Resumo Patologia Geral

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Inflamação
Quais as funções da inflamação?
Função de eliminar o agressor (quando este persiste no tecido); eliminar células mortas; abrir caminho para o reparo do tecido. 
O que é exsudato purulento, fibrinoso e hemorrágico?
O exsudato purulento é formado por pus, que é um líquido denso rico em neutrófilos, indica infecção bacteriana. Os neutrófilos contem enzimas que degradam o tecido no local inflamado, porém concentra a infecção. 
O exsudato fibrinoso é rico em fibrina, precede o reparo do tecido, há poucas células de defesa já que o agente agressor não é uma bactéria.
O exsudato hemorrágico é um líquido rico em hemácias, é indicativo de lesão vascular ou fala na hemostasia.
Qual o papel da histamina na inflamação?
É o único mediador pré-formado, causa alterações no calibre e permeabilidade vascular. 
Como é direcionada a migração leucocitária na inflamação?
As alterações vasculares favorecem a saída de líquidos e o acesso ao local de células de defesa presentes no sangue, os leucócitos. Os eventos leucocitários dependem de mediadores quimiotáticos.
1º Marginação: é a orientação periférica dos leucócitos em relação ao fluxo sanguíneo
2º Adesão: os leucócitos aderem à parede vascular 
3º Migração: os leucócitos se movimentam por diapedese, atravessam a parede vascular e se encaminham para a região onde há agressão. 
Defina inflamação. Quais as diferenças entre inflamação aguda e crônica.
É a reação dos tecidos vivos a qualquer forma de agressão, desde que a mesma tenha resultado em morte celular. Esta resposta envolve alterações vasculares, celulares (células de defesa) e neurológicas (dor) no local da agressão. É caracterizada pela reação dos vasos sanguíneos, que conduz a um acúmulo de líquido e de leucócitos no tecido extra vascular.
Inflamação aguda -> é inicial, dura em média 5 a 7 dias, é exsudativa (predomínio de exsudato), os sinais cardinais são exuberantes, há predomínio de neutrófilos. 
Inflamação crônica -> etiologia: persistência do agente agressor, duração longa, é proliferativa desde o seu início, alterações vasculares são discretas, não tem exsudato, há tentativas de reparo tecidual por substituição por tecido conjuntivo. Dividida em inflamação crônica granulomatosa -> caracterizada por coleções de macrófagos, células gigantes, fibroblastos ao redor do agente agressor -> granuloma de corpo estranho: sem presença de células de defesa e granuloma típico ou imune: presença de linfócitos. 
6- Quais são as alterações vasculares na inflamação?
Vasoconstrição reflexa, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e angiogênese. É através do sangue que vão chegar as células de defesa. 
Cite e explique os sinais cardinais da inflamação.
Calor: elevação da temperatura local, resultante do maior volume de sangue arterial no local;
Dor: são liberados mediadores químicos como as prostaglandinas e bradicinina que sensibilizam terminações nervosas sensitivas produzindo dor;
Rubor: acúmulo de sangue oxigenado
Tumor: acúmulo de células de defesa, aumentando o volume do tecido
Falha funcional do tecido lesado: tecido agredido não consegue realizar suas funções normais.
Reparo Tecidual – Cicatrização
Fases
Inflamatório: presença de exsudato
Proliferativa: proliferação de fibroblastos, vasos neoformados e colágeno tipo III
Remodelação (cicatriz): colágeno tipo III é substituído por colágeno tipo I e desaparecimento de vasos sanguíneos
Cicatrização por primeira intenção: lesão com morte de pequeno número de células epiteliais; características de aspecto róseo, mole e granular na superfície das feridas, características histológicas: proliferação de pequenos vasos sanguíneos neoformados e de fibroblastos.
Cicatrização por segunda intenção: morte de número maior de células e lesão mais significativa do tecido conjuntivo. Há deposição maior de colágeno. 
Cicatrização de feridas cirúrgicas: ferida resultante de uma intervenção cirúrgica: os bordos saudáveis da pele são aproximados e suturados. Fatores presentes no momento da lesão: infecção, hemorragia e ruptura dos pontos.
