Respiratório 2

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Capítulo 5 – Respiratório 
Ventilação Pulmonar: O sistema respiratório, embora fundamentalmente representado pelos 
pulmões, está intimamente relacionado a órgãos diversos, que não contribuem de forma 
essencialmente direta para a permuta gasosa. O sistema visceral é composto pela cavidade 
oronasal, faringe, laringe, traquéia, carina ou carena (estrutura de conexão entre traquéia e 
brônquios), brônquios, bronquíolos, pulmões e saco pleural. Esta estrutura é composta por uma 
membrana que reveste mais intimamente a superfície interna da cavidade torácica (pleura 
parietal) e por outra que envolve os pulmões (pleura visceral). Na realidade, a pleura é uma 
estrutura única, similar a um balão cheio de líquido, que sofre um processo de invaginação em 
um dos pólos, formando uma dupla camada membranosa preenchida por um fluido chamado 
líquido intrapleural. Cada pulmão encontra-se envolto pela sua respectiva pleura. Este líquido 
pleural constitui uma área de pressão negativa, graças à drenagem hídrica constante pelo 
sistema linfático. A pressão pleural situa-se, em repouso, em torno de 3 ou 4 mm Hg negativos. 
A função desta pressão reduzida é garantir a adesão por sucção do pulmão à parede torácica 
através da dupla membrana, de modo que qualquer movimento do segundo é acompanhado 
pelo primeiro. Em outras palavras, o desequilíbrio pressórico possibilita a geração de uma força 
que atua num sentido determinado, qual seja do meio de maior pressão para o de menor 
pressão. Quando ocorre perfuração pleural, há a entrada subseqüente de ar, decorrente da 
pressão negativa, e este acúmulo da gás atmosférico comprime os tecidos pulmonares e 
eventualmente o coração, configurando um quadro ainda mais grave. A coleção de ar gerada 
pelo rompimento da barreira pleural, tornando-a contínua à cavidade torácica, denomina-se 
pneumotórax. Este quadro também pode decorrer da ruptura da pleura visceral, em função de 
um aumento acentuado na pressão pulmonar, transferindo ar dos alvéolos para a área de 
menor pressão. O sistema ósseo associado ao sistema respiratório é representado pelas 
costelas, esterno, coluna vertebral, clavícula e escápulas que, em conjunto, delimitam 
anatomicamente o espaço ventilatório, formando a caixa torácica. O sistema muscular 
compreende o diafragma, intercostais externos, escalenos, serráteis anteriores e 
esternocleidomastoideos, enquanto musculatura inspiratória; os intercostais internos e os 
abdominais são fundamentais para a expiração contra resistência ou acelerada. O diafragma é 
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um músculo disposto em abóbada dupla, com uma perfuração central por onde passa o plexo 
vasculonervoso para a região inferior do corpo. Os pulmões são inflados e esvaziados 
basicamente devido aos movimentos do diafragma, que alteram a dimensão céfalo-caudal da 
caixa torácica; este músculo atua como o principal motor primária da inspiração, sendo o único 
ativado em situação de repouso. Outro mecanismo importante para a expansão pulmonar é a 
elevação do gradil costal; este movimento é gerado graças à contração dos intercostais 
externos, esternocleidomastoideos e outros músculos menos importantes. A elevação do gradil 
costal aumenta tanto a dimensão anteroposterior do tórax, quanto a laterolateral. O pulmão é 
um órgão passivo na respiração, ou seja, não exerce força contrátil por si mesmo. Para viabilizar 
a expiração, durante a ventilação basal, o simples relaxamento da musculatura inspiratória é 
suficiente, e a retração elástica dos tecidos pulmonares, da caixa torácica e das estruturas 
abdominais causa o retorno à posição inicial. Em condições em que a demanda ventilatória é 
maior, no entanto, a contração da musculatura dita expiratória é necessária para a produção do 
rítmo e intensidade requeridos para a oferta adequada de gases respiratórios, além da remoção 
dos gases expelidos durante o metabolismo tecidual. Assim, a musculatura intercostal interna 
traciona para baixo as costelas, diminuindo a dimensão da caixa torácica, enquanto a 
musculatura abdominal contrai-se no intuito de empurrar o conteúdo abdominal para cima, de 
encontro ao diafragma. Quando a ventilação se encontra em nível basal, praticamente todo o 
trabalho ventilatório é realizado durante a inspiração. Este trabalho pode ser dividido em 3 
parcelas: a necessária para expandir os pulmões e a caixa torácica, vencendo a resistência 
elástica dos tecidos, chamado trabalho ligado à compliância ou trabalho elástico; a exigida para 
superar e viscosidade dos pulmões e da caixa torácica, denominado trabalho ligado à resistência 
dos tecidos; e a requerida para sobrepujar a resistência das vias aéreas durante a 
movimentação do ar, chamado trabalho ligado à resistência das vias aéreas. Usualmente, a 
quantidade de energia convertida em trabalho é maior na realização da primeira etapa. Quando 
ocorre um aumento na demanda ventilatória, por exemplo, em exercício, passa-se a realizar 
também trabalho expiratório. Doenças pulmonares restritivas, como a fibrose cística, geram 
aumento no trabalho ligado à compliância e à resistência dos tecidos, enquanto alterações 
obstrutivas, como a asma, incrementam os valores do trabalho ligado à resistência das vias 
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aéreas. Havendo ou não trabalho expiratório, cria-se, durante a fase de expiração, uma pressão 
maior contra a superfície pulmonar, diretamente relacionada à redução do volume, e que 
viabiliza a saída do ar para a atmosfera. A movimentação do ar, propriamente dita, é resultado 
de diferentes pressões geradas graças às contrações musculares e aos subseqüentes aumentos 
e reduções nas dimensões torácicas e pulmonares. A pressão pleural é causada pela pressão do 
líquido existente entre as duas lâminas membranosas que compõe o saco pleural. No início da 
inspiração, esta pressão situa-se em torno de – 4 mm Hg, que representa a pressão necessária 
para manter os pulmões adequadamente distendidos, mesmo durante o repouso. A pressão 
alveolar é a pressão que atua no interior dos alvéolos pulmonares. A fim de viabilizar o fluxo de 
ar para dentro dos pulmões, é necessário que a pressão alveolar torne-se levemente menor, em 
relação à pressão atmosférica. À diferença entre a pressão pleural e a alveolar, dá-se o nome de 
pressão transpulmonar, que é uma variável diretamente afetada pelas forças elásticas que 
atuam sobre os pulmões. Para qualquer grau de expansão pulmonar, a pressão transpulmonar 
tende a levar o pulmão ao colapso. À medida em que a inspiração transcorre, o volume torácico 
e pulmonar aumentam, a pressão pleural torna-se ainda mais negativa, causando a queda 
subseqüente da pressão alveolar e a migração do ar atmosférico para dentro dos pulmões. Estes 
princípios são mais gerais e evolvem a conceituação básica. Analisando-se atentamente o ciclo 
mecânico ventilatório, verifica-se que a retificação diafragmática aumenta o diâmetro 
longitudinal do tórax, enquanto a contração dos intercostais externos e 
esternocleidomastoideos produz o movimento em alça de balde, tracionando o esterno e as 
costelas para cima e para frente, causando aumentos consideráveis nas dimensões 
anteroposterior e transversal torácica. O resultado das ações conjuntas é a expansão da caixa 
torácica e a redução da pressão pleural. O valor da pressão pleural, antes em – 4 mm Hg, migra 
para – 8 ou – 10 mm Hg, e a relação de proximidade anatômica entre pleura e pulmão gera a 
transferência imediata da queda de pressão para o ambiente alveolar, de modo que a pressão 
alveolar também cai, provocando um desequilíbrio pressórico entre o compartimento 
intrapulmonar e o atmosférico, em favor deste último, de forma que o ar circulante no meio 
externo penetre nos pulmões. À medida em que o ar entra, tanto o volume pulmonar quantoa 
pressão alveolar aumentam, e o próprio aumento de pressão encerra o influxo de ar. No 
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momento em que a pressão alveolar se iguala ao seu valor inicial, o movimento expiratório 
começa. O relaxamento da musculatura inspiratória, associado à retração elástica dos tecidos 
pulmonares e torácicos, gera a diminuição do volume e o subseqüente aumento da pressão 
pleural, imediatamente transmitida para os alvéolos, causando elevação da pressão alveolar, 
que supera a atmosférica. À medida em que o ar migra para o meio externo, forçado pela 
diferença de gradiente pressórico em favor da pressão alveolar, tanto o volume quanto a 
própria pressão alveolar começam a declinar. Uma vez restabelecido o valor inicial da pressão, 
encerra-se o movimento expiratório e reinicia-se o inspiratório. O grau de expansão que os 
pulmões experimentam para cada unidade de aumento de pressão é chamado compliância 
pulmonar. As forças que atuam sobre os pulmões são importantes na determinação da 
compliância pulmonar. Estas forças podem ser fundamentalmente divididas em dois grupos: as 
forças elásticas dos tecidos pulmonares, determinadas pela resistência oferecida pelas fibras 
elásticas e colágenas do tecido conjuntivo pulmonar  ou parênquima pulmonar  aos 
movimentos de expansão do órgão respiratório e que atuam mais efetivamente quando os 
tecidos pulmonares estão alongados em relação à sua dimensão inicial; e as forças causadas 
pela tensão superficial do líquido que reveste a superfície interna da parede dos alvéolos. A 
tensão superficial é o resultado da existência de uma força de atração intermolecular, que 
decorre da tendência à contração do grupo de moléculas que se situa na interface com o ar, ou 
seja, a camada mais externa das moléculas que compõe uma determinada quantidade de 
líquido exposto ao ar forma uma membrana contrátil que tende a manter estas moléculas 
unidas. Como isto, de modo geral, ocorre em todos os espaços aéreos pulmonares, o efeito 
global é a geração de uma força elástica de tendência fortemente contrátil sobre a totalidade 
dos pulmões, favorecendo o colapso alveolar. Esta força elástica causada pela tensão 
superficial, entretanto, pode ser minimizada devido à ação do hormônio surfactante. O 
surfactante é uma substância tensioativa superficial. Isto significa que esta mistura de 
fosfolipídeos, proteínas e íons cálcio, secretada pelas células epiteliais alveolares do tipo II, 
reduz a tensão superficial da interface entre ar e líquido que atua na superfície pulmonar. As 
moléculas de fosfolipídeos são as responsáveis pela redução da tensão superficial propriamente 
dita, em função de suas características elétricas e de sua afinidade diferencial por água: 
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enquanto a porção fosfatada (hidrofílica) se dissolve em meio aquoso, a porção lipídica 
(hidrofóbica) volta-se para o meio gasoso. Às proteínas e aos íons cálcio cabe acelerar a 
distribuição das moléculas lipídicas sobre a interface entre ar e líquido, viabilizando sua ação 
efetiva e rápida. Em última análise, pode-se dizer que o surfactante é importante para provocar 
a redução da pressão transpulmonar necessária para a manutenção da expansão dos pulmões. 
