação, agulhadas ou latejante, 
a dor aumenta de intensidade com a palpação e pode irradiar-se para a raiz do membro acometido. Frequentemente 
há parestesias. O ponto de inoculação do veneno pode não ser visível, entretanto podem ser encontrados halo 
eritematoso e edema discretos, sudorese e piloereção. 
Manifestações Sistêmicas: A liberação de acetilcolina causa aumento das secreções das glândulas lacrimais, nasais, 
sudoríparas, da mucosa gástrica e do pâncreas, provocando lacrimejamento, rinorréia, sudorese e vômitos. Podem 
ser observados tremores, espasmos musculares, miose, bradicardia, hipotensão, priapismo e hipotermia. Como 
consequência da liberação de catecolaminas, pode haver midríase, arritmias respiratórias e cardíacas, taquicardia, 
hipertensão arterial, podendo evoluir para falência cardiocirculatória e edema agudo. Cefaléia e convulsões causadas 
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por encefalopatia hipertensiva, e hemiplegias, relacionadas com infarto cerebral, têm sido descritas mais 
raramente. 
o Classificação do Escorpionismo: 
• Acidentes leves: somente presente a sintomatologia local, sendo a dor referida em praticamente 100% dos casos. 
Podem ocorrer vômitos ocasionais, taquicardia e agitação discretas, decorrentes da ansiedade e do próprio fenômeno 
doloroso. 
• Acidentes moderados: além dos sintomas locais, presentes também algumas manifestações sistêmicas, isoladas, 
não muito intensas, como sudorese, náuseas, vômitos, hipertensão arterial, taquicardia, taquipnéia e agitação. 
• Acidentes graves: as manifestações sistêmicas são bastante evidentes e intensas. Vômitos profusos e frequentes (a 
intensidade e a freqüência dos vômitos são um sinal premonitório e sensível da gravidade do envenenamento), 
sudorese generalizada e abundante, sensação de frio, pele arrepiada, palidez, agitação psicomotora acentuada, 
podendo estar alternada com sonolência, hipotermia, taqui ou bradicardica, extra sistolias, hipertensão arterial, taqui 
e hiperpnéia, tremores e espasmos musculares. 
Pode haver evolução para choque cardiocirculatório e edema agudo do pulmão, sendo as causas mais freqüentes de 
óbito no escorpionismo. 
o Exames Complementares 
Nos pacientes com manifestações sistêmicas, podem ser encontrados leucocitose com neutrofilia, hiperglicemia e 
glicosúria, hipopotassemia, hiperamilasemia, aumento da creatinoquinase e de sua fração MB. Nos casos mais graves, 
foi demonstrado aumento da troponina I, hoje considerado o marcador mais sensível de lesão miocárdica. Essas 
alterações geralmente são reversíveis dentro da primeira semana de evolução. 
O eletrocardiograma é de grande auxílio na avaliação da gravidade e no acompanhamento da evolução clínica. Podem 
ocorrer taquicardia ou bradicardia sinusal, extra-sístoles ventriculares, distúrbios de repolarização ventricular com 
inversão da onda T, em várias derivações, presença de ondas U proeminentes, onda Q e infra ou supradesnivelamentodo segmento ST, alterações essas semelhantes às observadas no infarto agudo do miocárdio. 
Nos casos graves a ecocardiografia tem revelado hipocinesia difusa e transitória do septo interventricular e da parede 
posterior do ventrículo esquerdo, às vezes associada à regurgitação mitral, bem como diminuição da fração de ejeção 
e da porcentagem de encurtamento das fibras. 
A radiografia do tórax pode evidenciar aumento da área cardíaca e sinais de edema pulmonar agudo, habitualmente 
assimétrico, muitas vezes unilateral. 
o Tratamento: 
O tratamento visa neutralizar o mais rápido possível a toxina circulante, combater os sintomas do envenenamento e 
dar suporte às condições vitais do paciente. Todas as vítimas de picada de escorpião, mesmo que o quadro seja 
considerado leve, devem ficar em observação hospitalar nas primeiras 4 a 6 h após o acidente, principalmente as 
crianças. Nos casos moderados, recomenda-se, pelo menos, 24 a 48 h de observação e, nos casos graves, com 
instabilidade dos sistemas cardiorrespiratórios, está indicada a internação com monitorização contínua dos sinais 
vitais. 
o Tratamento sintomático: 
Dor - O combate à dor deve ser realizado sempre, pois constitui motivo de inquietação e angústia, agravando o estado 
geral. Podem ser utilizados analgésicos por via oral ou parenteral, dependendo da intensidade da dor (dipirona ou 
mais potentes, de tipo meperidina, IM ou IV) e/ou anestésicos sem vasoconstritor, do tipo lidocaína 2% ou 
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bupivacaína 0,5%, injetados no local da picada ou sob a forma de bloqueio, na dose de 1 a 2 ml para crianças e de 3 a 
4 ml para adultos. 
As infiltrações podem ser repetidas até três vezes, em intervalos de 40 a 60 min. Nos casos de vômitos profusos, além 
da hidratação parenteral (cuidadosa, devido ao risco de edema agudo), pode-se se utilizar bromopride ou 
metoclopramida intravenosa. 
O combate à dor, como medida única adotada, é geralmente suficiente para todos os casos leves e, em adultos, para 
a maioria dos acidentes moderados. 
o Tratamento específico: 
O soro antiescorpiônico (ou antiaracnídico) está formalmente indicado em todos os casos graves. Nos moderados, tem 
sido nossa conduta utilizá-lo apenas em crianças abaixo de sete anos, por constituírem grupo de risco. Para os demais, 
preconizamos, inicialmente, combater a dor e manter o paciente sob observação e, a qualquer sinal de agravamento 
do quadro, iniciar a soroterapia. 
É importante ressaltar que a gravidade do quadro já se manifesta dentro da primeira ou da segunda hora após 
acidente. A dose de soroterapia, preconizada nos Manuais de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais 
Peçonhentos é de 2-4 ampolas para os casos moderados e 5-10 para os graves. 
A dose que temos utilizado é de quatro ampolas para os acidentes moderados e oito para os graves, por via 
intravenosa, sem diluição, durante 15 a 30 min, lembrando que a dose é a mesma para crianças e adultos. 
o Suporte às Condições Vitais: 
Todos os casos graves de escorpionismo devem ser monitorizados continuamente quanto à frequência cardíaca e 
respiratória, pressão arterial, oxigenação, equilíbrio ácido-base e estado de hidratação. Traçado eletrocardiográfico, 
contínuo ou de forma seriada, é necessário para detecção de arritmias e outras alterações cardíacas. 
O manejo farmacológico dos casos graves, com bloqueadores adrenérgicos e colinérgicos, é bastante controvertido 
nos acidentes humanos devido à grande instabilidade do paciente, com mudanças rápidas nas manifestações clínicas, 
predominando ora os efeitos adrenérgicos ora os efeitos colinérgicos. 
Em casos de bradicardia sinusal grave ou bloqueio AV total, que colocam a vida do paciente em risco, pode ser utilizada 
a atropina IV. Dados experimentais mostram que o uso de atropina pode potencializar o efeito hipertensor e agravar 
a intensidade do edema agudo pulmonar, induzido pelo veneno escorpiônico. 
o Complicações e Prognóstico: 
Prognóstico geralmente bom, principalmente nos casos leves e moderados. Nos casos graves, as primeiras 24 h são 
críticas, período no qual podem surgir as temidas complicações cardiocirculatórias e pulmonares, que podem levar o 
paciente à morte. 
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 ARANHAS: 
 