Cicatriz hipertrófica: lesão elevada, resposta exagerada do tecido conjuntivo, não excede os limites da lesão.
Queloíde: lesão tumoral, excede os limites da lesão. 
Fatores que influenciam o processo de reparo
Estado nutricional: proteínas e vitamina C; 
 Estado metabólico: microvasculopatias; 
Comprometimento vascular: arteriosclerose, alterações venosas; 
 Ação hormonal: glicocorticóides;
Infecção da ferida; 
Ação mecânica: tração e movimentação; 
Presença de corpo estranho; 
Tamanho, tipo e localização da ferida.
O que é reparo tecidual e quais são os fatores angiogênicos e fibrogênicos produzidos neste processo?
São tentativas de reparar a lesão tecidual mediante a substituição de células paraquimentosas não regeneradas por tecido conjuntivo, que com o tempo, produz fibrose e formação de cicatriz (texto). Organização tecidual com substituição das células mortas ou lesadas por novas células idênticas aos originais (aula).
O FGF é capaz de mediar todas as etapas de angiogênese. A migração de fibroblastos para a região da agressão e sua posterior proliferação são desencadeadas por fatores de crescimento, como o PDGF, EGF, FGF e TGF-beta, e por citocinas fibrinogênicas no sentido de degradar estes componentes da matriz extracelular. 
Qual o tipo de colágeno produzido em fases iniciais e tardias do reparo tecidual?
Inicialmente é sintetizado colágeno tipo III sendo mais sensível à digestão por enzimas dos macrófagos. A longo prazo o colágeno tipo III vai sendo substituído por colágeno tipo I, mais resistente.
Mediadores Químicos na Inflamação
	MEDIADOR
	ORIGEM 
	FUNÇÃO
	Histamina
	Mastócitos e basófilos
	Vasodilatação, perm
	Serotonina
	Plaquetas
	Vasodilatação, perm
	PAF (fator ativador plaquetário)
	Basófilos
	Quimiotaxia para neutrófilos, ativação de plaquetas
	Interleucinas
	Macrófagos, monócitos e linfócitos
	Atração e ativação de macrófagos e linfócitos (Il-1 - febre e lipólise)
	IFN (interferon)
	Fibroblastos, linfócitos T e macrófagos
	Atração e ativação de macrófagos e linfócitos
	TNF (fator de necrose tumoral)
	Macrófagos
	Atração e ativação de macrófagos e linfócitos (febre e lipólise)
Quatro grupos de mediadores são formados a partir dos fosfolipídios de membrana celular. Esses fosfolipídios dão origem ao ácido araquidônico, este por sua vez sofre a ação de duas vias enzimáticas: a cicloxigenase que leva a produção de prostaglandinas, tromboxanas e as prostaciclinas; e a vida lipoxigenase que leva a produção dos leucotrienos. 
	MEDIADOR
	ORIGEM
	FUNÇÃO
	Prostaglandinas (PG)
	Ácido araquidônico, via cicloxigenase (COX)
	 perm. Vascular, dor, hipertermia
	Prostaciclinas (PGI)
	Ácido araquidônico, via cicloxigenase (COX)
	 perm. Vascular
	Tromboxanas (TXA1 e TXA2)
	Ácido araquidônico, via cicloxigenase (COX)
	Agregação plaquetária, vasoconstrição
	Leucotrienos (LT A4, B4, C4, D4 e E4)
	Ácido araquidônico, via lipoxigenase (LO)
	 perm. Vascular, contração músculo liso, quimiotaxia para neutrófilos (LT B4)
	Óxido Nítrico - NO
	Neutrófilos, macrófagos e endotélio
	Bactericida, rolagem de leucócitos, relaxa músculo liso
	MEDIADOR
	ORIGEM 
	FUNÇÃO
	Bradicinina
	Plasma, ativação do fator XII
	 perm. vascular, dor
	C3a
	Ativação do sistema complemento
	anafilatoxina
	C5a
	Idem C3a
	anafilatoxina, quimiotaxia para neutrófilos
Reações de Hipersensibilidade
Reação exagerada do sistema imune, ocasiona danos teciduais. 