Recém nascidos prematuros de baixo peso, em geral, ainda não secretam surfactante 
adequadamente, o que aumenta sobremaneira a pressão de colapso sobre os alvéolos. Somado 
a isto, o reduzido tamanho dos órgãos colabora para a chamada “síndrome da angústia 
respiratória do recém nascido”, uma vez que o tamanho dos raios alveolares é inversamente 
proporcional aos valores da pressão de colapso. Teoricamente, todos os alvéolos de pequeno 
tamanho entrariam em colapso total, causando a distensão subseqüente dos alvéolos maiores, 
segundo um fenômeno denominado instabilidade alveolar. Em pulmões normais, este fato não 
se verifica, já que há a interdependência entre alvéolos, ductos e sacos alveolares, ou seja, tais 
estruturas possuem septos em comum, o que garante a sustentação da unidade anatômica. 
Também existem os septos fibrosos, estruturas conjuntivas que partem da superfície dos 
pulmões através do parênquima pulmonar e revestem cada unidade funcional, servindo 
também como elemento adicional de sustentação. Além disto, o surfactante opõe-se de forma 
importante à instabilidade alveolar, não somente reduzindo a tensão superficial e 
potencializando a ação dos outros dois mecanismos, mas também atuando de forma mais 
efetiva à medida em que o alvéolo torna-se gradativamente menor. Embora estruturas 
alveolares de pequeno raio apresentem grande tendência ao colapso, a maior concentração e 
aglomeração das moléculas de surfactante reduzem ainda mais a tensão superficial. Processo 
inverso se dá nos alvéolos de maior raio, onde a tensão superficial é aumentada devido ao 
afastamento molecular, reduzindo a tendência à distensão contínua do alvéolo. Todos estes 
fatores, atuando em conjunto, afetam especificamente a compliância pulmonar. Entretanto, a 
expansibilidade da caixa torácica, determinada por suas próprias características elásticas e 
viscosas, é fundamental para viabilizar o fenômeno ventilatório. Para insuflar o sistema 
respiratório, a pressão necessária é quase o dobro da exigida para preencher os mesmos 
pulmões após sua remoção da caixa torácica, e a produção de trabalho, bem como o dispêndio 
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energético também aumentam. Assim, a compliância das estruturas integradas é quase a 
metade do valor da compliância dos pulmões isolados. Além disto, é a caixa torácica que limita 
os movimentos de contração e expansão extremas dos pulmões. 
Volumes e Capacidades Pulmonares: Estas grandezas podem ser mensuradas através de 
espirometria, utilizando-se, para isto, um equipamento básico. O espirômetro típico consiste em 
uma campânula, contendo gás respirável, imersa em um reservatório de água. Esta campânula é 
equilibrada por um contrapeso e conectada a uma haste anexa a uma caneta. Uma tubulação 
une o bocal ao interior do compartimento. Quando o ar do interior do equipamento é inspirado, 
a campânula desce, e a caneta registradora, que transcreve para o rolo de papel do quimiógrafo 
o registro gráfico do comportamento do gás, sobe. Na expiração, o cilindro se enche e sobe, 
enquanto a caneta desce, traçando um declive no papel. O quimiógrafo registra, portanto, 
variações de volume ao longo do tempo. A partir daí, pode-se descrever conceitos importantes 
para o entendimento da mecânica ventilatória. O volume corrente é o volume de ar inspirado e 
expirado em cada ciclo ventilatório normal, correspondendo a mais ou menos 500 ml de gás. O 
volume de reserva inspiratória é o volume de ar que ainda pode ser inspirado após a inspiração 
do volume corrente, perfazendo cerca de 3 litros de gás. O volume de reserva expiratória é o 
volume de ar  cerca de 1 litro  que, por meio de uma expiração forçada, pode ser exalado 
ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que 
permanece nos pulmões mesmo ao fim da mais vigorosa das expirações; tal volume 
corresponde a aproximadamente 1200 ml de gás. Eventualmente, na descrição dos eventos do 
ciclo ventilatório, é importante considerar dois ou mais volumes associados, que são chamados 
capacidades pulmonares. A capacidade inspiratória é a soma do volume corrente com o volume 
de reserva inspiratória, ou seja, é a quantidade de ar que se pode inalar a partir da expiração 
basal até o enchimento máximo dos pulmões. A capacidade residual funcional corresponde à 
soma do volume de reserva expiratória e do volume residual, ou seja, é a quantidade de ar que 
permanece nos pulmões ao final da expiração normal. A capacidade vital é a soma do volume 
de reserva inspiratória, volume corrente e volume de reserva expiratória,e corresponde à 
máxima quantidade de ar que pode ser expelido dos pulmões após uma inspiração máxima. A 
capacidade pulmonar total é a soma de todos os volumes e corresponde ao maior volume que 
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os pulmões podem alcançar ao final do maior esforço inspiratório possível. Há, ainda, uma outra 
medida a ser analisada: a intensidade com que o ar pode ser expirado em 1 segundo, ou seja, o 
volume expirado forçado 1 (VEF1), realizado através do teste espirométrico. Durante a 
avaliação, o paciente é instruído a soprar dentro de um bocal, após a realização da inspiração 
máxima, empregando a maior força expiratória possível. A curva que representa esta medida é 
sempre a mesma, ou seja, inclinação inicial acentuada, seguida da tendência à estabilização e, 
finalmente, a configuração do platô. Esta curva simboliza o comportamento do volume expirado 
ao longo do tempo, bem como o seu valor total. O platô, por sua vez, representa a capacidade 
vital, usualmente expressa em litros. O intervalo de tempo mais importante para o exame situa-
se entre 0 e 1 segundo, justamente por permitir o cálculo do VEF1. Enquanto a medida da 
capacidade vital relaciona-se ao armazenamento de gases, o volume expirado forçado 1 
representa a capacidade de liberar os gases respirados. O fator tempo também deve ser levado 
em consideração para a determinação de outras medidas. A quantidade total de ar que se 
movimenta pelas vias aéreas a cada minuto é chamado volume minuto da ventilação e 
corresponde ao volume corrente multiplicado pela freqüência ventilatória. Em condições basais, 
o volume corrente é de, aproximadamente, 500 ml, e a freqüência ventilatória é de 12 ciclos por 
minuto, perfazendo um total de 6 litros por minuto de ar ventilado em condições de repouso. 
Estes valores podem ser amplamente alterados em função da demanda respiratória. A 
finalidade da ventilação é, na verdade, a renovação do ar nas áreas de trocas gasosas dos 
pulmões, onde há grande densidade capilar  alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares, 
bronquíolos respiratórios. A intensidade da renovação aérea desta região é chamada ventilação 
alveolar. Durante a ventilação basal, no entanto, o volume corrente é suficiente para o 
preenchimento das vias respiratórias até os bonquíolos terminais. A partir daí, a curta distância 
a ser percorrida até alcançar os alvéolos é superada por difusão, o que implica no movimento 
altamente veloz das moléculas gasosas entre as demais moléculas orgânicas. Nem todas as vias 
aéreas, entretanto, são áreas de troca gasosa. Parte do ar que é respirado jamais atinge a região 
alveolar, permanecendo na cavidade oronasal, faringe, laringe, traquéia, brônquios e 
bronquíolos maiores. As vias onde não ocorre hematose são chamadas de espaço morto, 
enquanto o ar que as preenche é o ar do espaço morto. Seu volume corresponde a, 
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aproximadamente, 150 mililitros. Na expiração, o ar do espaço morto é exalado antes do ar 
alveolar. Assim, o espaço morto não é útil para a remoção dos gases respiratórios dos pulmões. 
Em presença de disfunção alveolar, alguns alvéolos podem ser considerados como espaço 
morto. Quando este espaço morto alveolar é incluído na mensuração total do espaço morto, 
obtém-se o espaço morto fisiológico. Em condições de saúde, o espaço morto fisiológico 
equivale ao o espaço morto anatômico. Quando há doença instalada, o valor do primeiro pode 
superar e muito  até 10 vezes  o valor do segundo. O volume de ar que permanece centro 
do sistema respiratório, evitando o colabamento dos alvéolos relaciona-se ao espaço morto 
fisiológico. O espaço morto anatômico, por sua vez, é formado por estruturas não colabáveis. O 
conhecimento destes diferenciais morfofisiológicos permite que se enuncie o conceito de 
ventilação alveolar por minuto, ou seja, o volume total de ar que penetra nos alvéolos e em 
outras áreas de trocas gasosas a cada minuto e que corresponde à freqüência ventilatória por 
minuto multiplicada pela diferença entre o volume corrente e o volume do espaço morto. 
