FISIOLOGIA BÁSICA - HIPOTÁLAMO - HIPOFISE ANTERIOR E POSTERIOR

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FISIOLOGIA BÁSICA
HIPOTÁLAMO - HIPOFISE POSTERIOR E ANTERIOR
Existem áreas especificas do hipotálamo que agem como glândulas. 
Existe uma área do hipotálamo que é formada por dois núcleos, o núcleo supraóptico e o núcleo paraventricular, que controla as funções da hipófise posterior, que possui origem embriológica neuronal, ou seja, as células que constituem a hipófise posterior são hormônios. 
E existe outra área com três núcleos, o núcleo ventromedialis, dorsomedialis e infundibularis, que controla a função da hipófise anterior, que tem origem embriológica de células epiteliais, ou seja, a hipófise anterior é constituída de células epiteliais. 
Os neurônios do hipotálamo produzem hormônios, portanto, esses neurônios são chamados de neurormônios. Hormônios, pois caem na corrente sanguínea e neuro, pois são produzidos por neurônios. 
Hipófise posterior (neurohipófise):
	Do ponto de vista morfológico, a hipófise posterior nada mais é do que a prolongação de neurônios, cujos corpos celulares estão localizados nos núcleos paraventriculares e supraópticos do hipotálamo. 
	Se os corpos celulares dos neurônios estão localizados no hipotálamo e não na hipófise posterior, a hipófise posterior pode sintetizar os seus próprios hormônios? Não, pois o terminal nervoso não sintetiza nada, o citoplasma da célula, que se encontra no corpo celular do neurônio, que se localiza no hipotálamo, é que vai sintetizar os hormônios. Então: Os hormônios da hipófise posterior não são sintetizados na hipófise posterior, eles são sintetizados nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo, local este, onde estão localizados os corpos celulares dos neurônios. Se a hipófise não produz esses hormônios, qual é a ligação dela com estes? Os hormônios produzidos nos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo são armazenados na hipófise posterior (local onde estão localizados os terminais nervosos dos neurônios), pois todo neurônio que produz uma substancia, produz e sintetiza essa substancia no seu corpo celular, conduz essa pelo seu axônio e a armazena no seu terminal nervoso.
	São dois os hormônios que são armazenados na hipófise posterior. A Ocitocina e o Hormônio antidiurético (ADH ou Vasopressina)
Hipófise anterior (adenohipófise):
Se a hipófise anterior tem a origem embriológica de células epiteliais, evidentemente ela não é formada por hormônios. E como o hipotálamo está localizado no SNC, ele é formado por neurônios, e então a relação entre hipófise anterior e o hipotálamo não é a mesma que a relação entre hipófise posterior e hipotálamo. 
	Os neurônios do hipotálamo dos núcleos ventromedialis, dorsomedialis e infundibularis, se prolongam até o final de uma região anatômica que é chamada de haste infundibulária, ou infundíbulo. (A haste infundibulária é a haste que liga fisicamente o hipotálamo a hipófise posterior e anterior). Ao chegarem ao final da haste infundibulária, os neurônios se encontram com o sistema sanguíneo que irriga/’banha’ a hipófise anterior. O terminal nervoso desses neurônios, onde está armazenado os hormônios produzidos por eles, entra em contato com esse sistema sanguíneo e lança nele os seus hormônios. Esse processo final acontece quando os hormônios são secretados.
	Existe uma série de hormônios que são produzidos pela hipófise anterior, e todos eles vão ser lançados na circulação sistêmica agindo no seu órgão-alvo. 
Hormônios produzidos pela hipófise anterior: O ACTH (hormônio corticotrófico), o TSH (hormônio tireotrófico), FSH (folículo estimulante), LH (luteinizante), a Prolactina, a Melatonina e o GH (hormônio do crescimento). 
Hormônios da hipófise posterior
ADH (Vasopressina ou Antidiurético):
Age aumentando a reabsorção de água nos ductos coletores renais e uma pequena parte do ducto contorcido final. Não é todo o rim que é sensível a ação do ADH. Com a finalidade de diminuir a osmolaridade do plasma sanguíneo. (Principal papel fisiológico do ADH)
Age provocando a contração arteriolar. Com a finalidade de manter a pressão arterial.
O ADH vai aumentar a reabsorção de água pelos ductos coletores renais com a finalidade de diminuir e controlar a osmolaridade plasmática. O ADH age também no controle da pressão arterial, mas isto é um papel fisiológico secundário, ele faz isso provocando a contração das arteríolas. Esse hormônio só tem função para controlar a pressão arterial em caso de uma perda grande de volume sanguíneo, por exemplo, em uma hemorragia. (Se uma pessoa está tendo uma hemorragia, muito ADH será liberado, na tentativa de promover a constrição arteriolar para tentar manter a pressão arterial e também promovendo a reabsorção de água, em teoria, já que na prática, se uma pessoa estiver com hemorragia, não é bebendo água que ela vai restaurar a sua pressão arterial).
Então, o principal papel fisiológico do ADH é o controle da osmolaridade plasmática.
