Resumo Patologia Geral

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Lesão e Morte Celular
Lesão Reversível X Lesão Irreversível 
Injúria Reversível – Quando as células mudam o estado. As células não morrem, elas sofrem uma adaptação celular ficando inchadas ou túrgidas. (Perdem agua e voltam ao seu estado normal)
Injúria Irreversível – A célula morre. São ultrapassados os limites da adaptação celular. 
Necrose X Apoptose 
Necrose – Morte celular seguida de autólise (rompimento da membrana plasmática)
Apoptose – Morte celular lenta e programada, não seguida imediatamente de autólise. 
Hipertrofia X Hiperplasia 
Hipertrofia – Aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. (Ex: Útero, células musculares)
Hiperplasia – Aumento do número de células em um órgão ou tecido, resultando geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido. (EX: proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade) *O câncer é uma hiperplasia maligna 
Causas Gerais de lesão celular
Hipóxia – Falta de oxigênio nas células 
Agentes Físicos – ex: faca, objetos cortantes 
Agentes químicos e drogas – ex: medicamentos, maconha, cigarro
Agentes infecciosos – ex: verme, bactéria, HIV
Reações imunológicas – ex: doenças auto-imunes
Distúrbios genéticos – ex: PKU (fenilcetonúria – incapacidade de metabolizar o aminoácido fenilalanina) 
Desequilíbrios nutricionais – ex: falta de vitaminas 
Hipóxia X Anóxia 
Hipóxia – Ocorre redução no fluxo de oxigênio para as células. Pode ser por consequência da obstrução parcial (ex: coágulo) de um vaso sanguíneo aferente (Transporta sangue + nutrientes + oxigênio para os tecidos)
Anóxia – Ocorre total depleção de oxigênio para as células. Neste caso há obstrução total (ex: parada cardíaca, trombose total) do vaso sanguíneo aferente, o tecido morre. 
Os quatro sistemas celulares mais vulneráveis:
Membrana plasmática – Se romper a MP, o conteúdo extravasa 
Respiração celular – Sem fazer respiração celular não produz energia, e sem energia a célula morre. 
Síntese de proteínas enzimáticas e estruturais – Sem enzimas as células não funcionam. È preciso ter o fornecimento de componentes (matéria prima) para que haja síntese de proteínas. Essas matérias primas são carregadas pelo sangue. 
Conteúdo genético da célula (DNA e RNA) – Se não tiver o DNA/RNA íntegros, vai haver alterações nas enzimas estruturais da célula. 
Tipos de Necrose 
Necrose Coagulativa - Frequentemente resultado da interrupção de sangue ocorrendo anóxia e morte dos tecidos. 
Na necrose coagulativa, em vísceras, a área necrosada assume aspecto de CUIA. 
Necrose Liquefativa - A zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou mesma liquefeita.
Típica dos órgãos em que os tecidos tem muito lipídio (tal como o cérebro) ou quando há um abcesso com lotes de células inflamatórias cuja a liberação de enzimas proteolíticas destrói os tecidos circunvizinhos. 
Observada no cérebro, supra-renal, e mucosa gástrica; Tambem ocorre em áreas de infecção bacteriana. 
Necrose Gangrenosa – Morte de um tecido causada por uma infecção ou falta de fluxo sanguíneo. Podendo ser denominada como necrose úmida ou pútrida / necrose seca ou em pergaminho.
Comum em áreas dos dedos e membros inferiores. 
Necrose Caseosa - Assume o aspecto macroscópico de massa de queijo, divide características da necrose coagulativa e liquefativa (granulomas da tuberculose).
Observado no Pulmão 
Necrose Gordurosa – É decorrente da autodigestão do pâncreas por ação da lipase pancreática.
A pancreatite é um tipo de processo inflamtorio do pâncreas, que leva a morte celular e a necrose do tecido.
Necrose Gomosa – O tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico ou fluido viscoso. 
Apoptose e Inflamação
Etapas da Apoptose
A célula compacta-se 
A membrana forma imaginações 
A cromatina se condensa 
O DNA fragmenta-se 
A célula morta divide-se em vesículas membranares (corpos apoptóticos) que são fagocitados 
 
Funções da Apoptose 
Moldar os tecidos na embriogênese
Eliminar célula alteradas (ex: câncer) 
Eliminar células que deixaram de ser necessárias (ex: sistema imunológico) 
Inibição da Apoptose 
HPV inativa o promotor do p53 (gene p53, considerado como o”guardião do genoma”, evita a propagação de células geneticamente defeituosas, dentre todos aqueles reconhecidamente envolvidos nos processos de carcinogênese). 
EBV (HHV-4, herpevirus humano) aumenta a produção de bcl-2 (proteína oncogênica que inibe apoptose = antiapoptólica).
Alguns tipos de câncer do pulmão e do cólon secretam uma proteína que bloqueia o FasL (é uma proteína transmembanar que pertence a família do fator de necrose tumorial – TF: grupo de citocinas capazes de provocar a morte de células por apoptose). 