Assim, para um volume corrente de 500 ml, um volume de espaço morto de 150 ml e uma 
freqüência ventilatória minuto de 12 ciclos, o volume de ventilação alveolar é de 4.200 ml por 
minuto. Dentro de parâmetros de normalidade, a capacidade vital é normal e o volume 
expirado forçado 1 também. Existem, no entanto, determinadas condições patológicas que 
afetam diferentemente cada uma destas variáveis. A estrutura alveolar íntegra assemelha-se a 
um “cacho”, onde os compartimentos são separados uns dos outros por septos interalveolares, 
ou seja, paredes comuns a vários alvéolos. O alcatrão inalado através do cigarro invade o espaço 
alveolar, deposita-se sobre o septo e destrói sua estrutura tecidual, de modo que há fusão entre 
alvéolos, formando um macroalvéolo. Quando aplicado na pele de ratos, o alcatrão causa 
câncer em 24 horas. O cigarro apresenta a estrutura de um destilador, em que a brasa, no 
momento da tragada, alcança os 3000°C. Temperaturas desta magnitude vaporizam os corpos 
com os quais entram em contato; após esta vaporização, as partículas são lançadas para dentro 
da cavidade oronasal, que funciona como um tubo de resfriamento, onde há condensação e 
destilação ao longo das vias aéreas. Isto explica, em parte, a intensidade dos efeitos danosos 
decorrentes do tabagismo. O principal fator etiológico da destruição alveolar, no entanto, é o 
alcatrão. Os macroalvéolos formados a partir da ruptura dos septos possuem uma menor área 
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para a ocorrência da hematose e para o armazenamento de gases respiratórios, provocando 
uma diminuição na capacidade vital. Doenças com estas características são classificadas como 
restritivas, pois há perda funcional e aumento no volume do espaço morto fisiológico. A 
poluição atmosférica também é fator etiológico de doenças respiratórias e pulmonares 
restritivas. Todos os fumantes são portadores de enfisema, inclusive os fumantes passivos, 
embora em menor grau. Os sintomas e os sinais clínicos de insuficiência respiratória 
comumente não se manifestam, já que o organismo é capaz de manejar um certo grau de perda 
funcional. Além das respostas fisiopatológicas induzidas pelo fumo sobre a capacidade alveolar, 
o cigarro exerce outros efeitos ao longo das vias respiratórias. O movimento ciliar do epitélio de 
revestimento é paralisado por 1 ou 2 horas, a cada vez que o indivíduo fuma, 
fundamentalmente pela ação da nicotina. A paralisação da atividade dos cílios dificulta 
sobremaneira a remoção da camada de muco que se deposita gradualmente sobre as paredes 
internas das vias aéreas. À medida em que o tempo passa, este muco se acumula, juntamente 
com a fase particulada do ar ventilado, até causar a obstrução parcial da ventilação. A partir 
deste momento, o fumante passa a tentar, voluntariamente, a remoção da secreção mucóide, 
através do que chama-se popularmente de “escarro” ou “pigarro”. O tabagismo crônico pode 
induzir a destruição definitiva do epitélio ciliado especializado. A fibrose cística, bem como 
edemas pulmonares, são outros exemplos de alterações de natureza restritiva. Se a capacidade 
vital estiver íntegra, mas o volume expirado forçado em 1 segundo estiver reduzido, a alteração 
é dita obstrutiva, sendo a asma e a bronquite os exemplos mais comuns. Quando ambas as 
variáveis analisadas estão comprometidas, o diagnóstico é de doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) que evoluiu para um processo de fibrose dos tecidos pulmonares; esta doença, 
uma vez superada sua fase inicial meramente obstrutiva, acarreta menor complacência 
pulmonar e, portanto, menor influxo aéreo, diminuindo a capacidade vital. Existem parâmetros 
para a determinação e classificação das doenças broncopulmonaresenquanto restritivas ou 
obstrutivas. Após a determinação da capacidade vital, confronta-se o valor encontrado com o 
valor previsto para aquele indivíduo, calculado a partir da média populacional, considerando o 
sexo, a idade e a estatura. Divide-se, então, a capacidade vital encontrada pela capacidade vital 
prevista. O ponto de corte para a normalidade é 0.7, ou seja, o indivíduo tem de manter sua 
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capacidade vital íntegra em 70%, no mínimo, para ser considerado dentro de parâmetros de 
normalidade quanto às doenças restritivas. Para permitir a verificação da saúde das vias aéreas, 
realiza-se a determinação do VEF1, através de um teste espirométrico. O cálculo realizado é a 
razão entre o valor encontrado para o VEF1 e a capacidade vital, sendo a faixa de normalidade 
considerada até 0.7, ou seja, o indivíduo deve ser capaz de expirar 70% de sua CV em 1 minuto, 
para ser classificado como saudável no que se refere às doenças obstrutivas. Devido à sua 
prevalência na população, o quadro clínico da asma, bem como sua relação com o exercício, 
devem ser analisados com mais atenção. A asma é uma alteração respiratória obstrutiva que 
envolve um broncoespasmo induzido por agentes alergênicos sobre um indivíduo hiperreativo. 
Histologicamente, o brônquio apresenta uma estrutura cartilaginosa periférica, recoberta e 
entremeada por tecido muscular liso; sobre a musculatura lisa, encontra-se tecido conjuntivo 
propriamente dito, dando sustentação ao epitélio de revestimento ciliado. Existem também, 
associadas a estes estruturas, as células produtoras de muco. Cabe a esta secreção mucóide a 
função de adesão das inúmeras partículas que invadem as vias aéreas juntamente com o ar 
inalado  poeira, pêlos de animais, ácaros, fumaça, fuligem, carbono em suspensão. A ação 
direta dos agentes alergênicos sobre as células da mucosa brônquica induz uma reação 
inflamatória, com a subseqüente liberação de histamina, que atua localmente sobre a 
musculatura lisa, causando contração e, conseqüentemente, broncoespasmo. Muito embora 
este quadro seja normalmente verificado em todos os indivíduos, para fins de proteção por 
meio de regulação do fluxo aéreo, os portadores de asma desenvolvem uma hiperreatividade 
brônquica, provocando broncoespasmo e hiperconstrição exacerbados, aumentando 
sobremaneira a resistência ao fluxo de ar. Indivíduos normais, quando aspiram grandes 
quantidades de agentes alergênicos, também induzem o broncoespasmo; a diferença básica 
entre a reação do indivíduo normal e do portador de asma é a magnitude da resposta do 
asmático, que é muito mais exacerbada, ou seja, o broncoespasmo é muito mais intenso. A 
respiração sibilante decorre da dificuldade do ar em deixar o espaço morto. Os principais efeitos 
da asma não são os danos decorrentes da dificuldade respiratória sobre a disponibilidade de 
oxigênio aos tecidos, já que as crises alérgicas mais comuns não duram mais do que 10 minutos, 
e a obstrução não é completa. O dano mais importante, cuja etiologia é o quadro asmático, é a 
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elevação da pressão alveolar e intratorácica durante a fase expiratória  a dificuldade do 
asmático, durante a crise, não é a inalação do ar, mas a expiração. Em decorrência deste 
aumento de pressão, a médio e longo prazo, pode ocorrer deformação de ossatura torácica, 
sobretudo em criança, acarretando protrusão do esterno, gerando “tórax ou peito em quilha” 
ou “peito de pombo”, bem como protrusão das costelas, causando a ocorrência do tórax em 
barril. Estas são as alterações típicas do quadro de asma. Daí decorre a importância do 
tratamento. Este tratamento consiste na administração de drogas broncodilatadoras, que agem 
através do bloqueio da ação da histamina ou através de ação simpatomimética, induzindo o 
relaxamento da musculatura brônquica. Esta última droga gera, obviamente, efeitos 
cardiovasculares, ou seja, estes medicamentos podem gerar uma resposta taquicárdica 
importante, bem como aumento na pressão arterial. Estes efeitos são maiores quando o 
medicamento é administrado através das bombas para aspiração. Em situações de exceção, tal 
taquicardia pode levar à fibrilação por taquiarritmia e à morte. A atividade física guarda uma 
importante relação com a asma. Em uma situação especial, pode ser desencadeado o quadro de 
AIE (asma induzida por exercício). Esta indução decorre simplesmente do aumento na demanda 
ventilatória e da subseqüente exposição aumentada a agentes alergênicos (poeira, pólen, tintas, 
solventes, carbono em suspensão  fuligem, fumaça , ar frio, ar seco, ácaro, fungos, mofo). 
O exercício, portanto, expõe o portador de asma a uma maior incidência crônica de agentes 
alérgicos sobre a mucosa brônquica. Existem testes para detecção de asma induzida por 
exercício. O protocolo consiste no registro da curva espirométrica prévia à atividade, seguido de 
um exercício de carga progressiva até 75 ou 80% da freqüência cardíaca máxima prevista. 