No Brasil, existem três gêneros de aranhas de importância médica: Phoneutria, Loxosceles e Latrodectus. Os acidentes 
causados por Lycosa (aranha-da-grama), bastante frequentes, e pelas Megalomorphae (caranguejeiras), muito 
temidas, são destituídos de maior importância. 
São animais carnívoros, alimentando-se principalmente de insetos, como grilos e baratas. Muitas têm hábitos 
domiciliares e peridomiciliares. 
o ACIDENTES POR ARANHAS DO GÊNERO PHONEUTRIA: 
As aranhas do gênero Phoneutria são conhecidas pelo nome popular de “armadeiras”, devido à posição que assumem, 
quando se encontram em perigo, erguendo as patas dianteiras e apoiando-se nas traseiras, apresentando 
comportamento agressivo ao enfrentarem seus inimigos. 
Não constroem teia geométrica, caçam principalmente à noite. Os acidentes ocorrem, frequentemente, dentro das 
residências e nas suas proximidades, ao se lidar com materiais de construção, entulhos, lenha, cachos de banana, 
caixotes de frutas. 
Estudos experimentais demonstraram que o veneno atua basicamente sobre os canais de sódio, induzindo 
despolarização das fibras musculares e de terminações nervosas, sensitivas e motoras do sistema nervoso autônomo, 
ocasionando liberação de catecolaminas e acetilcolina. 
o Quadro Clínico: 
Predominam as manifestações locais. A dor, sintoma mais frequente, ocorrendo imediatamente após a picada, desde 
leve até muito intensa, quase insuportável, pode irradiar-se à raiz do membro acometido, e acompanhar-se de 
parestesias. No local picado, pode-se observar edema, eritema e sudorese ao redor dos dois pontos de inoculação. 
As picadas ocorrem mais frequentemente nas extremidades dos membros, não evoluindo a lesão para necrose. De 
acordo com a gravidade, os acidentes podem se classificar em leves, moderados ou graves, sendo estes bastante raros 
e somente observados em crianças. (Quadro I). 
o Tratamento: 
O tratamento visa combater sintomas do envenenamento, neutralizar o veneno circulante e dar suporte às condições 
clínicas do paciente. O combate à dor deve ser sempre realizado, podendo ser usados analgésicos por via oral ou 
parenteral e/ou anestésicos locais, sem vasoconstritor. 
A soroterapia está formalmente indicada em crianças menores que sete anos de idade, com acidentes moderados e 
em todos os acidentes graves. Deve ser aplicada pela via endovenosa, sem diluição, na dose de 2-4 ampolas para os 
casos moderados e de 5-10 ampolas nos casos graves, sendo a mesma dose utilizada para adultos e crianças. 
O paciente deve ser internado para melhor controle dos dados vitais, parâmetros hemodinâmicos e respiratórios e 
tratamento de suporte das complicações associadas. 
o Diagnóstico Laboratorial: 
Nos poucos relatos de acidentes com manifestações sistêmicas, têm sido descritos leucocitose com neutrofilia, 
hiperglicemia e alterações de ECG. 
o Prognóstico:Júlia Maria Guimarães Matos 
 
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O prognóstico é bom. Crianças, bem como idosos devem ser mantidos em observação por período de pelo menos 6 h, 
em ambiente hospitalar. Os óbitos são excepcionais. 
 
 ACIDENTES POR ARANHAS DO GÊNERO LOXOSCELES: 
Conhecidas popularmente como aranhas marrons, têm hábitos noturnos, alojando-se em lugares quentes e secos, tais 
como sob cascas de árvores, telhas e tijolos empilhados, atrás de quadros e móveis, cantos de parede, cortinas, 
rodapés, roupas penduradas, roupas de cama e banho, sempre ao abrigo da luz direta. 
Constroem teias irregulares, com aspecto de algodão esfiapado, e alimentam-se de pequenos insetos, moscas, 
pernilongos, cupins, traças e pulgas. São aranhas não agressivas, picando apenas quando se sentem ameaçadas, como 
quando comprimidas contra o corpo da vítima. 
O veneno da Loxosceles sp (aranha-marrom) possui atividades hemolítica e dermonecrótica, que parecem ser causadas 
pela esfingnomielinase-D (fosfolipase D) que, por ação direta ou indireta, atua sobre os constituintes das membranas 
das células, principalmente do endotélio vascular ou hemácias. 
Em virtude dessa ação, são ativadas as cascatas do sistema complemento, da coagulação e das plaquetas, 
desencadeando intenso processo inflamatório no local da picada, acompanhado de obstrução de pequenos vasos, 
edema, hemorragia e necrose local. 
Admite-se, também, que a ativação desses sistemas participa da patogênese da hemólise intravascular disseminada, 
observada nas formas mais graves de envenenamento. 
o Diagnóstico Diferencial: 
Considerando que apenas 30% dos casos suspeitos de acidente loxoscélico são confirmados, é fundamental a atenção 
no diagnóstico diferencial, principalmente com: 
• Infecção de pele (bacteriana ou viral), como celulite, erisipela e herpes. 
• Dermatite de contato. 
• Picadas de inseto ou por outras aranhas. 
Quadro Clínico: 
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A picada é praticamente imperceptível e raramente se evidencia lesão imediata. Os sintomas locais evoluem 
lentamente, e, nas primeiras horas, lembram picada de inseto, sendo, por isso, pouco valorizados tanto pelo paciente 
como pelo profissional de saúde. A picada pode evoluir para duas formas clínicas. 
o Forma Cutânea: 
Na grande maioria dos casos, os sinais e sintomas são restritos ao local acometido. Na apresentação típica do 
loxoscelismo, logo após a picada, o paciente refere dor com sensação de “queimadura como de cigarro”. Após algumas 
horas (aproximadamente duas a oito), a dor se intensifica, sendo relacionada à isquemia e vasoespasmo, podendo 
aparecer prurido, formigamento, eritema e edema. 
O eritema dá lugar a uma mancha de aspecto violáceo, de limites mal definidos, onde coexistem áreas esbranquiçadas 
(isquêmicas) e áreas vinhosas (hemorrágicas), denominada “placa marmórea” ou “placa livedóide”. Gradualmente, a 
placa sofre enduração, escurece, o centro se deprime, formando uma escara que vai se soltando pelas bordas, dando 
lugar a uma úlcera com características necróticas, processo que pode levar de uma a duas semanas. 
Pode ocorrer, na evolução, aparecimento de bolhas com conteúdo seroso ou hemorrágico e pequenas vesículas, às 
vezes, de aspecto herpetiforme. 
Com o passar dos dias, ocorre diminuição do edema e da dor. A lesão ulcerada granula lentamente, levando de seis a 
oito semanas ou até mais, muitas vezes necessitando de plástica reparadora. A apresentação dos sinais locais pode 
variar nas primeiras 24 a 72 h após a picada, constituindo dado importante para efeitos de classificação e tratamento. 
a) Lesão incaracterística: bolha de conteúdo seroso, edema rubor e prurido, com ou sem dor em queimação. 
b) Lesão sugestiva: equimose, enduração e dor em queimação. 
c) Lesão característica: ponto de necrose, necrose, bolha hemorrágica, isquemia (nas primeiras horas), placa 
marmórea Mais raramente, o loxoscelismo cutâneo pode se acompanhar por febre, astenia, exantema do tipo 
escarlatiniforme, naúseas e vômitos. 
o Forma cutaneovisceral: 
É bem menos frequente, ocorrendo dentro das primeiras 24 a 48 h após a picada, podendo não haver relação entre 
as manifestações locais e as sistêmicas. Geralmente, acompanha-se de febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, náuseas, 
vômitos, mialgia, artralgia, exantema, além das manifestações decorrentes da hemólise intravascular: anemia aguda, 
icterícia, hemoglobinúria, e, eventualmente, sangramento, decorrentes da plaquetopenia e hipofibrinogenemia. Os 
casos graves podem evoluir para insuficiência renal aguda, de etiologia multifatorial (diminuição da perfusão renal, 
hemoglobinúria e CIVD), principal causa de óbito no loxoscelismo. 
o Diagnóstico Laboratorial: 
Na forma sistêmica, os exames mais importantes são aqueles que dizem respeito à hemólise intravascular: anemia, 
hiperbilirrubinemia, hemoglobinemia sérica, diminuição da haptoglobina, hemoglobinúria, plaquetopenia, diminuição 
do tempo de protrombina e aumento dos produtos de degradação da fibrina. 
Pode ser observada leucocitose, inclusive com reação leucemóide. 
 Tratamento: 
A indicação do antiveneno é controvertida na literatura. Dados experimentais revelam que a eficá- cia da soroterapia 
é reduzida após 36 h da inoculação do veneno. As recomendações para utilização do antiveneno dependem da 
classificação de gravidade, como é mostrado no Quadro II. 
Além da soroterapia, tem sido recomendado o uso de corticoesteróide local (como antiinflamatório) e por via 
sistêmica (com o objetivo de proteger a membrana da hemácea, inibindo a hemólise, e de diminuir a viscosidade 
sanguínea). 
 Júlia Maria Guimarães Matos 
 