Classificada de acordo com o mecanismo imunológico adaptativo
I, II e III -> RIH
IV -> RIC
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Reação anafilática
Pode ser localizada (asma, rinite, picada de inseto, alimentos) ou sistêmica (choque anafilático)
É herdada e imediata
Após exposição ao antígeno há produção de IgE, está se liga a receptores específicos em mastócitos e basófilos
Há degranulação e liberação de histamina
Produção de mediadores químicos (prostaglandinase leucotrienos)
Consequências: edema, rubor, contração de músculo liso
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II (Citotóxica)
Há destruição de células e tecidos -> ataca célula normal sem necessidade
Está relacionada à produção de IgG e IgM
É imediata
Há ativação de RIH, IgG e IgM se ligam à célula alvo e, ativam as proteínas do complemento (NK ou linfócito CD8+)
As proteínas do complemento destroem células
Exemplo clássico: eritroblastose fetal (é causada pela incompatibilidade sanguínea do Fator RH entre o sangue materno e o sangue do bebê); lúpus (reação autoimune)
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Deposição tecidual de complexo imune formado por IgG e IgM
Complexo imune é removido do local através da circulação sanguínea
No baço macrófagos recolhem e digerem o complexo imune
O excesso de complexo imune se “encrava” entre as células endoteliais
Neutrófilos migram paro o local e lançam suas enzimas digestivas, destruindo a parede vascular
Consequências: Hemorragias, microtrombos, artrite, glomerulonefrite, dermatite
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Envolve resposta imune celular
Em contato prévio com o agressor organismo ativa a resposta imune celular. Produz células T de memória
No segundo contato, as células T de memória ativam células T citotóxicas e macrófagos
A lesão tecidual ocorre por que macrófagos liberam enzimas e derivados tóxicos do O2
Exemplos: dermatite de contato (níquel, produtos químicos), doenças granulomatosa
Perturbações circulatórias
“São caracterizadas por falhas na distribuição de sangue e linfa no organismo”.
EDEMA
Definição: acúmulo de líquido intersticial
Tipos: inflamatório e não inflamatório
Causas: 
a) aumento de permeabilidade vascular: inflamação
b) obstrução linfática: câncer, filariose
c) aumento pressão hidrostática: varizes, ICC (insuficiência cardíaca congestiva -> redução na velocidade da circulação de sangue), compressão vascular (acúmulo de sangue) OBS: pressão hidrostática é a pressão dos capilares sanguíneos que força a saída de líquidos
d) diminuição pressão oncótica ou coloidosmótica: hipoalbuminemia associada a doença hepática, dieta ou perda urinária OBS: está associada com o transporte de componentes tóxicos e o acúmulo deles.
e) aumento da tensão osmótica do liquido intersticial: dieta rica em sódio, retenção Na+ nas doenças renais
HEMORRAGIA
Extravasamento de sangue para o espaço extravascular
O sangue pode extravasar para fora do organismo, para uma cavidade pré-formada (hemotórax, hemoperitonio) ou para os tecidos (petéquias, púrpuras, equimose, hematoma, hemartroses)
CAUSAS: Lesões vasculares; Disfunção plaquetária; Falhas na coagulação 
TROMBOSE
Formação intravascular de massas de fibrina e plaquetas
Causas: 
redução na velocidade do fluxo sangüíneo – varizes, ICC
lesão endotelial – nicotina, traumatismos
alteração na composição do sangue: anticoncepcionais (aumento fibrinogênio), baixa produção de heparina (anticoagulante), lesão tecidual por câncer (liberação do fator tecidual, ativação da cascata de coagulação)
Consequências: obstrução vascular, edema, necrose, hemorragias, hipóxia
EMBOLIA
É a disseminação vascular de massas sólidas, líquidas ou gasosas através da corrente sangüínea
Tipos:
tromboembolia: é a mais comum, um trombo se comporta como um êmbolo
por líquido: líquido amniótico
fragmentos de medula óssea
embolia gordurosa
embolia gasosa: diferença de pressão, acúmulo de nitrogênio no sangue
Consequências: obstrução vascular, edema, necrose, hemorragias, hipóxia
CHOQUE -> interrupção
Falha na perfusão sangüínea dos tecidos
OBS: falha na renovação de sangue dos tecidos
Causa hipóxia generalizada -> sistêmico
Etiologia:
hipovolemia: hemorragia e traumatismos (ruptura de aneurisma, diátese hemorrágica), perda de líquidos (diarréia, queimaduras, desidratação)
OBS: reduz volume sanguíneo
vasodilatação periférica: anafilaxia sistêmica (choque anafilático), septicemia (choque séptico)
OBS: aumento da permeabilidade vascular
c) diminuição do débito cardíaco: infarto do miocárdio,miocardite aguda, ruptura de válvulas, embolia pulmonar (choque cardiogênico)
Consequências: Hipóxia sistêmica, oligúria, anúria, hipotensão, perda dos sentidos, falência de múltiplos órgãos, coma, óbito.