Terminado o exercício, registra-se novamente a curva espirométrica 1, 3, 5, 7, 10 e 15 minutos 
após o exercício. Quando a criança faz asma induzida por exercício, a inclinação da curva decai a 
cada nova medida, o que significa que o VEF1 está gradativamente mais reduzido, embora a 
capacidade vital esteja mantida. Especificamente durante a crise asmática, a concentração de 
histaminas aumenta, em resposta ao agente alergênico, e o broncoespasmo é induzido; 
decorridos alguns minutos, a atuação da histamina é reduzida, e o broncoespasmo cede. São 
raríssimas as crises de longa duração, ou seja, 20 ou 30 minutos. Neste caso, leva-se o indivíduo 
asmático para o hospital. Após a crise aguda de asma, surge um período refratário que perdura 
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por aproximadamente uma a duas horas. Mesmo que estimulada, não há o desencadeamento 
de uma nova crise, pois as células da mucosa desenvolvem uma resistência transitória ao agente 
alergênico. Se uma destas crises for desencadeada durante a sessão de treinamento, 
interrompe-se a atividade e coloca-se o indivíduo sentado, com o tronco projetado para a frente 
e com os cotovelos apoiados, para permitir a movimentação livre do esterno, costelas e 
diafragma. Esta posição é chamada posição de ancoramento. Ao longo do tempo, frente ao 
treinamento genérico regular, a mucosa respiratória tende a responder menos 
exacerbadamente, e a freqüência e intensidade das crises tendem a diminuir. A natação é uma 
ótima atividade para indivíduos que sofrem de crises alérgicas, pois o ar é úmido e aquecido, e 
partículas como pólen, pêlos e poeira não estão presentes. O único agente alergênico da piscina 
é o cloro; raramente, no entanto, surgem indivíduos cloro sensíveis. A posição horizontal de 
sustentação dentro da água facilita a respiração, por melhorar a movimentação das costelas. 
Além disto, o principal motivo da indicação da natação como treinamento para asmático é a 
necessidade de um maior controle respiratório, pois a expiração é realizada contra resistência, o 
que induz o fortalecimento dos músculos expiratórios. Portanto, ao contrário dos outros 
exercícios, que estimulam o aparecimento da crise e incrementam a resistência da mucosa, a 
natação reduz a intensidade do quadro por um mecanismo diferente  condições ambientais 
favoráveis e reforço de musculatura expiratória. A asma não impossibilita o desempenho 
esportivo; Fernando Scherer é um exemplo de atleta de alta performance que buscou o esporte 
por ser asmático. 
Regulação da Respiração: O centro respiratório do bulbo é composto por três grandes grupos 
de neurônios. O grupo respiratório dorsal é o principal responsável por inspirações, e seus 
neurônios localizam-se predominantemente no núcleo do tracto solitário, que também 
representa a terminação sensitivados nervos vago e glossofaríngeo. O ritmo ventilatório básico 
é gerado por este grupo neuronal, que emite sinais nervosos em rampa para os principais 
músculos inspiratórios. Estes potenciais de ação se caracterizam por serem inicialmente fracos, 
intensificando-se progressivamente ao longo de 2 segundos de inspiração, cessando 
abruptamente durante os 3 segundos subseqüentes, destinados à expiração por retração 
elástica dos pulmões e da caixa torácica. A vantagem deste tipo de sinal elétrico é a 
 13 
possibilidade de aumento progressivo no volume dos pulmões durante a inspiração. Tanto a 
velocidade de intensificação do sinal, quanto o ponto de corte do potencial de ação podem ser 
modificados, alterando o ritmo ventilatório basal. O centro pneumotorácico localiza-se na 
ponte, no núcleo parabraquial. Sua principal função é controlar o ponto de desligamento do 
potencial de ação inspiratório, regulando a fase de enchimento pulmonar. Assim, o centro 
pneumotorácico basicamente limita a inspiração e, portanto, a expiração, de modo que a 
freqüência ventilatória aumenta automaticamente. O grupo respiratório ventral situa-se junto 
aos núcleos ambíguo e retroambíguo, no bulbo. Estes neurônios permanecem 
predominantemente inativos durante o repouso, e não há evidência de que atuem sobre a 
regulação da oscilação rítmica básica da ventilação. Sua atividade se inicia quando há aumento 
da pulsão respiratória, que aumenta a ventilação pulmonar. Enquanto alguns neurônios deste 
grupo causam inspiração, outros geram expiração, sendo especialmente importantes para a 
emissão de sinais expiratórios para os músculos abdominais. Esta área atua, portanto, como um 
mecanismo de reforço frente a elevados níveis de ventilação pulmonar. A finalidade básica da 
ventilação e do transporte sangüíneo de gases é a manutenção das concentrações circulantes e 
teciduais adequadas de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio. A atividade do centro 
respiratório, portanto, é altamente sensível às variações de cada um destes parâmetros. No 
entanto, acredita-se que nenhum dos grupos respiratórios seja diretamente afetado pelas 
oscilações na concentração destas substâncias. Assim, é necessário que haja um intermediário 
entre a captação do estímulo e a ativação do centro respiratório. Na região ventral do bulbo, 
existe uma área neuronal quimiossensível, capaz de excitar os demais grupos respiratórios, cujo 
estímulo primário é a presença de íons hidrogênio, ou seja, os terminais nervosos são altamente 
estimulados pelo contato com os íons hidrogênio. Estes íons, entretanto, não atravessam as 
barreiras hematoencefálica e hematoliquórica, de modo que esta área é, na verdade, 
estimulada indiretamente através do dióxido de carbono. O CO2 em si não exerce efeito sobre a 
área quimiossensível, mas transpõe com facilidade as barreiras hematoencefálica e 
hematoliquórica, reagindo com a água e formando ácido carbônico. Este ácido dissocia-se em 
íons hidrogênio e bicarbonato, e são estes H+ que exercem poderoso efeito estimulador sobre a 
área quimiossensível. Então, quando a PCO2 do sangue aumenta, a PCO2 dos líquidos 
 14 
intersticial do bulbo e cefalorraquidiano também aumentam, iniciando as reações químicas 
descritas. Em última análise, o hidrogênio que estimula a área quimiossensível provém da água 
circulante junto aos tecidos nervosos, e não dos íons presentes no sangue, diretamente 
provenientes do metabolismo, uma vez que estes não podem atravessar as referidas barreiras. 
A excitação promovida por meio do líquido cefalorraquidiano é ainda mais rápida, se 
comparada à velocidade de estimulação através do líquido intersticial cerebral, uma vez que 
este último dispõe de grande quantidade de tampões ácido-básicos de natureza protéica, o que 
retarda a detecção dos íons hidrogênio no meio aquoso. A variação na concentração de dióxido 
de carbono exerce um poderoso efeito agudo sobre o controle do estímulo respiratório, mas 
um diminuto efeito crônico, já que, decorridas 24 a 48 horas, os rins produzem um aumento na 
disponibilidade plasmática de bicarbonato, que atua como sistema tampão para o hidrogênio, 
inclusive para os íons localizados nas proximidades da área quimiossensível, pois o bicarbonato 
se difunde através das barreiras hematoencefálica e hematoliquórica. Variações na 
concentração de oxigênio, em contrapartida, não exercem qualquer efeito direto sobre o centro 
respiratório. Entretanto, em situações em que os tecidos sofrem escassez do oxigênio  
principalmente quando a PO2 fica abaixo de 60 a 70 mm Hg  o sistema de quimioceptores 
periféricos aórticos e carotídeos enviam sinais nervosos ao centro respiratório, ativando o grupo 
respiratório dorsal através dos nervos vagos e glossofaríngeo. Os corpúsculos aórticos a 
carotídeos recebem um suprimento sangüíneo especial, através de uma pequena arteríola, por 
onde passa um alto fluxo de sangue usualmente rico em oxigênio. Para qualquer dado 
momento, os quimioceptores estão expostas a sangue arterial, e uma eventual queda 
importante da pressão de oxigênio faz com que os quimioceptores emitam potenciais de ação 
para o sistema nervoso central, aumentando a ventilação. Estes quimioceptores são também 
sensíveis a variações na concentração de hidrogênio e dióxido de carbono. Embora a magnitude 
da resposta seja muito maior quando desencadeada através do estímulo central, os 
quimioceptores periféricos podem aumentar a rapidez da resposta ao CO2 e H+ já no início do 
exercício. Quando a PO2 sangüínea baixa, os quimioceptores periféricos são estimulados, 
aumentando a ventilação. Esta maior ventilação remove o CO2 dos pulmões, diminuindo tanto a 
PCO2 quanto a concentração de H+, o que deprime o centro respiratório, reduzindo a 
 15 
ventilação, contrabalançando o efeito do quimioceptor. O efeito dos baixos valores da PO2 
arterial sobre a ventilação alveolar é muito maior quando as concentrações arteriais de CO2 e 
H+ permanecem constantes, a despeito do aumento na ventilação e quando baixas 
concentrações de O2 são inaladas por muitos dias. A primeira situação ocorre sobretudo em 
doença respiratória restritiva  pneumonia, enfisema  e em exercício. A segunda acontece 
em altitudes elevadas. Nestas circunstâncias, ocorre o fenômeno da aclimatação às baixas 
concentrações de oxigênio, pois o tronco cerebral perde, em dois ou três dias, cerca de quatro 
quintos de sua sensibilidade às variações da PCO2 arterial e à concentração de H+. Por isto, a 
eliminação do dióxido de carbono, que normalmente inibiria a ventilação, deixa de fazê-lo, e a 
baixa PO2 arterial passa a reger a pulsão respiratória, aumentando muito a ventilação alveolar. 