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Se houver evidências de hemólise intravascular, impõe-se hidratação adequada e alcalinização da urina, no sentido de 
prevenir a precipitação intratubular de hemoglobina e uma possível necrose tubular aguda hemoglobinúrica, além do 
controle rigoroso da hemoglobina e hematócrito. Os problemas decorrentes do consumo dos fatores de coagulação, 
como sangramentos causados pela plaquetopenia e hipofibrinogenemia, deverão ser tratados conforme a 
necessidade. 
 
 
 
 Discorrer sobre os impactos ambientais e sua correlação com os AAP, enfocando nos dados 
epidemiológicos: 
 
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 Características dos gêneros de serpentes peçonhentas no Brasil: 
 Fosseta loreal presente: 
A fosseta loreal, órgão sensorial termorreceptor, é um orifício situado entre o olho e a narina, daí a denominação 
popular de “serpente de quatro ventas” (fig. 1). 
Indica com segurança que a serpente é peçonhenta e é encontrada nos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis. Todas 
as serpentes destes gêneros são providas de dentes inoculadores bem desenvolvidos e móveis situados na porção 
anterior do maxilar (fig. 2). 
 
 Fosseta loreal ausente: 
As serpentes do gênero Micrurus não apresentam fosseta loreal (fig. 4) e possuem dentes inoculadores pouco 
desenvolvidos e fixos na região anterior da boca (fig. 5). 
 
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MÓDULO VIJúlia Maria Guimarães Matos 
 
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Tutoria 2- Módulo 6 
Doenças Relacionadas ao Meio Ambiente (DRAMA) 
 Elucidar sobre os conceitos e as doenças emergentes, reemergentes, endêmicas e incidentes no 
Brasil e na Bahia (focando na sazonalidade): 
O CDC5 (Center for Diseases Control) define doenças emergentes como aquelas doenças infecciosas cuja 
incidência aumentou nas duas últimas décadas ou tendem a aumentar no futuro. 
No intuito de caracterizar melhor esses conceitos, são mencionadas diferentes circunstâncias que podem 
classificar a emergência de novos problemas de saúde. A primeira dessas circunstâncias corresponde ao surgimento 
ou identificação de novos agentes etiológicos, anteriormente desconhecidos, como por exemplo, o vírus da (HIV) 
Síndrome de Imunodeficiência Adquirida. 
Outra situação também enquadrada nessa definição é a relativa ao aumento da incidência e disseminação de doenças 
que anteriormente estavam controladas como a cólera. Outras doenças têm sua incidência aumentada em 
decorrência do crescimento dos grupos expostos, tais como, imunossuprimidos, idosos, pacientes institucionalizados, 
moradores de rua, migrantes, crianças em berçários e escolas maternais, pobres em geral. 
Agentes microbianos resistentes aos desinfetantes como cloro e aos medicamentos representam outro conjunto de 
doenças que podem ser definidas como problemas emergentes. Completam a relação as doenças produzidas pela 
exposição a animais, tais como, a infeção por hantanvírus e a doença de Lyme; a disseminação das doenças tropicais 
como a malária, o dengue, a tripanossomíase americana; e, aquelas doenças cujo aumento de incidência decorre 
diretamente de uma vigilância epidemiológica ineficiente ou insuficiente. 
Outro aspecto a ser considerado na mudança das características epidemiológicas de várias doenças diz respeito a 
novas situações de vida de segmentos populacionais submetidos a inúmeros riscos, tais como os moradores de rua, 
os migrantes e refugiados das guerras civis, os usuários de drogas e grupos marginalizados dos grandes centros 
urbanos e outros. 
Além das doenças cujos agentes etiológicos são desconhecidos, as doenças emergentes incluem velhas doenças que 
apresentam novos comportamentos epidemiológicos. Dentre elas algumas adquirem especial relevância nos últimos 
30 anos, como as epidemias de dengue hemorrágico em países asiáticos e na América Central. 
Outra doença relativamente conhecida que vem merecendo atenção é a infeção pelo vírus da hepatite B, 
principalmente sua ocorrência entre homossexuais masculinos, usuários de drogas endovenosas e profissionais de 
saúde, com especial referência aos cirurgiões dentistas. 
Um dos problemas emergentes que mais tem preocupado as autoridades sanitárias é o aumento da incidência da 
tuberculose, em diferentes grupos populacionais socialmente excluídos como os usuários de drogas injetáveis e os 
moradores de rua, mas também nos profissionais de saúde expostos aos contágios. 
A presença das doenças emergentes e reemergentes coloca série de desafios para a saúde pública em geral, e para a 
epidemiologia, em particular. O primeiro deles diz respeito às normas de biossegurança. Há um risco de que agentes 
etiológicos novos e com alta letalidade possam vir a ser utilizados como armas biológicas em ataques terroristas, o 
que vem mobilizando as forças de segurança dos países desenvolvidos. 
Outro desafio importante é o aprimoramento dos sistemas de vigilância epidemiológica tornando-os aptos a detectar 
precocemente o aparecimento de algo inusitado ou as modificações no comportamento habitual de determinadas 
doenças. 
Nas últimas décadas, o comportamento das doenças infecciosas tem mudado em todo o mundo. O aparecimento de 
"novas doenças" tem sido atribuído às mutações dos vírus e de outros micróbios ou como resultado de evoluções 
ocorridas nos patógenos. No entanto, este é somente um dos muitos fatores que contribuem para o surgimento das 
doenças. O grau de contato entre o reservatório, o vetor e os patógenos determina grandemente a prevalência da 
MÓDULO VI Júlia Maria Guimarães Matos 
 