Inflamação : Calor, avermelhamento, dor, inchaço, perda de funções 
Inflamação Aguda X Inflamação Crônica 
Aguda – Minutos após a lesão tecidual (combate os estágios recentes da infecção) 
Crônica – Quanto o antígeno persiste – Pode levar a consequências patogênicas (ex: artrite) 
DEGENERAÇÕES
Por acumulo de Lipídeos 
Esteatose - É a deposição de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam.
Lesão é comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio, mas pode também ser observada nos músculos esqueléticos e pâncreas. 
Causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética. 
Os órgãos com esteatose apresentam aspecto morfológico variável. 
O fígado aumenta de volume e peso e tem consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada
No coração, o órgão fica pálido e com consistência diminuída; em outros casos, aparece em faixas amarelas visíveis através do endocárdio, criando um aspecto conhecido como coração tigróide.
No rim, há aumento de volume e peso, tornando o órgão também com coloração amarelada.
Apesar de ser uma lesão reversível, nas agressões mais graves a esteatose pode evoluir para morte celular. Em etilistas crônicos ela se reduz ou desaparece em poucos dias após a abstinência.
Lipidoses - São acúmulos intracelulares de outros lipídeos, que não triglicerídeos. Geralmente são depósitos de colesterol.
Tipos de colesterol: 
HDL - É o bom colesterol. Aquela gordura das frutas, dos alimentos sadios. Apresentam moléculas leves, que passam tranquilamente pela corrente sanguínea. Remove as gorduras das artérias e transporta-as para o fígado.
LDL - é o mau colesterol. Aquele de gordura saturada, animal ou vegetal. Apresentam moléculas pesadas que se depositam nas veias e artérias, dificultando a passagem do sangue. Com isso, vem os problemas de pressão arterial e cardíacos.
VLDL - Seria a média desses dois fatores.
Placa de ateroma – Acumulo de gorduras nas paredes das artérias. 
Xantomas – Lesões encontradas na pele sob forma de nódulos ou placas com cor amarelada. 
Síndrome Metabólica 
Corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. Pela dificuldade de ação da insulina, decorrem as manifestações que podem fazer parte da síndrome. 
Quarteto mortal: Obesidade, Hipertensão, Hipertrigliceridemia, Diabetes.
Resistencia Insulínica (Diabetes Mellitus Tipo II) - Condição genética ou adquirida, onde ocorre menor utilização de glicose pelos tecidos, causando elevação compensatória da secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas. Desencadeando uma série de alterações e disfunções endócrino-metabólicas.
Diabetes - É uma doença crônica caracterizada por altos níveis de glicose na corrente sanguínea. Quando a insulina não é produzida ou não é funcional, a glicose não é transportada.
TIPO I - Usualmente diagnosticado na infância; É uma condição hereditária; Algumas vezes os sintomas são inaparentes; É necessário injetar insulina diariamente, porquê o corpo não é capaz de produzir insulina; Os pacientes são conhecidos como insulino-dependentes; Pacientes com diabetes tipo I necessitam de doses diárias de insulina para sobreviverem.
TIPO II - Usualmente ocorre na vida adulta, mas o diagnósticoé mais preciso em pacientes mais idosos; Afeta alguns jovens
 O pâncreas produz insulina, porém esta não é capaz de associar-se à glicose e transportá-la para as células (resistência insulínica) ; Existe relação direta com a obesidade e a DM II.
Sintomas de Diabetes: Altos níveis de glicose no sangue; Visão embaçada; Fadiga; Sede; Dor ao urinar e frequente vontade de urinar; Feridas que não cicatrizam; Náuseas e vômitos; Perda de peso; Fome.
Polifagia – Poliúria – Polidispsia 
O TECIDO ADIOSO COM ORGAO ENDÓCRINO
As citocinas produzidas pelas células do tecido adiposo são conhecidas como adipocitocinas. Atuando em diferentes tecidos e nos próprios adipócitos. 
Leptina – Informa o SNC sobre os estoques energéticos. 
Se a glicose diminuir na corrente sanguínea, o SNC informa = Fome
Se houver aumento de glicose na corrente sanguínea, o SNC informa = Saciedade
O tecido adiposo pode falhar na produção de leptina, aumentando a obesidade pela sua deficiência. 
Resistina – Chamada assim em função de sua capacidade de promover resistência insulínica. 
Impede a glicose de se associar à insulina, desta forma, a glicose não é transportada para as células. Quanto mais tecido adiposo, maior é a produção de resistina e maior é a resistência insulínica. 
Sistema Renina/Angiotensina – O tecido adiposo secreta angiotensinogênio, percursor de angiotensina II, um dos maiores vasoconstrutores pró aterogênicos. A angiotensina II aumenta a produção de radicais livres e estimula a produção de moléculas de adesão endotelial. 
Angiotensinogênio – Atua no controle da pressão arterial 
DISTURBIO DA CIRCULAÇÃO
Veias – Levam Ao coração sangue vindo do corpo. (Suas paredes são mais finas que as das artérias).