O aumento da ventilação durante o exercício não é inteiramente compreendido. É bastante 
provável que haja sobreposição de fatores. Acredita-se que a atividade do córtex sensório-
motor ative o centro respiratório no tronco cerebral, aumentando o padrão ventilatório já no 
início do exercício. Também é possível que os proprioceptores articulares e musculares dos 
membros superiores e inferiores auxiliem na ativação do centro respiratório bulbar, 
aumentando a ventilação durante o exercício. Especula-se que o padrão ventilatório seja, ao 
menos em parte, decorrente de aprendizado. 
Resposta da Ventilação frente ao Exercício: O melhor modo de visualizar esta resposta é 
através de uma análise gráfica contendo seis diferentes curvas  consumo máximo de oxigênio, 
concentração sangüínea de lactato, produção de CO2, ventilação, pressão de CO2 e pH  
medidas em testes de carga máxima progressiva. O comportamento da curva de lactato indica 
equilíbrio entre produção e metabolização até o primeiro limiar, seguido de uma pequena 
quebra que representaacúmulo de lactato na zona aeróbia até o segundo limiar, a partir do 
qual a concentração plasmática de lactato dispara. O comportamento do consumo de oxigênio 
gera uma reta, seguida de um platô a partir de determinada carga de trabalho. A curva de 
produção de CO2 indica uma relação metabólica com o exercício, na medida em que o dióxido 
de carbono é produto das reações bioenergéticas. Obviamente, há aumento na produção de 
CO2 frente ao aumento na carga de trabalho. Quando a produção de CO2 aumenta 
proporcionalmente ao consumo de oxigênio, a taxa de troca respiratória é sempre a mesma à 
 16 
medida em que aumenta-se a carga de trabalho. Na realidade, a taxa de troca respiratória muda 
ao longo do teste máximo progressivo, uma vez que o carboidrato contribui cada vez mais como 
fonte energética, acompanhando os incrementos de carga. O VCO2, portanto, aumenta em 
relação ao VO2, ou seja, a produção de dióxido de carbono aumenta mais do que o consumo de 
oxigênio até o primeiro limiar de lactato. A partir do primeiro limiar de lactato, já há um certo 
grau de acúmulo de lactato; este acúmulo provoca acidose. Em conseqüência disto, o pH se 
mantém estável até o primeiro limiar de lactato e passa a cair a partir do momento em que 
inicia-se o aumento na concentração sangüínea de lactato. Além disto, este acúmulo plasmático 
de lactato desencadeia um fenômeno importante. O ácido lático é produzido a partir da cadeia 
de reações glicolíticas. Imediatamente após sua produção, ocorre a dissociação em íon 
hidrogênio e lactato, sendo que é H+ que acidifica o meio. O lactato pode reagir com 
bicarbonato de sódio (NaHCO3), formando lactato de sódio (NaC3H5O3)  o bicarbonato de 
sódio, quando em meio aquoso, dissocia em Na+ e HCO3-. O NaC3H5O3 é excretado por via 
urinária ou é metabolizado no fígado. Pode-se formar também o ácido carbônico (H2CO3) que, 
em condições normais, produz dióxido de carbono (CO2). No sangue, este composto pode ser 
captado pela hemácea, em cujo citoplasma existe a anidrase carbônica, que evita a reação entre 
o ácido carbônico e o bicarbonato de sódio, catalisando a reação no sentido da produção de 
água e dióxido de carbono. Assim, forma-se uma quantidade extra de CO2 oriundo do lactato, 
mas não diretamente do metabolismo mitocondrial. Este conjunto de reações é chamado 
mecanismo de tamponamento do lactato, cuja função é evitar a queda de pH sangüíneo em 
função do acúmulo de íons hidrogênio através da via do bicarbonato. O bicarbonato provém da 
ingesta, e especula-se que a suplementação com bicarbonato possa funcionar como recurso 
ergogênico, a fim de aumentar a capacidade de tamponamento de lactato, aumentando o 
desempenho em prova anaeróbia lática. Alguns trabalhos confirmam esta hipótese, enquanto 
outros não, sendo que estes últimos justificam a falta de incremento no desempenho através do 
maior custo energético ventilatório. Este CO2 acumulado no sangue difunde-se através das 
barreiras hematoencefálica e hematoliquórica, reagindo com água formando ácido carbônico, 
que libera íons hidrogênio, excitando a área quimiossensível do tronco cerebral (bulbo). Esta 
área estimula a função do grupo respiratório dorsal, aumentando a respiração. O íon hidrogênio 
 17 
circulante age sobre os quimioceptores periféricos (aórticos e carotídeos), estimulando também 
a ventilação e, portanto, a eliminação de dióxido de carbono. Assim, o CO2 produzido a partir 
do tamponamento do lactato estimula a ventilação, de modo que não há aumento da VCO2. A 
partir do primeiro limiar de lactato, então, a produção de CO2 aumenta desproporcionalmente 
ao consumo de oxigênio, em função das reações de tamponamento pela via do bicarbonato. A 
ventilação, por sua vez, está adequada à produção de CO2 até o primeiro limiar de lactato e 
aumenta em adequação à maior produção de CO2 a partir do primeiro limiar de lactato. Esta 
regulação da ventilação se dá através da estimulação das áreas de controle central e periférica. 
Assim, o aumento da VCO2 é compensado pela maior ventilação. Em conseqüência, o perfil do 
comportamento da curva de CO2 não muda. Superando-se o segundo limiar de lactato, a 
produção de lactato aumenta bem mais do que a capacidade de metabolização, gerando 
acúmulo de lactato no sangue. Este acúmulo produz uma queda importante de pH. Além disto, 
a produção de CO2 não deve sofrer mudanças em seu padrão de comportamento, pois não há 
outra via para produção de CO2. A VCO2, então, simplesmente continua aumentando. A 
ventilação, entretanto, a partir do segundo limiar de lactato, sofre uma alteração importante, 
pois ocorre o segundo limiar ventilatório. O hidrogênio circulante, decorrente do acúmulo de 
lactato, gera mais ventilação por estimular os quimioceptores periféricos. Este aumento na 
ventilação é desproporcional ao aumento da produção de CO2, ou seja, a ventilação aumenta 
mais do que a produção de dióxido de carbono. Em conseqüência disto, a pressão de CO2, que 
manteve seu comportamento linear até o segundo limiar de lactato, passa a diminuir. O 
aumento da ventilação, desproporcional à VCO2 em repouso gera alcalose respiratória, o que 
acarreta enjôo e tontura. Em exercício, a tontura e o enjôo não aparecem pois, na verdade, não 
se está produzindo alcalose, mas combatendo a acidose sangüínea. A análise completa deste 
gráfico fornece todo o mecanismo de regulação ventilatória durante o exercício, nas diversas 
intensidades. Se analisada isoladamente, a curva ventilatória exibe duas quebras, que 
correspondem aos limiares ventilatórios. Uma vez sobreposta à curva de lactato, os limiares são 
coincidentes. A mensuração do consumo máximo de oxigênio fornece um índice de 
desempenho somente quando a população é heterogênea; para populações homogêneas  
um grupo de atletas, por exemplo , esta medida é incompleta no que se refere ao prognóstico 
 18 
da performance  ou hierarquização de desempenho aeróbio , sendo complementada pelos 
dados fornecidos pelos limiares ventilatórios. Os limiares ventilatórios representam os 
momentos de troca na zona de trabalho, bem como de metabolismo bioenergético 
predominante. Assim, mais importante do que evidenciar um elevado consumo máximo de 
oxigênio, é manter-se em zona aeróbia pelo máximo tempo possível, evitando o acúmulo de 
lactato. O desempenho atlético de um indivíduo que faz o segundo limiar ventilatório  ou 
limiar anaeróbio  a 70% do VO2 máximo tende a ser menor, quando comparado a outro 
atleta que atinge o segundo limiar ventilatório a 96% do VO2 máximo. Não se pode desprezar o 
valor do consumo máximo de oxigênio, mas esta variável é amplamente determinada por 
características genéticas, enquanto os limiares são essencialmente treináveis. O VO2 máximo 
pode ser melhorado, na melhor das hipóteses, em 10 ml/Kg/min. O treinamento aeróbio faz 
com que a curva ventilatória se desloque para a direita, acompanhando o deslocamento dos 
limiares de lactato. O treinamento anaeróbio não atua sobre deslocamento de limiares, pois a 
atividade se mantém sempre acima do segundo limiar de lactato. 
Vias Aéreas: O mais importante desafio da constituição do sistema respiratório é a manutenção 
da abertura das vias aéreas, permitindo o livre trânsito de ar, ao mesmo tempo em que oferece 
condições de reação frente a agentes agressivos. Para evitar o colapso da traquéia, múltiplos 
anéis cartilaginosos estendem-se ao redor de sua circunferência. Nas paredes dos brônquios, 
placas cartilaginosas menos extensas podem ser encontradas, entremeadas por fibras 
musculares lisas, conferindo equilíbrio suficiente entre rigidez e mobilidade para permitir o 
movimentação pulmonar. À medida em que as gerações de brônquios vão se sucedendo, os 
tecidos cartilaginosos gradativamentecedem espaço para a musculatura lisa, sendo que os 
bronquíolos terminais não possuem nenhuma estrutura rígida que os mantenha viáveis, sendo 
sua abertura garantida em função das mesmas pressões transpulmonares que expandem os 
alvéolos. Os bronquíolos respiratórios, por sua vez, contém somente algumas poucas fibras 
musculares lisas constituindo sua parede. Em termos de regulação neurovegetativa, o controle 
direto dos bronquíolos pelas fibras simpáticas é pequeno, uma vez que estes feixes nervosos 
não se distribuem amplamente na área intrapulmonar central. A árvore brônquica, no entanto, 
é bastante exposta à ação da adrenalina e noradrenalina, que atuam sobre os receptores do 
 19 
tipo , causando broncodilatação. Da mesma forma, poucas fibras parassimpáticas, oriundas 
dos nervos vagos, penetram no parênquima pulmonar. Estas fibras secretam acetilcolina, 
gerando constrição leve a moderada. Eventualmente, os nervos parassimpáticos são ativados 
por reflexos gerados nos próprios pulmões, que usualmente começam com a irritação da 
camada de células epiteliais de revestimento devido à ação de agentes irritantes diversos. Além 
disto, algumas substâncias secretadas em decorrência de reações de anafilaxia são 
extremamente ativas sobre as vias aéreas, como a histamina, causando contrição bronquiolar 
importante. Os mesmos agentes irritantes que desencadeiam reflexos parassimpáticos 
broncoconstritores, induzem reações locais, de natureza não nervosa, mediadas por mastócitos. 