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infecção. O fato de um hospedeiro em potencial contrair a doença vai depender de seu estado geral de saúde e 
nutrição, assim como de sua predisposição genética. 
 Explanar o perfil epidemiológico de doenças EMERGENTES E REEMERGENTES, em âmbito nacional 
e regional e EXPLICAR acerca da fisiopatologia dessas doenças (dengue, zika e chikungunya): 
 
 DENGUE: 
A identificação precoce dos casos de dengue é de vital importância para a tomada de decisões e implantação de 
medidas de maneira oportuna, visando principalmente evitar a ocorrência de óbitos. A organização dos serviços de 
saúde, tanto na área de vigilância epidemiológica quanto na prestação de assistência médica, é necessária para reduzir 
a letalidade por dengue no país, bem como permite conhecer a situação da doença em cada região. É mandatória a 
efetivação de um plano de contingência que contemple ações necessárias para o controle da dengue em estados e 
municípios. 
A classificação epidemiológica dos casos de dengue, que é feita habitualmente após desfecho clínico, na maioria das 
vezes é retrospectiva e depende de informações clínicas e laboratoriais disponíveis ao final do acompanhamento 
médico. Esses critérios não permitem o reconhecimento precoce de formas potencialmente graves, para as quais é 
crucial a instituição de tratamento imediato. Esta classificação tem a finalidade de permitir a comparação da situação 
epidemiológica da dengue entre os países, não sendo útil para o manejo clínico. 
 Vetor: 
Os quatro sorotipos do vírus do Dengue têm uma história natural semelhante, incluindo os humanos como principal 
hospedeiro primário, e o Aedes do subgénero Stegomyia (principalmente Ae. aegypti, Ae. albopictus e o Ae. 
polynesiensis) como o vetor primário. 
O Ae. aegypti é um mosquito diurno com preferência pelas primeiras horas da manhã e ao entardecer, quando a 
temperatura e humidade exercem maior influência relativamente a luz solar. As fêmeas põem ovos preferencialmente 
em água limpa e em lugares artificiais, incluindo tanques de águas, vasos de flores, pneus velhos, baldes e outros 
recipientes encontrados tipicamente ao redor ou dentro das habitações. Os ovos são postos na superfície da água ou 
próximo da superfície, e uma vez em fase embrionária podem resistir a desidratação por um ano. O transporte entre 
os continentes é muito facilitado. 
As fases do ciclo de vida do Ae. aegypti são divididas em: ovo, larva (quatro estágios larvais), pupa e por fim a fase 
terrestre que corresponde ao mosquito adulto (Figura 4). A duração do ciclo de vida a partir da oviposição até alcançar 
a fase adulta é de aproximadamente de 10 dias. 
 
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3 
 
O Ae. aegypti tem uma coloração castanha escura, e o tórax possui tegumento coberto por escamas castanhas escuras 
e outras branco- prateadas. O abdómen é escuro, mas pode possuir manchas branco-prateadas formando anéis, e as 
pernas traseiras possuem faixas brancas dando a ilusão de se tratar de listras. 
 
O Aedes (Stegomyia) albopictus (Skuse) referido como “Mosquito Tigre”, pode albergar os quatro sorotipos do vírus 
do Dengue, entre outros vírus. Adapta-se melhor em zonas rurais e à volta das cidades, cuja vegetação propicia o 
descanso e facilita a deposição dos ovos. O Ae. albopictus alimenta-se de sangue humano, bem como sangue de outros 
animais, o que o torna uma zoonose importante.A capacidade vectorial entre as duas espécies é diferente, sendo que o Ae. albopictus é um vector do Dengue menos 
eficiente do que o Ae. aegypti. A explicação está na diferença em relação ao comportamento alimentar e de 
oviposição. O Ae. aegypti é mais adaptado ao meio urbano, alimentando-se somente de sangue humano, o que 
potencializa o contato com os humanos tornando-se mais eficiente. 
 Ciclo de vida do vírus: 
A infecção pelo vírus do Dengue não tem um efeito patogénico direto no vector mosquito. Após a ingestão de sangue 
pela fêmea (hematófaga) do Ae. aegypti contendo o vírus, obtido a partir de um hospedeiro vertebrado virêmico (fase 
de viremia 4-12 dias), ocorre uma infecção das células epiteliais do intestino do mosquito, que propaga-se através da 
lâmina basal do intestino para a circulação e infecta as glândulas salivares do vector mosquito. O período de incubação 
intrínseca dentro do mosquito tem duração de 8-12 dias após o qual o mosquito pode infectar. A vida média do 
mosquito Aedes aegypti é de 45 dias e, nesse período, um único mosquito pode contaminar até 300 pessoas. 
Finalmente, ao picar o hospedeiro a fêmea do mosquito regurgita a saliva, na qual encontram-se substâncias 
anticoagulantes evitando a coagulação durante a alimentação, e por conseguinte o vírus é introduzido dentro da 
corrente sanguínea da vítima. Quando o homem é contaminado pela picada do mosquito, o vírus fica incubado em 
seu organismo de 2 a 15 dias (com médias de 5 a 7 dias), apenas após esse período é que surgirão os primeiros sintomas 
da doença. 
O período em que o mosquito pode ser contaminado ao picar um humano infectado vai desde um dia antes de 
aparecer a febre no homem até seis dias depois da manifestação desta. Fora deste período o mosquito pode picar o 
homem, mas não haverá contaminação. O aparelho genital do mosquito também fica parasitado transmitindo o vírus 
para os ovos do mosquito aquando da deposição dos ovos. Uma vez que o mosquito é contaminado fica capacitado a 
transmitir o vírus por toda a vida. 
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4 
 
 
A partir do momento que o vetor fêmea injeta o vírus na corrente sanguínea do hospedeiro humano, ocorre a 
introdução do vírus em células localizadas na epiderme e derme, por endocitose mediada por clatrina, via interacção 
entre glicoproteína de superfície viral e receptores específicos de superfície celular. Estudos recentes demonstram 
que as células dendríticas (CD) imaturas e as células de Langerhans, as quais normalmente residem na epiderme, 
apresentam moléculas de superfície celular que são reconhecidas pelo vírus do Dengue, tal como, a molécula C-type 
lectin ICAM3-grabbing non-integrin (DC-SING), e constituem alvos potências para a infecção inicial do vírus no 
hospedeiro humano. 
 