Qual a diferença básica entre edema inflamatório e edema causado nas varizes?
Edema inflamatório: aumento da permeabilidade vascular, acúmulo de líquido. 
Edema causado nas varizes: acúmulo de sangue
Qual a etiologia nos diferentes tipos de choque?
Hipovolemia, vasodilatação periférica e diminuição do débito cardíaco
Qual a causa da embolia gasosa?
Pode ser causada por diferença de pressão ou acúmulo de nitrogênio no sangue
Trombos e coágulos são a mesma coisa? Explique.
Não, o trombo é causado dentro dos vasos e quando rompe o vaso é considerado coagulo, o trombo é causador de doenças, como por exemplo a trombose, enquanto o coagulo pode ter outras funções. 
Coagulos
Neoplasia
Qual a definição para o termo neoplasia
Distúrbio relacionado ao crescimento celular em número, onde o material genético da célula é alterado acarretando um crescimento desordenado e autônomo das células neoplásicas. A causa da alteração no código genético é uma mutação de um ou de um grupo de genes.
OBS: Mutação determina a expressão de oncogenes, que são genes presentes em outras células que só são ativos durante a mitose. Os genes precursores de oncogenes são os protooncogenes que estão presentes em células normais, tem sua expressão controlada por genes supressores. A mutação que desencadearia o crescimento neoplásico ocorre nos genes reguladores de protooncogenes. 
OBS: As células mutantes são reconhecidas como estranhas e o organismo desenvolve resposta de defesa contra as mesmas, porém, apresentam característica de proliferarem rapidamente e mecanismos de escape.
OBS: Reações de mitoses são constantes, pode ocorrer erros que dão origem às mutações, entretanto, o DNA é capaz de se auto reparar. 
Qual a diferença entre crescimento, morfologia celular e nomenclatura entre neoplasias malignas e benignas?
Nomenclatura:
Tumores benignos -> 	sufixo “oma” + célula ou tecido de origem
Tumores malignos -> 	sufixo “carcinoma”: tumores de origem epitelial
		 ->	sufixo “sarcoma”: tumores de origem mesenquimal
	Benignas
	Malignas
	Crescimento lento e expansivo
	Crescimento rápido e infiltrativo
	Células maduras
	Células imaturas (anaplasia)
	Poucas mitoses
	Numerosas mitoses
	Não há metástases 
	Metástases frequentes
	Presença do pseudocápsula
	Aneuploidia
O que significa “anaplasia”?
É uma diferenciação celular onde as células adultas adquirem características mais primitivas (embrionárias) não possuindo mais suas funções normais.
Defina metástases.
Crescimento do tumor em tecidos diferentes do tecido de origem, por extensão direta (células cancerosas proliferam em tecidos vizinhos), por via hematogênica ou via linfática (as células neoplásicas penetram em vasos sanguíneos ou linfáticos), por contiguidade (órgãos na mesma cavidade). 
Mecanismo de invasão vascular de uma neoplasia maligna:
A célula neoplásica se destaca do tumor primário e se localiza nas proximidades de um vaso (sangüíneo ou linfático);
Através de estruturas de ligação específicas a célula neoplásica se liga à parede do vaso;
Começa a produzir enzimas (colagenases) que destroem a parede do vaso;
Finalmente invadem o vaso e se disseminam para tecidos distantes.