As inúmeras células que constituem as vias respiratórias possuem uma série de características 
típicas, que influenciam sobremaneira no funcionamento do sistema como um todo. Desde a 
cavidade nasal até os bronquíolos terminais, a umidade é mantida por uma camada mucóide 
que reveste a superfície interna. O muco é secretado pelas células caliciformes e pelas glândulas 
submucosas, e sua função, além da manutenção da umidade ambiental, é a de aprisionar 
corpos estranhos inalados com o ar, bem como exercer ação antimicrobiana. O epitélio de 
revestimento das vias aéreas  até os bronquíolos terminais  é do tipo ciliado, sendo que o 
batimento ciliar move a camada de muco de acordo com uma direção definida, ou seja, no 
sentido da abertura faringeana. Uma vez tendo atingido a faringe, o muco é deglutido e segue 
no trato digestivo, até a excreção. A cavidade nasal também exerce fundamental contribuição 
para a ventilação e respiração adequadas. Quando o ar passa pelo nariz, ele é devidamente 
condicionado, ou seja, umidificado pela ação da camada mucóide, aquecido em contato com o 
septo nasal e os cornetos, e finalmente filtrado. Esta última função é decorrente da interação de 
uma série de mecanismos. Os pêlos localizados na entrada do nariz servem para a retenção de 
partículas de grande porte. O ar que entra em decorrência do movimento inspiratório choca-se 
contra diversos obstáculos  cornetos, septo nasal e parede da faringe  e é obrigado a 
mudar de direção. As partículas em suspensão, entretanto, por possuírem maior massa, não são 
aceleradas tão rapidamente, chocam-se contra a camada de muco e ficam aprisionadas, sendo 
removidas posteriormente até a faringe. A este mecanismo de filtração do ar, dá-se o nome de 
precipitação turbulenta. As partículas remanescentes, já em número consideravelmente menor, 
 20 
sofrem a ação do mecanismo de precipitação gravitacional, vindo a depositar-se ao longo do 
trato respiratório. Caso fragmentos diminutos ainda persistam, ocorre a eventual difusão para a 
parede alveolar, onde sofrem a ação dos macrófagos alveolares ou a drenagem pelos vasos 
linfáticos. Uma terceira possibilidade é e expulsão das partículas diminutas através da 
expiração. 
Transporte do Oxigênio e do Dióxido de Carbono no Sangue e nos Líquidos Corporais: A fim de 
que haja influxo e transporte gasoso, é imprescindível que os gases sejam disponibilizados no 
meio externo, que é a atmosfera. A pressão atmosférica resulta da força exercida por uma 
mistura de gases atuando sobre determinada área. Ao nível do mar, seu valor é de 760 mm Hg, 
em média, sendo que podem ocorrer variações em virtude de fatores climáticos e ambientais. 
Estes gases se distribuem segundo proporções diversas: 20.96% O2, 0.03% CO2, 78% N2 e 
1.01% conteúdos diversos (CO, SO2, H2O, CH4, entre outros). A partir da relação percentual e 
da pressão total, calculam-se os valores das pressões parciais de cada gás. Com isto, verifica-se 
que a PO2 é de 160 mm Hg, enquanto a PCO2 é praticamente nula. As pressões gasosas 
pulmonar (alveolar) e sangüínea dependem diretamente da pressão atmosférica destes gases, 
ou seja, de sua disponibilidade ambiente, uma vez que estas se baseiam em processos 
difusionais. Os gases podem mover-se de um ponto a outro por meio do processo de difusão, e 
a causa deste movimento é a diferença de pressões entre dois pontos. A inspiração permite a 
inalação de ar atmosférico e a mistura deste com o ar existente nos alvéolos, gerando pressões 
da ordem de 104 mm Hg para o oxigênio e de 40 mm Hg para o dióxido de carbono. A queda da 
pressão alveolar do oxigênio em relação à pressão atmosférica justifica-se em função do 
trânsito dos gases entre os sistemas alveolar e capilar, de modo que o ar atmosférico mistura-se 
a uma mistura gasosa com menor PO2. A mesma justificativa aplica-se à PCO2. O capilar 
pulmonar carrega sangue venoso (mistura venosa de sangue); nesta mistura, a pressão de O2 é 
de 40 mm Hg e a de CO2 é de 45 mm Hg. Estando o gradiente de pressão de oxigênio a favor do 
alvéolo, o gás se difunde para o meio plasmático; o gradiente de pressão do dióxido de carbono, 
em contrapartida, está a favor do sangue, de modo que o CO2 difunde-se em direção à região 
alveolar. Muito embora o termo “troca gasosa” seja comumente utilizado, o transporte de 
oxigênio independe do carreamento de dióxido de carbono e vice-versa, de forma que a difusão 
 21 
de um deles não impede nem garante a difusão do outro, sendo este processo difusional 
resultante da diferença de pressão parcial de cada um dos gases envolvidos entre os diferentes 
ambientes. O processo de difusão simples não envolve troca; o único processo que envolve é o 
co-transporte, seja por difusão facilitada ou por transporte ativo. O fenômeno de readequação 
das pressões gasosas da mistura venosa de sangue em ambiente capilar alveolar, tornando-a 
sangue arterial, denomina-se hematose. A pressão arterial de oxigênio se torna praticamente 
idêntica à pressão alveolar no momento em que o sangue acaba de percorrer a primeira terça 
parte do comprimento capilar. O fato do sangue permanecer no capilar pulmonar por um 
intervalo de tempo três vezes maior do que o necessário para a plena oxigenação representa 
um importante fator de segurança da difusão alvéolo-capilar, sobretudo frente ao aumento na 
demanda respiratória e no incremento do débito cardíaco. A PO2 arterial situa-se na faixa de 
104 mm Hg, enquanto a PCO2 arterial permanece cerca de 40 mm Hg. A diferença de pressão se 
deve aos diferentes volumes das respectivas substâncias. A pressão arterial de O2 e de CO2 
iguala-se à pressão alveolar destas mesmas substâncias porque o volume gasoso alveolar é 
maior do que o volume gasoso capilar; além disto, o sistema não é fechado, e sempre há influxo 
e efluxo aéreo. O sangue arterial, ao sair da região capilar pulmonar, recebe muito 
precocemente uma parcela de sangue venoso vindo das áreas pulmonares onde não há troca 
gasosa  fundamentalmente dos tecidos pulmonares de sustentação. Ao deixar a circulação 
brônquica, esta mistura venosa de sangue, denominada sangue shuntado, apresenta pressão de 
oxigênio da ordem de 40 mm Hg. Este sangue combina-se, nas veias pulmonares, com o sangueoxigenado recém saído dos capilares alveolares, fazendo com que a PO2 do sangue bombeado 
pelo ventrículo esquerdo para os tecidos caia para 95 mm Hg. Os capilares arteriais ramificam-
se através de tecidos que necessitam de oxigênio. À medida em que as células extraem oxigênio 
do compartimento extracelular, o oxigênio do compartimento vascular migra, em função da 
diferença de pressão, para o interstício, mantendo a disponibilidade do gás respiratório. O 
oxigênio disponibilizado no líquido intersticial está sempre sendo utilizado pelas células, de 
modo que a PO2 intracelular permanece abaixo da PO2 capilar, variando desde 5 até 40 mm Hg, 
sendo a média 23 mm Hg. Normalmente, uma pressão de oxigênio da ordem de 1 a 3 mm Hg é 
suficiente para suprir os processos químicos aeróbios intracelulares  . Já mencionado 
 22 
anteriormente, um dos principais produtos do metabolismo aeróbio é o dióxido de carbono. Em 
cada ponto da cadeia do transporte de gases, o CO2 difundem-se em sentido exatamente 
oposto ao do O2. Sua difusão, entretanto, é cerca de 20 vezes mais veloz do que a difusão do 
oxigênio, de modo que as diferenças de pressão necessárias para causar o processo difusional 
do CO2 são bem menores do que aquelas requeridas para viabilizar o movimento do O2 através 
das membranas. A PCO2 intracelular situa-se na faixa de 46 mm Hg, enquanto e extracelular é 
de 45 mm Hg; portanto, 1 mm Hg de diferença de pressão já é suficiente para provocar a 
difusão do dióxido de carbono. A PCO2 do sangue que chega aos tecidos é de 40 mm Hg, 
enquanto a PCO2 do sangue que deixa os tecidos é de 45 mm Hg. Da mesma forma, a PCO2 do 
sangue venoso que invade os capilares pulmonares situa-se em torno de 45 mm Hg, e a do ar 
alveolar situa-se em torno de 40 mm Hg. Em ambos os casos, a diferença de 5 mm Hg garante a 
difusão gasosa. A PCO2 do sangue capilar pulmonar, da mesma forma que acontece para a 
difusão alvéolo-capilar do oxigênio, cai a ponto de tornar-se quase exatamente igual à PCO2 
alveolar antes que o sangue tenha percorrido mais de um terço do comprimento dos capilares. 