 Fisiopatologia da Dengue: 
Após serem inoculados através da picada do mosquito, os vírus do dengue fazem uma primeira replicação em células 
musculares estriadas, lisas e fibroblastos, bem como em linfonodos locais. Seguindo tal multiplicação, tem início 
viremia, disseminando-se por todo o organismo. Os vírus podem circular livres, no plasma ou no interior de monócitos/ 
macrófagos. 
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5 
 
Os sintomas gerais do dengue com febre e mal-estar surgem após período de incubação de dois (2) a sete (7) dias, 
coincidindo com a viremia. Esses sintomas relacionam-se a níveis séricos elevados de citocinas liberadas por 
macrófagos ao interagirem com linfócitos T (LT) helper ativados. Observam-se altos teores séricos de interleucina-2 
(IL-2) e de seu receptor solúvel, de CD4 solúvel, interferon-γ (IFN- γ), interferon-α (IFN-α) que se mantêm elevado até 
a convalescença, fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina 1 β (IL-1β) e o fator de ativação de plaquetas 
(PAF). 
A leucopenia e a discreta e transitória depressão medular que se apresentam nesses casos, também, relacionam-se 
aos altos teores de citocinas macrofágicas. As mialgias são consequentes, em parte, à multiplicação viral no próprio 
tecido muscular e são acometidos, inclusive músculos oculomotores, sendo responsáveis pela cefaleia retroorbitária 
que muitos pacientes apresentam. 
Os anticorpos, principalmente os que se ligam a epítopos da proteína E, promovem lise do envelope ou bloqueio de 
seus receptores com consequente neutralização viral. A proteína E, localizada nas espículas do envelope dos vírus do 
dengue, é fundamental para a ligação viral ao receptor de membrana e possui os mais importantes domínios 
antigênicos desses microrganismos. 
A estrutura tridimensional da proteína E consiste de um complexo dimérico com duas subunidades idênticas. E é 
subdividida em três regiões distintas: I, região central da molécula, contendo o radical amina terminal; II, contém a 
maior parte dos contatos do dímero; III, inclui o C terminal e tem relação com a virulência de determinadas cepas 
virais. Os dímeros da proteína E, quando expostos a pH ácido (pH < 6,5), sofrem uma transformação conformacional, 
sendo rearranjados em trímeros. 
Os anticorpos contra a proteína E são dirigidos a epítopos existentes em toda a superfície externa da molécula. Os 
anticorpos neutralizantes relacionam-se à específica conformação do epítopo da proteína E nas regiões I e II para um 
determinado vírus. O mecanismo de neutralização relaciona-se à dissociação do dímero E pela presença do anticorpo, 
impedindo as alterações conformacionais que levam à formação dos trímeros da molécula. 
A neutralização também pode ocorrer com anticorpos ligados à região III, obstruindo o sítio de ligação viral ao receptor 
de membrana celular. 
Anticorpos, produzidos contra NS1, promovem lise viral fixando o complemento. A NS1, com 40 KDa, possui atividade 
na maturação viral e é encontrada na superfície, ligada à membrana da célula infectada sendo, também, secretada. 
Entretanto, o mecanismo de proteção conferido pelas NS1 não é neutralizante das partículas virais e relaciona-se à 
destruição das células infectadas previamente à liberação da progênie viral. Anticorpos contra NS1 atuam como 
mediadores de fenômenos de citotoxidade por linfócitos, através de seus receptores para a porção Fc de 
imunoglobulinas. A NS3, que se apresenta em contato com a superfície celular ou é secretada, também, possui 
capacidade imunogênica. Essa proteína, com 69 KDa, é uma enzima bifuncional nucleotídea trifosfatase/helicase viral. 
A presença de NS3 estimula a destruição das células infectadas por LT citóxicos. LT helper e citotóxicos de pacientes 
com dengue apresentam capacidade de reconhecer epítopos de E, NS1 e NS3. 
Nos pacientes com dengue, a resposta humoral, produzida por plasmócitos resultantes da ativação de linfócitos B 
costuma ser vigorosa. Os anticorpos IgM específicos são detectáveis a partir do quarto (4º) dia, após o início dos 
sintomas, atingindo os níveis mais elevados por volta do sétimo (7º) ou oitavo (8º) dia e declinando lentamente, 
passando a não ser detectáveis após alguns meses. As IgG específicas são observadas, em níveis baixos, a partir do 
quarto (4º) dia após o início dos sintomas, elevam-se gradualmente, atingindo altos teores em duas (2) semanas e 
mantêm-se detectáveis por vários anos, conferindo imunidade contra o tipo infectante, provavelmente, por toda a 
vida. 
Anticorpos obtidos durante infecção por um tipo de dengue, também, protegem da infecção por outros tipos, 
entretanto, tal imunidade é mais curta, com duração de mesesou poucos anos. 
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6 
 