Artérias – Levam sangue do coração ao corpo. (Paredes espessas e dilatáveis)
Edema: Acúmulo de líquidos nos espaços intersticiais, cavidades corporais (hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio, = ascite) e ORGÃOS. 
(Pode ocorrer em membros, em apenas uma região do corpo ou ser generalizada).
Anasarca (Hidropsia): Edema generalizado. 
Categorias fisiopatológicas do edema: Pressão hidrostática aumentada; pressão osmótica plasmática reduzida (hipoproteinemia); obstrução linfática; retenção sódica e inflamação.
Anasarca ou edema local podem ser facilmente diagnosticados através do sinal de cacifo ou sinal de Godet.
Edema de causa cardíaca: É decorrente de insuficiência cardíaca.
Edema pulmonar: É o acúmulo de fluídos nos pulmões. Leva à dificuldades na troca gasosa e pode causar insuficiência respiratória. Pode ser causada pela incapacidade do coração em remover fluido da circulação do pulmão ou causado por uma lesão direta ao parênquima pulmonar.
Edema cerebral: Acúmulo de fluido no cérebro. As principais causas são: tumores, acidente vascular cerebral, traumatismo cerebral com ruptura de um vaso, sódio baixo, isquemia, abcessos, meningite, encefalia ou hipóxia (diminuição de oxigênio fornecido ao organismo) devido ao doente estar em zonas de grande altitude (edema cerebral de altitude).
Hiperemia ou congestão ativa: O órgão fica avermelhado.
Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos (ARTÉRIAS)
- Fisiológica: Músculo esquelético durante o exercício
- Patológica: Inflamação aguda.
Hiperemia ou congestão passiva: O órgão fica vermelho-azulado. (cianótico)
Essa condição resulta da obstrução do retorno venoso (completa ou parcial) que pode ser um evento ou um fenômeno generalizado.
- Congestão Pulmonar; Congestão Hepática; Congestão Hepática crônica (“Fígado em noz-moscada”).
Hemorragia: Saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo.
Pode ocorrer por REXE (Ruptura na parede do coração com saída de sangue em jato) ou diapedese.
Classificação das hemorragias:
Hematoma: Acúmulo de sangue dentro do tecido à grandes coleções de sangue. (Normalmente tem tamanho e formato delimitado).
Petéquias: Coleções diminutas de sangue na pele e mucosas à 1 a 2 mm (Trombocitopenia)
Púrpuras: Hemorragias maiores que as petéquias à 3 mm
Equimoses: Hemorragias subcutâneas maiores à 1 a 2 cm ou maiores após trauma. (Decorrentes de grandes traumas).
Acúmulo de sangue em cavidade corporal: Hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hemartrose.
As consequências das hemorragias dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e do local afetado.
Diátese hemorrágica: Tendência para sangramento sem causa aparente (Hemorragias espontâneas).
Trombose: Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração do individuo vivo.
Patogênese: Tríade de Virchow.
TIPOS:
Lesão endotelial: Pode ser decorrente de hipertensão arterial; Hipercolesterolemia; diabetes melittus; tabagismo; endotoxinas bacterianas e etc.
Alteração no fluxo sanguíneo normal: Estase e turbulência sanguínea. (Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurismas, infarto do miocárdio, arritmias, síndromes de hiperviscosidade, anemia falciforme).
Hipercoagulabilidade sanguínea: Disfunções primárias (genéticas) // Disfunções secundárias (adquiridas).
Embolia: É uma massa intravascular solta, líquida ou gasosa que é carregada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem.
Tromboembolismo pulmonar: Dependendo do tamanho podem ocluir a principal artéria pulmonar, impactar-se na bifurcação (êmbolo em sela) ou distribuir-se nas arteríolas menores.
60-80% dos êmbolos pulmonares são clinicamente silenciosos por serem pequenos, nestes casos sofrem organização e são incorporados na parede do vaso. 
Morte súbita ou colapso cardiopulmonar é quando mais de 60% da circulação pulmonar é obstruída por êmbolos.
Embolia gordurosa: Caiu na corrente sanguínea.
Fraturas de ossos longos (medula gordurosa), trauma de tecido mole e queimaduras.
90% de indivíduos com lesões esqueléticas graves.
10% à síndrome embólica gordurosa à insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia.
1 a 3dias após a lesão: taquipenia, dispneia, taquicardia, coma.
Embolia gasosa: Por bolhas na circulação. (Essas bolhas podem obstruir o fluxo vascular).
Durante processos obstétricos ou lesão da parede torácica.
Doença da descompressão: Exposição a mudanças bruscas da pressão atmosférica (mergulhadores e praticantes de pesca submarina, trabalhadores de construção subaquática, despressurização rápida em aeronaves).
Mecanismo: Ar respirado em altas pressões (mergulho profundo no mar) à quantidades elevadas e gás (nitrogênio) dissolvem-se no sangue e tecidos à ascender (despressurizar-se) rapidamente o nitrogênio expande-se no tecido à êmbolos gasosos.
Correlação clínica: Encurvamento (postura negra)
Isquemia cerebral, cardíaca, pulmões: Edema, hemorragias, atelectasia (hipobaropatia).