Os intervalos de variação das pressões de O2 e de CO2, então, diferem amplamente entre si: 
enquanto os valores máximo e mínimo da PO2 são 104 mm Hg e 40 mm Hg, os da PCO2 são 45 
mm Hg e 40 mm Hg. O organismo precisa controlar muito mais cuidadosamente a PCO2 devido 
à estimulação da ventilação e ao risco de acidose. O fenômeno da hematose não é suficiente 
para assegurar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e a manutenção dos processos aeróbios. 
É fundamental que este gás, uma vez difundido para o capilar, seja eficientemente conduzido 
pelo sangue para todas as áreas do corpo. O oxigênio tanto é transportado de forma livre, 
dissolvida no plasma  3% do total , quanto ligado à hemoglobina  o que corresponde a 
97% do total. A pequena quantidade de oxigênio dissolvido pode dar a falsa impressão de que 
esta parcela de gás não é importante. Entretanto, é a partir deste oxigênio dissolvido no plasma 
que ocorre a difusão para os tecidos, pois as células e o meio extracelular não entram em 
contato direto com o oxigênio ligado. À medida em que a taxa de oxigênio dissolvido começa a 
cair, gera-se uma tendência química à dissociação da oxiemoglobina. Hemoglobina é uma 
proteína plasmática tetramérica, ou seja, portadora de 4 subunidades, cada uma das quais pode 
ligar-se a uma molécula de oxigênio. Quando a molécula de hemoglobina encontra-se com as 4 
 23 
subunidades ligadas, diz-se que a proteína está 100% saturada. Usualmente, encontra-se 75% 
de saturação hemoglobínica. Esta verificação é realizada por amostragem de sangue, seguida de 
estimativa. Existe uma relação extremamente importante entre a saturação da hemoglobina e a 
pressão sangüínea de oxigênio, chamada curva de saturação da hemoglobina. Para uma de 100 
mm Hg, percebe-se uma saturação hemoglobínica em torno de 100%. Como o sangue nas 
artérias usualmente tem uma PO2 em torno de 95 mm Hg, em condições normais, o percentual 
de saturação da hemoglobina é de aproximadamente 97%; o sangue venoso, em contrapartida, 
retorna dos tecidos com aproximadamente 40 mm Hg de oxigênio, o que representa uma 
saturação hemoglobínica de 75%. No sangue arterial, saturado a 97%, a quantidade de oxigênio 
combinado com a hemoglobina é de 19.4 mililitros/100 ml de sangue; com a passagem do 
sangue pelos capilares teciduais, a quantidade de oxigênio diminui para 14.4 mililitros/100 ml 
de sangue. Em condições normais, portanto, cerca de 5 ml de O2 são transportados para os 
tecidos em cada 100 mililitros de sangue. Eventuais quedas da PO2 para 90 ou 80 mm Hg não 
implicam em alterações significativas na quantidade de oxigênio frouxamente ligado à 
hemoglobina. Entre 75 e 70 mm Hg, a liberação de oxigênio pela hemoglobina passa a ser 
importante. O formato sigmóide da curva de dissociação da oxiemoglobina assegura sua função 
de estabilização da pressão de oxigênio nos tecidos. Assim, a molécula protege o organismo da 
privação de oxigênio quando a pressão atmosférica  e portanto a pressão alveolar  caem, 
mantendo seu nível de saturação elevado e estável mesmo frente a valores de PO2 que variam 
de 100 a 75 mm Hg. O formato da curva, então, garante que, mesmo em condições de 
diminuição da pressão atmosférica, a hemoglobina ainda possa ser saturada com oxigênio. Este 
mecanismo não é inesgotável, mas confere uma margem de segurança importante. Igualmente, 
a queda acentuada da curva sigmóide garante que, uma vez atingido um valor crítico de pressão 
de oxigênio, mais moléculas gasosas sejam progressivamente liberadas sem que haja a 
necessidade de reduções acentuadas de pressão tecidual e sangüínea de O2. Assim como a 
hemoglobina protege os tecidos da carência de oxigênio, também evita o excesso do gás em 
meio intercelular, pois mesmo mediante uma PO2 de 500 mm Hg, sua saturação permanece 
próxima ao 100%. A hemoglobina, portanto, é capaz de, automaticamente, liberar oxigênio para 
os tecidos face a uma pressão mantida razoavelmente constante entre 15 e 40 mm Hg, tal como 
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ocorre quando a demanda respiratória e o metabolismo tecidual estão aumentados. 
Paralelamente, a pressão parcial de oxigênio alveolar pode variar grandemente  de 60 a mais 
de 500 mm Hg , sem que a PO2 dos tecidos se distancie mais do que uns poucos milímetros 
de mercúrio do valor normal, demonstrando claramente o efeito amortecedor da hemoglobina 
sobre as variações de PO2 tecidual. O surgimento desta molécula carreadora de oxigênio foi, 
portanto, um importante salto evolutivo, assegurando a sobrevivência da espécie humana. A 
afinidade da hemoglobina ao oxigênio é regulada através da conformação molecular, ou seja, 
quando 100% saturada, a molécula protéica assume uma disposição espacial que garante alto 
grau de atração pelo oxigênio. Em função da diminuição da PO2, inicia-se a atuação de uma 
força no sentido da remoção de uma das moléculas do gás. Inicialmente, a hemoglobina se 
mantém ligada ao oxigênio e, por isto, há o platô superior da curva. A partir de um determinado 
valor de pressão, a força de remoção supera a de atração, e o primeiro oxigênio é desligado. 
Após tal fato, a conformação hemoglobínica se altera, modificando sua afinidade pelo oxigênio, 
o que facilita gradativamente os desligamentos subseqüentes. Este processo que envolve 
variação de afinidade intermolecular e modificação no grau de ligação entre as moléculas 
denomina-se alosteria. O comportamento alostérico define-se como um mecanismo de 
regulação morfológica e funcional de uma molécula em função da presença de outra molécula. 
O mesmo princípio é seguido quando da captação do oxigênio, ou seja, é necessária uma 
pressão elevada de O2 para garantira ligação da primeira molécula à hemoglobina, um pouco 
menos de pressão para a ligação da segunda, menos ainda para a ligação da terceira e bem 
pouca pressão para a ligação da última. Todo o processo de regulação alostérica é dependente 
da variação na afinidade físico-química entre as diferentes moléculas. Não somente a 
compreensão do funcionamento da curva e do comportamento da hemoglobina são 
importantes. Também é fundamental a compreensão dos fatores que podem alterar as relações 
estabelecidas pela curva de saturação da hemoglobina. O deslocamento da curva significa que a 
hemoglobina sofreu algum grau de modificação na sua conformação espacial, de modo a gerar 
alteração na sua afinidade por oxigênio. O aumento da temperatura sangüínea, o aumento da 
pressão de dióxido de carbono, a redução do pH, o aumento na concentração plasmática de 2,3 
difosfoglicerato e a diminuição da pressão inicial de oxigênio  verificada na veia pulmonar  
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causam o deslocamento da curva para a direita. À medida em que o sangue passa pelos 
pulmões, o dióxido de carbono difunde-se do sangue para o alvéolo. Isto reduz a PCO2, bem 
como a concentração de ácido carbônico, aumentando o pH. Diante destas modificações, a 
curva de saturação da hemoglobina é deslocada para esquerda e para cima. Em função disto, 
para qualquer valor da pressão de oxigênio alveolar, a quantidade de oxigênio que se liga à 
hemoglobina aumenta consideravelmente, assegurando o transporte de maiores quantidades 
de gás para os tecidos. Quando o sangue alcança os capilares teciduais, o dióxido de carbono 
resultante do metabolismo, somado aos demais fatores, entra no compartimento plasmático e 
desvia a curva para a direita, dissociando o oxigênio da hemoglobina, ou seja, melhorando a 
liberação do gás. O desvio da curva de dissociação da oxiemoglobina em resposta a mudanças 
nas concentrações sangüíneas de dióxido de carbono e íons hidrogênio  além dos demais 
fatores  exerce uma efeito significativo no sentido de melhorar a liberação de oxigênio para 
os tecidos, pois a afinidade da hemoglobina por oxigênio diminui; este fenômeno é denominado 
efeito Bohr. Na década de 30, Bohr já realizava cateterismo de grandes artérias  renal, 
cerebral, coronária, hepática, entre outras, a fim de coletar sangue para determinar as 
relações entre o oxigênio e a hemoglobina, em vários pontos do corpo. As pressões de oxigênio 
arterial e venosa, máxima e mínima, podem atingir, em termos normais, 110 mm Hg e 30 mm 
Hg, aproximadamente. A redução na afinidade hemoglobínica por oxigênio pode significar tanto 
aumento da liberação, quanto redução da captação da molécula de O2. Especificamente 
durante o exercício, quase todos os fatores estão presentes, deslocando a curva para a direita e 
potencializando sobremaneira a disponibilização de O2 para os tecidos. O único evento que não 
se verifica é a redução na pressão arterial de oxigênio, pois a hemoglobina libera as moléculas 
de O2 de acordo com a demanda tecidual. Nem mesmo a PO2 intersticial evidencia queda 
durante o exercício, já que o suprimento de oxigênio é contínuo e compatível com o consumo. 