Infecções por dengue, em indivíduos que já tiveram contato com outros sorotipos do vírus ou, mesmo, outros 
Flavivirus (como os vacinados contra a febre amarela), podem alterar o perfil da resposta imune, que passa a ser do 
tipo anamnéstico ou de infecção secundária (reinfecção), com baixa produção de IgM e liberação intensa e precoce 
de IgG. 
A resposta imune celular citotóxica por LT ocorre sob estímulo das proteínas NS1, NS3 e E dos vírus do dengue. LT 
helper atuam na presença das células infectadas com dengue que expressam receptores HLA tipo II, produzindo 
IFNγ, IL-2 e o fator estimulador de colônias de macrófagos e granulócitos. Os linfócitos citotóxicos agridem 
diretamente as células infectadas com dengue, que expressam receptores HLA tipo I, lisando-as. Portanto, as células 
T participam ativamente na resposta imune, reduzindo o número de células infectadas com o vírus, e conferindo 
proteção contra reinfecção. 
A segunda forma de resposta imune aos vírus do dengue é paradoxal, ou seja, prejudica o hospedeiro infectado e é 
responsável pela imunopatologia do dengue hemorrágico/síndrome de choque do dengue (dengue hemorrhagic 
fever/dengue shock syndrome – DHF/DSS). Essa resposta imune pode ser observada em dois grupos de indivíduos: 
acima de um (1) ano de idade com uma segunda infecção por dengue (mais de 90% dos casos) e crianças, menores de 
um (1) ano, infectadas pela primeira vez, filhos de mães possuidoras de anticorpos para dengue. 
Observa-se que, nos casos de infecção sequencial por dengue apresentando DHF/DSS, os anticorpos preexistentes, 
obtidos quando da infecção prévia por outro tipo viral, não neutralizam o segundo vírus infectante de tipo diferente e 
amplificam a infecção, facilitando ao novo tipo infectante a penetração em macrófagos. Os vírus utilizam a porção Fc 
dos anticorpos ligados ao envelope para a ligação com os receptores de membrana Fcγ, presentes na membrana 
celular macrofágica. Trata-se do fenômeno de facilitação por anticorpos da penetração viral em macrófagos (antibody 
dependent enhancement – ADE). 
O segundo grupo de pacientes de risco para DHF/DSS são lactentes que receberam, intra-útero, anticorpos maternos 
contra dengue. Com o passar de meses, tais anticorpos, que apresentam queda paulatina, atingem níveis 
subneutralizantes. 
Os antígenos de dengue, expressos na membrana macrofágica induzem fenômenos de eliminação imune por LT helper 
e citotóxicos. Os macrófagos, ativados pelos linfócitos e agredidos ou lisados pelas células citotóxicas, liberam 
tromboplastina, iniciando fenômenos da coagulação e proteases ativadoras do complemento, causadoras de lise 
celular e de choque. O TNF-α, de origem macrofágica e linfocitária, encontra-se em níveis séricos elevados, em casos 
graves de DHF/DSS, afetando células inflamatórias e endoteliais, contribuindo para a trombocitopenia, induzindo IL-
8, estimulando liberação de histamina pelos basófilos e aumentando a permeabilidade vascular. A IL-6 sérica elevada, 
observada em alguns casos graves de DHF/DSS, provavelmente, induz a hipertermia apresentada por esses pacientes. 
Também, anafilotoxinas, como C3a e C5a, leucotrienos, histamina e o fator inibidor do ativador do plasminogênio 
(impede a fibrinólise e leva à deposição de fibrina intravascular) encontram-se presentes, por curto tempo, no 
DHF/DSS. 
Estudos mostram altos teores séricos de moléculas CD4 e CD8 solúveis em casos de DHF/DSS sugerindo a ativação de 
linfócitos T. Nesses mesmos estudos detectaram-se altos níveis de IFN-γ, IL-2, TNF-α. Na infecção secundária por 
dengue, epítopos de células T, particularmente os de proteínas NS, podem ser reconhecidos de forma cruzada entre 
os vírus e influiriam na agressão macrofágica. A IL-2 consequente à ativação de LT estimula extravasamento capilar e 
ativação de complemento. 
A agressão pelos LT citotóxicos ativados sobre os macrófagos infectados com dengue, é reconhecida. Também, um 
fator citotóxico, induzido pelos vírus do dengue, com 43KD, liberado por LT helper foi descrito inicialmente, em 
camundongos. Animais inoculados com este fator simulavam o quadro apresentado por pacientes de dengue 
hemorrágico, com extravasamento de líquidos do intravascular para o interstício. 
Finalmente, não apenas a resposta imune e as características próprias do indivíduo infectado estariam associadas aos 
quadros graves de dengue. A cepa de dengue infectante, nos casos de infecção secundária, é reconhecida como 
MÓDULO VI Júlia Maria Guimarães Matos 
 
7 
 
provável fator determinante para o aparecimento do dengue hemorrágico e sabe-se que DHF/DSS ocorre em 
frequência desproporcionalmente mais alta, quando a infecção é causada pelo tipo 2. 
Apesar de ser esperado, do ponto de vista probabilístico, que mutações casuais, produtoras de divergências nas 
sequências de nucleotídeos e de aminoácidos das proteínas de vírus do dengue, causassem infecções com reduzida 
gravidade, sabe-se que algumas mutações, mesmo únicas, na proteína E de Flavivirus são, provavelmente, 
responsáveis por aumentar a virulência da cepa viral, particularmente quando localizadas na face distal da região III 
da proteína E, na base da região II ou na junção entre as regiões I e II. Essas alterações na proteína E melhorariam a 
capacidade de ligação viral à superfície celular ou dificultariam a ação de anticorpos neutralizantes. 
Portanto, o DHF/DSS tem como base fisiopatológica uma resposta imune anômala, desencadeada pela resposta imune 
do indivíduo infectado e provocada pela cepa viral infectante, envolvendo leucócitos, citocinas e imunocomplexos, 
causando aumento da permeabilidade por má função vascular endotelial, sem destruição do endotélio, com 
extravasamento de líquidos para o interstício, causando queda da pressão arterial e manifestações hemorrágicas, 
associadas a trombocitopenia. 
Consequentes a tais manifestações, surgem hemoconcentração com redução da volemia, má perfusão tissular, 
hipóxia e acidose lática. Em autópsias de casos como esses, observam-se hemorragias cutâneas, em trato 
gastrintestinal, no septo interventricular cardíaco, no pericárdio, em espaços subaracnóideos e superfícies viscerais. 
Também, a hepatomegalia e derrames cavitários são achados comuns. Os derrames em cavidade abdominal e espaço 
pleural possuem alto teor protéico, com predomínio de albumina e contêm pouco material hemorrágico. 
Reduz-se a polpa branca esplênica e, ali, observa-se linfocitólise abundante com fagocitose daquelas células. Na 
medula óssea, ocorre bloqueio da maturação megacariocítica e de outras linhagens celulares. No fígado, observa-se 
hiperplasia, necrose hialina de células de Kuppfer e a presença, em sinusóides, de células mononucleares com 
citoplasma acidófilo e vacuolizado, semelhantes a corpúsculos de Councilman, lembrando aspecto encontrado na 
febre amarela. 
 
 ASPECTO CLÍNICO: 
Na apresentação clássica, a primeira manifestação é a febre, geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto, 
associada à cefaléia, adinamia, mialgias, artralgias, dor retroorbitária. O exantema clássico, presente em 50% dos 
casos, é predominantemente do tipo máculo-papular, atingindo face, tronco e membros de forma aditiva, não 
poupando plantas de pés e mãos, podendo apresentar-se sob outras formas com ou sem prurido, frequentemente no 
desaparecimento da febre. 
A diarreia, presente em 48% dos casos, habitualmente não é volumosa, cursandoapenas com fezes pastosas numa 
frequência de três a quatro evacuações por dia, o que facilita o diagnóstico diferencial com gastroenterites de outras 
causas. Entre o terceiro e o sétimo dia do início da doença, quando ocorre a defervescência da febre, podem surgir 
sinais e sintomas como vômitos importantes e frequentes, dor abdominal intensa e contínua, hepatomegalia dolorosa, 
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desconforto respiratório, sonolência ou irritabilidade excessiva, hipotermia, sangramento de mucosas, diminuição da 
sudorese e derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite). Os sinais de alarme devem ser rotineiramente 
pesquisados, bem como os pacientes devem ser orientados a procurar a assistência médica na ocorrência deles. 
O sangramento de mucosas e as manifestações hemorrágicas, como epistaxe, gengivorragia, metrorragia, 
hematêmese, melena, hematúria e outros, bem como a queda abrupta de plaquetas, podem ser observadas em todas 
as apresentações clínicas de dengue, devendo, quando presentes, alertar o médico para o risco de o paciente evoluir 
para as formas graves da doença, sendo considerados sinais de alarme. É importante ressaltar que pacientes podem 
evoluir para o choque sem evidências de sangramento espontâneo ou prova do laço positiva, reforçando que o fator 
determinante das formas graves da dengue são as alterações do endotélio vascular, com extravasamento plasmático, 
que leva ao choque, expressos por meio da hemoconcentração, hipoalbuminemia e/ou derrames cavitários. 
As formas graves da doença podem manifestar-se com sinais de disfunção de órgãos como o coração, pulmões, rins, 
fígado e sistema nervoso central (SNC). Alterações cardíacas graves se manifestam com quadros de insuficiência 
cardíaca e miocardite, associados à depressão miocárdica, redução de fração de ejeção e choque cardiogênico. Sara 
(Síndrome da angústia respiratória), decorrente de pneumonite, pode levar a insuficiência respiratória, devendo o 
médico estar atento à sobrecarga de volume que pode ser a causa do desconforto respiratório. 
Elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, podendo nas formas graves 
evoluir para insuficiência hepática, associado a icterícia, distúrbios de coagulação e encefalopatia. 
A insuficiência renal aguda é menos comum, geralmente cursa com pior prognóstico. 
 
 Aspectos clínicos na criança: 
A dengue na criança pode ser assintomática ou apresentar-se como uma síndrome febril clássica viral, ou com sinais 
e sintomas inespecíficos: adinamia, sonolência, recusa da alimentação e de líquidos, vômitos, diarreia ou fezes 
amolecidas. Nos menores de dois anos de idade, especialmente em menores de seis meses, sintomas como cefaleia, 
dor retro-orbitária, mialgias e artralgias podem manifestar-se por choro persistente, adinamia e irritabilidade, 
geralmente com ausência de manifestações respiratórias, podendo ser confundidos com outros quadros infecciosos 
febris, próprios da faixa etária. 
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Na criança, o início da doença pode passar despercebido e o quadro grave ser identificado como a primeira 
manifestação clínica. O agravamento, em geral, é súbito, diferente do que ocorre no adulto, que é gradual, em que os 
sinais de alarme são mais facilmente detectados. 
 Caso suspeito de dengue: 
Considera-se caso suspeito de dengue todo paciente que apresente doença febril aguda, com duração máxima de sete 
dias, acompanhada de pelo menos dois dos sinais ou sintomas como cefaléia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia, 
prostração ou exantema (manchas avermelhadas na pele), associados ou não à presença de sangramentos ou 
hemorragias, com história epidemiológica positiva, tendo estado nos últimos 15 dias em área com transmissão de 
dengue ou que tenha a presença do Aedes aegyti. 
Também pode ser considerado caso suspeito a criança proveniente ou residente em área endêmica que apresente 
quadro febril, sem sinais de localização da doença ou na ausência de sintomas respiratórios. Todo caso suspeito de 
dengue deve ser notificado à Vigilância Epidemiológica, sendo imediata a notificação das formas graves da doença. 
 Classificação de Risco: 
A classificação de risco do paciente com dengue visa a reduzir o tempo de espera no serviço de saúde. Para essa 
classificação, foram utilizados os critérios da Política Nacional de Humanização do Ministério da Saúde e o 
estadiamento da doença. Os dados de anamnese e exame físico serão utilizados para fazer esse estadiamento e para 
orientar as medidas terapêuticas cabíveis. 
O manejo adequado dos pacientes depende do reconhecimento precoce dos sinais de alarme, do contínuo 
acompanhamento, do reestadiamento dos casos (dinâmico e contínuo) e da pronta reposição volêmica. Com isso, 
torna-se necessária a revisão da história clínica, acompanhada de exame físico completo a cada reavaliação do 
paciente, com o devido registro em instrumentos pertinentes (prontuários, ficha de atendimento, ficha de evolução 
clínica, cartão de acompanhamento etc). 
 
 
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 Fluxograma da classificação do risco de dengue: 
 
 
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SCD Síndrome do Choque da Dengue 
 ZIKA: 
No segundo semestre de 2014, uma nova doença febril foi registrada em algumas cidades do Nordeste brasileiro.1 As 
manifestações clínicas dessa doença não preenchiam os critérios para uma doença exantemática clássica, como o 
sarampo, a rubéola, a escarlatina ou exantema súbito. 
Apesar de a região Nordeste ser uma área endêmica para o vírus da dengue (DENV), algumas avaliações sorológicas 
para o DENV foram negativas. Devido ao fato de alguns pacientes apresentarem edema articular, a infecção pelo vírus 
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chikungunya (CHIKV) também foi investigada, igualmente com resultados sorológicos e exames pela técnica de 
polymerase chain reaction (PCR) negativos para o CHIKV. 
Os casos suspeitos estavam presentes nas cidades de Natal, capital do Rio Grande do Norte, e Recife, capital do estado 
de Pernambuco, entre outras localidades menores. Após extensa investigação desses casos, foi confirmada a 
circulação do vírus Zika (ZIKV) nessa região do país, registrada nas primeiras publicações sobre sua ocorrência no Rio 
Grande do Norte e na Bahia. 
A maioria dos pacientes sintomáticos infectados pelo ZIKV apresenta uma doença branda e autolimitada, com duração 
próxima a uma semana. Recomenda-se o diagnóstico em todo paciente com quadro agudo de febre baixa, cefaléia e 
rash maculopapular pruriginoso ou não. Enquanto na dengue, a fragilidade capilar justifica a possibilidade de a doença 
evoluir com manifestações hemorrágicas e implica prognóstico reservado, na febre por ZIKV, os principais sintomas 
são febre, cefaleia e exantema maculopapular pruriginoso. A prova do laço é, portanto, uma ferramenta importante 
para o manejo dos pacientes nas unidadesde pronto-atendimento, visto que pode indicar casos de infecção pelo vírus 
da dengue. 
Embora a doença tenda a evoluir de forma favorável, há relatos de complicações neurológicas tardias, provavelmente 
imunomediadas, como a síndrome de Guillain-Barré (SGB), relatada tanto nos surtos ocorridos na Polinésia Francesa 
(na última década) como nas epidemias recentes no Rio Grande do Norte e na Bahia (Brasil). Portanto, os clínicos 
devem estar atentos para quadros de fraqueza nos membros inferiores, observados em pacientes com quadro 
sugestivo de ZIKV. O diagnóstico da SGB é baseado principalmente – além das manifestações clínicas de fraqueza 
muscular nos membros inferiores – na clássica dissociação proteíno citológica no líquido cefalorraquidiano. 
 Período de incubação: 
Estudos mostram que o período de incubação em mosquitos é cerca de 10 dias e no homem de 3 a 6 dias. Os 
hospedeiros vertebrados do vírus incluem macacos e seres humanos. 
 Modo de transmissão: 
 