Em condições de saúde, o oxigênio é sempre suficiente, e seu transporte se dá mediante 
pequenos valores de diferença de pressão entre o sangue e o líquido intersticial. Através de tal 
efeito, a liberação de oxigênio pela hemoglobina pode acontecer frente a pressões menores de 
O2, ou seja, as mesmas pressões de oxigênio geram menores percentuais de saturação 
hemoglobínica, o que significa que a molécula despende-se mais facilmente do O2. A curva 
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pode ser desviada para a esquerda em situações de hipotermia, por exemplo, ou por todos os 
estímulos que a deslocam para a direita, porém com tendência inversa. Quando a temperatura 
baixa, a afinidade da hemoglobina por oxigênio aumenta, uma vez que, para o mesmo valor de 
pressão de O2, o percentual de saturação molecular está maior, indicando menor liberação do 
oxigênio para os tecidos. Esta situação pode levar o indivíduo à morte, em função da acentuada 
redução na oferta de oxigênio. Nestas circunstâncias, ocorre hipóxia tecidual com normoxemia 
sangüínea. Não somente o transporte de oxigênio é fundamental para a manutenção do 
organismo, mas o carreamento e a eliminação do dióxido de carbono são fundamentais para o 
controle da acidose metabólica. Em condições normais de repouso, cada decilitro de sangue 
transporta, em média, 4 ml de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões. O transporte se 
inicia através da difusão do CO2 para fora da célula sob a forma de CO2 dissolvido. Ao entrar no 
capilar, uma importante série de reações se desenvolve. Cada decilitro de sangue transporta 
apenas cerca de 0.3 mililitros de dióxido de carbono sob forma dissolvida, o que corresponde a 
aproximadamente 7% de todo o CO2 transportado. Outra parcela do CO2 reage com a água, 
dentro das hemáceas, formando ácido carbônico, através de uma reação catalizada pela 
anidrase carbônica. A seguir, o H2CO3 dissocia-se em íons bicarbonato e íons hidrogênio, sendo 
a maior parte destes últimos tamponados pela hemoglobina. Os íons bicarbonato se difundem 
das hemáceas para o plasma, enquanto íons cloreto se deslocam em sentido inverso para 
substituí-los. Este processo é denominado desvio de cloretos e é mediado pela proteína 
transportadora de bicarbonato e de cloreto. A combinação reversível do CO2 com a H2O, 
promovida pela anidrase carbônica no interior das hemáceas, responde por cerca de 70% do 
CO2 que chega aos pulmões. O dióxido de carbono pode, ainda, reagir diretamente com os 
radicais amino da hemoglobina, formando o composto de ligação reversível e instável 
carbaminoemoglobina. Uma pequenina quantidade de CO2 pode ser carreada em combinação 
com proteínas plasmáticas. Teoricamente, este processo de transporte mediado por proteínas 
responde por 23% do total do carreamento de CO2. À semelhança do que ocorre com a curva 
de saturação da hemoglobina, a curva de dissociação do dióxido de carbono também pode ser 
deslocada. Ao se ligar à hemoglobina, o oxigênio tende a deslocar o dióxido de carbono do 
sangue. A combinação entre hemoglobina e oxigênio nos capilares faz com que a molécula 
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protéica se transforme num ácido forte; mais ácida, esta hemoglobina tem menor tendência a 
combinar-se com o CO2, deslocando do sangue a parte do dióxido de carbono sob a forma de 
carbamino; o aumento da acidez da hemoglobina faz com que ela libere os íons hidrogênio, que 
desligam-se da molécula protéica e reagem com o bicarbonato, revertendo o processo 
catalisado pela anidrase carbônica. O efeito de deslocamento da curva é denominado efeito 
Haldane. O comportamento regulador da hemoglobina é extremamente importante em 
inúmeras circunstâncias, inclusive em condições de exercício realizado sob condições 
atmosféricas de baixa PO2. Assim, a hemoglobina atua permitindo que, até uma altitude de 
1500 metros, não haja alteração alguma na disponibilidade de oxigênio para os líquidos 
corporais. Em termos de desempenho físico, portanto, não há alteração na performance até 
uma altitude 1500 metros. A partir deste valor, para cada 1000 metros, o VO2 máximo é 
reduzido em 10%, o que implica em perda significativa em desempenho aeróbio. Não existem 
competições esportivas em altitudes superiores a 4500 metros, em função da grande limitação 
da disponibilidade de oxigênio. A solução ideal é possibilitar ao atleta a adaptação do sistema de 
captação e transporte de oxigênio. Para isto, entretanto, é necessário tempo. A curto prazo, 
verifica-se o aumento na ventilação  na verdade, há hiperventilação , pois a baixa pressão 
de oxigênio  90, 80 ou 70 mm Hg  excita os quimioceptores periféricos aórticose 
carotídeos, ativando o grupo respiratório dorsal do centro respiratório, no tronco cerebral. O 
aumento da ventilação provoca maior eliminação de CO2, ou seja, redução na VCO2, 
desencadeando a alcalose respiratória, bem como seus sintomas associados: tontura, enjôo, 
náuseas, vômito e sonolência. Nestas circunstâncias, a curva de saturação da hemoglobina está 
deslocada para a esquerda, melhorando a captação do oxigênio molecular. Os sintomas da 
alcalose iniciam-se algumas horas após a chegada a lugares altos e atingem a máxima 
intensidade em torno de 3, 4 ou 5 dias de permanência. A médio prazo, o organismo passa a 
excretar água e bicarbonato, no intuito de combater a alcalose respiratória. Já que o 
bicarbonato tem características básicas, a sua excreção causa queda de pH, o que minimiza um 
pouco os sintomas agudos da alcalose respiratória. Em contrapartida, a curva de saturação 
hemoglobínica volta a ser deslocada para a direita, prejudicando a captação do oxigênio. A 
eliminação hídrica que acompanha a excreção urinária de bicarbonato gera um quadro de 
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hemoconcentração, diminuindo o volume plasmático e aumentando a osmolaridade do sangue. 
Esta maior proximidade entre as hemáceas facilita a captação alveolar de oxigênio e melhora 
seu processo de transporte, mas de modo ainda insatisfatório e insuficiente. Em decorrência da 
hemoconcentração, promove-se o aumento da resistência vascular e a subseqüente diminuição 
do fluxo sangüíneo renal. O aumento da osmolaridade do sangue gera secreção de ADH, 
aumentando a reabsorção renal hídrica na tentativa de reverter a queda do volume plasmático. 
Este fenômeno, entretanto, ameniza mas não elimina a hemoconcentração, que passa, então, a 
estimular o rim à produção de eritropoetina, hormônio que age sobre a medula óssea vermelha, 
estimulando a eritropoiese, processo através do qual hemáceas maduras são formadas e 
liberadas na corrente sangüínea. Estas novas hemáceas geram aumento do hematócrito e do 
volume sangüíneo, o que garante o transporte de oxigênio estabilizado e normalizado. A partir 
deste momento, o indivíduo pode ser considerado adaptado à altitude. O tempo de adaptação 
também varia de acordo com a altitude: até 2100 metros, são necessárias 2 semanas; a cada 
600 metros a partir deste valor, necessita-se de uma semana para adaptação dos mecanismos 
de transporte de O2. Para provas essencialmente aeróbias, há absoluta necessidade de 
fornecimento ao organismo do tempo requerido para a adequação às novas condições externas, 
sob pena de reduzir drasticamente o desempenho. Atletas de provas de fundo, portanto, devem 
chegar ao local do evento com vários dias ou semanas de antecedência. Quando as competições 
esportivas são de equipe  o exemplo do futebol é o mais característico , a permanência de 
toda a comissão e jogadores por longos períodos de tempo é inviável, tanto em função dos 
custos, quanto em virtude do calendário dos campeonatos. Diante destas situações, o time 
visitante é hospedado em uma cidade litorânea não muito distante do local da partida. Sua 
translocação para o estádio onde se dá a competição é realizada no dia do jogo ou, se possível, 
no momento do jogo, a fim de submeter o atleta ao menor grau de estresse de altitude. A 
equipe estrangeira deve manter o jogo à base de toque de bola, enquanto a equipe da casa, em 
vantagem biológica, vale-se dos tiros de velocidade. A bola também corre mais em grandes 
altitudes, em função da baixa resistência do ar rarefeito. Caso o time chegue com 3 ou 4 dias de 
antecedência na cidade alta, todos os sintomas da alcalose estarão no auge de sua 
manifestação, o que significa ser esta a pior alternativa. O atleta que vive em grandes altitudes 
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pode se beneficiar ou não de sua maior capacidade de transporte de oxigênio. Caso o atleta 
treine na altitude e viaje para a realização da competição ao nível do mar com poucos dias de 
antecedência, não haverá diferença entre o seu desempenho e o de um atleta local, em termos 
de rendimento aeróbio, pois a sua maior capacidade de transporte de oxigênio não é 
acompanhada pela maior capacidade do músculo em metabolizar esta quantidade extra de O2. 
Assim, não adianta somente dispor do gás respiratório; os tecidos musculares tem de estar 
adaptados para a utilização da substância. Se, ao contrário, o atleta treinar na altitude e viajar 
para a cidade da competição, localizada ao nível do mar, com vários dias de antecedência, 
haverá diferença significativa entre o seu desempenho e o de um atleta local, pois há 
sobreposição de vantagens. A meia-vida da hemácea é de cerca de 120 dias. Assim, o atleta 
deve chegar com 30 ou 40 dias de antecedência, aproveitando sua maior volemia, e realizar 
treinamento aeróbio de alta intensidade, a fim de induzir a adaptação muscular ao consumo de 
maiores quantidades de oxigênio. Treinar na altitude para competir ao nível do mar não 
funciona; mas treinar na altitude para treinar e competir ao nível do mar, enquanto a volemia 
está aumentada, funciona muito bem.