a) Vetorial 
O vírus Zika é usualmente transmitido ao homem pela picada de mosquitos do gênero Aedes, dentre eles, o Ae. 
africanus, Ae. apicoargenteus, Ae. vitattus, Ae. furcifer, Ae. luteocephalus, Ae. hensilli, e Ae. aegypti. A espécie Ae. 
hensilii foi a predominante na Ilha de Yap durante a epidemia de 2007. Nas Américas, o principal vetor é o Ae. Aegypti. 
b) Transmissão perinatal 
Há evidências de que a mãe infectada com o vírus Zika nos últimos dias de gravidez pode transmitir o vírus ao recém-
nascido durante o parto. Besnard et al. (2014) detectaram o vírus no soro de dois recémnascidos, utilizando a técnica 
de reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR), encontraram evidências de infecção pelo vírus 
Zika nos recém-nascidos. Adicionalmente, a Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS), em dezembro de 2015, 
emitiu um alerta epidemiológico após evidenciar um aumento no número de casos de microcefalia no Brasil. O vírus 
Zika foi detectado no líquido amniótico de duas mulheres grávidas cujos fetos apresentaram danos neurológicos 
sérios. 
c) Transmissão sexual: 
Foy et al. (2011) mencionaram evidências clínicas e sorológicas de transmissão do vírus Zika por contato direto pessoa-
pessoa. Trata-se de um cientísta dos Estados Unidos (estado de Colorado) que contraiu o vírus em 2008, trabalhando 
na Vila de Bandafassi, região endêmica localizada em Senegal e que, posteriormente, ao voltar para casa transmitiu o 
vírus para a esposa provavelmente por contato sexual. Duvida-se da possível transmissão do vírus pela picada de 
mosquito considerando-se que a esposa adoeceu após 9 dias do marido ter voltado para casa e, o período de 
incubação extrínseca é superior a 15 dias. Adicionalmente, na localidade onde foi reportado o caso normalmente é 
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capturada a espécie Aedes vexans, do subgênero Aedimorphus, e os vetores do vírus Zika são, principalmente, do 
subgênero Stegomyia. 
d) Transmissão por transfusão de sangue: 
Musso et al. (2014b) detectaram vírus Zika através da técnica RT-PCR, em amostras de sangue de doadores que 
estavam assintomáticos para o momento da doação. Os resultados permitiram alertar as autoridades de saúde sobre 
o risco de transmitir o vírus através da transfusão de sangue. 
 Características do vírus: 
O vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus (siglas em inglês de arthropod-borne-virus) emergente, pertencente ao 
sorocomplexo Spondweni, gênero Flavivirus, família Flaviviridae, que apresenta relação genética e sorológica com 
outros flavivírus de importância em saúde pública como o vírus da dengue, o da febre amarela e o do oeste do Nilo 
(Faye et al., 2014). O genoma do vírus é RNA, de fita simples, polaridade positiva e tamanho aproximado de 11 
kilobases, que codifica para uma poliproteína com três componentes estruturais (capsideo [C], premembrana [prM] 
ou membrana [M] e envoltura [E]) e sete proteínas não estruturais (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b e NS5). Estudos 
filogenéticos mencionam três linhagens do vírus: o da África do Leste, o da África do Oeste e o Asiático (Lanciotti et 
al., 2007). Na região leste da África o vírus é mantido em ciclo silvestre envolvendo, principalmente, primatas não 
humanos e mosquitos do gênero Aedes (Haddow et al., 2012); o homem é considerado hospedeiro amplificador 
primário em áreas onde não há primatas não humanos. 
Algoritmo de casos suspeitos e tipos de exames. 
 Tratamento: 
O tratamento dos casos sintomáticos é baseado no uso de acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona para o controle 
da febre e manejo da dor. No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser considerados. No entanto, 
é desaconselhável o uso ou indicação de ácido acetilsalicílico e outros drogas anti-inflamatórias devido ao risco 
aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas infecções por síndrome hemorrágica como ocorre com outros 
flavivírus. Não há vacina contra o vírus Zika. A SVS/MS informa que mesmo após a identificação do vírus Zika no país, 
há regiões do país com ocorrência simultânea de casos de dengue e chikungunya, que, por apresentarem quadro 
clínico semelhante, não permitem afirmar que os casos de síndrome exantemática identificados sejam relacionados 
exclusivamente a um único agente etiológico. 
 Chikungunya: 
O CHIKV é um vírus RNA que pertence ao gênero Alphavirus da família Togaviridae. O nome “chikungunya” deriva de 
uma palavra em Makonde que significa aproximadamente “aqueles que se dobram”, descrevendo a aparência 
encurvada de pacientes que sofrem de artralgia intensa. Casos humanos com febre, exantema e artrite aparentando 
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ser CHIKV foram relatados no início de 1770. Porém, o vírus não foi isolado do soro humano ou de mosquitos até a 
epidemia na Tanzânia de 1952-1953. Outros surtos ocorreram subsequentemente na África e na Ásia. Muitos 
ocorreram em pequenas comunidades ou comunidades rurais. 
No entanto, na Ásia, cepas de CHIKV foram isoladas durante grandes surtos urbanos em Bangkok, na Tailândia em 
1960, e em Calcutá e Vellore, na Índia, durante as décadas de 1960 e 1970. A infecção pelo vírus Chikungunya provoca 
febre alta, dor de cabeça, dores articulares e dores musculares. O período médio de incubação da doença é de 3 a 7 
dias (podendo variar de 1 a 12 dias). 
Não existem tratamento específico nem vacina disponível para prevenir a infecção por esse vírus. O tratamento 
sintomático é o indicado. A doença pode manifestar-se clinicamente de três formas: aguda, subaguda e crônica. Na 
fase aguda, os sintomas aparecem de forma brusca e compreendem febre alta, cefaleia, mialgia e artralgia 
(predominantemente nas extremidades e nas grandes articulações). Também é frequente a ocorrência de exantema 
maculopapular. Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos 
e, em certos casos, converter-se em uma dor crônica incapacitante para algumas pessoas. 
 Manifestações clínicas: 
Fase aguda 
 A doença aguda é mais comum ser caracterizada por febre abrupta (normalmente acima de 39ºC) e intensa artralgia. 
Cefaleia, dor difusa nas costas, mialgia, náusea, vômito, poliartrite, erupção cutânea e conjuntivite também podem 
estar presentes, mas em uma menor frequência. O período de duração dessa fase está em torno de três a dez dias. 
 A febre pode durar alguns dias até uma semana e ela pode ser do tipo contínua ou intermitente.