Como o ADH, agindo nos seus receptores, vai controlar a osmolaridade plasmática:
Na unidade funcional do rim: o néfron, a parte que nos interessa é a sua parte que é sensível a ação do ADH, que é o ducto coletor renal e o final do ducto contorcido final. Essas partes do néfron são impermeáveis a água, para que seja feito neste local o controle fino da reabsorção de água para fins de controle da osmolaridade plasmática.
	Então quando a osmolaridade plasmática sobe, por, por exemplo, uma ingestão grande de sódio, o individuo vai comer muito alimento salgado, vai sentir sede e vai ter uma grande reabsorção de água. A sede e a reabsorção de água vão acontecer devido a secreção do ADH, hormônio este que vai agir nas células do ducto coletor promovendo a reabsorção de água.
Mecanismo de ação do ADH:
Para diminuir a osmolaridade sanguínea – efeito principal do hormônio:
Na membrana da célula do ducto coletor do rim, existem receptores para o hormônio ADH, esses receptores são chamados de “V2”. Quando o hormônio se liga no seu receptor, este vai mudar de conformação, a proteína G, que estava acoplada à ele, vai se soltar e se ligar na proteína de membrana que se chama adenilase ciclase, que vai gerar AMP cíclico a partir de ATP. O AMP cíclico vai estimular a quinase A, que vai “pegar” vesículas que contêm canais de água – aquoporinas – e conduzi-las até a membrana da célula, que está em contato com o lúmen por onde está passando a urina. Com os canais implantados na membrana da célula do ducto coletor, a água presente na urina vai passar pelas aquoporinas para dentro da célula, depois, por osmose, a água vai passar de dentro da célula para o liquido intersticial, e do liquido intersticial para dentro dos vasos sanguíneos. E assim, o ADH vai regular a osmolaridade plasmática.
Obs: Reabsorção e Absorção são termos diferentes. A absorção de água vai acontecer no intestino grosso, a reabsorção vai acontecer quando a água entra na célula e vai para o liquido intersticial e depois para os vasos sanguíneos para restabelecer a osmolaridade plasmática.
Para restaurar o volume plasmático:
O ADH vai estimular a sensação de sede e vai reduzir o fluxo da urina (para que o individuo não perca água e para que o volume plasmático seja restaurado). Neste caso, o ADH vai diminuir o fluxo da urina, pois ele não quer que o indivíduo perca mais água. O mecanismo neste caso é o mesmo do de cima.
Para provocar a contração arteriolar:
Nas membranas das células que compõe as arteríolas, existe o receptor “V1” do ADH. Quando o ADH entra em contato com o receptor V1, este vai mudar de conformação, liberando assim a proteína G, que vai ativar a fosfolipase C, que vai produzir IP3, que vai levar a liberação de cálcio do reticulo endoplasmático, o que vai levar a contração do vaso sanguíneo.
Se a água é retirada a urina para manter a osmolaridade, a função renal de filtração e eliminação do que é toxico para o organismo pode ser prejudicada, pois com pouca água, pouca urina é produzida e sem a urina, o que deve ser eliminado não é devidamente excretado. Então além de reabsorver água da urina, o hormônio tambémtem que estimular a sede, para que o individuo beba água e assim haja água o suficiente para que o rim filtre o sangue e elimine o que é toxico para o organismo.
Qual é o sinal que indica que o ADH deve ser secretado e deve parar de ser secretado pela hipófise posterior? 
Quando para controlar a osmolaridade plasmática:
Quando a osmolaridade plasmática fica alta e quando ela é restabelecida, respectivamente. 
Quando há um aumento da osmolaridade plasmática, quem vai ‘sentir’ esse aumento são receptores cerebrais localizados no hipotálamo que são chamados de osmoreceptores (receptores de osmolaridade, que sentem o aumento da osmolaridade plasmática), que por circuitos neuronais vai informar aos neurônios dos núcleos hipotalâmicos paraventriculares e supraópticos que secreta o ADH. Esses neurônios, através de um estimulo neural, vão ser estimulados a despolarizar. Essa despolarização é conduzida até a hipófise posterior provocando a secreção do ADH, que vai cair na corrente sanguínea e vai até o ducto coletor renal e vai promover através do seu mecanismo de ação a reabsorção de água. Quando a água é reabsorvida, a osmolaridade é restaurada, quando isso acontece, ela deixa de estimular os osmoreceptores, que deixam de estimular os neurônios hipotalâmicos, que deixam de se despolarizar e de secretar o ADH.
Quando para restaurar o volume plasmático:
A secreção do ADH vai ser ativada quando houver uma queda grande do volume plasmático, se for uma pequena diminuição, o hormônio a ser secretado será a aldosterona, que é o principal hormônio responsável pela manutenção da pressão arterial.
Então quando o volume plasmático cai drasticamente a ponto de baixar a pressão arterial, existem receptores arteriais de volume, que detectam a queda de volume plasmático, que também estão localizados no hipotálamo, perto dos núcleos que produzem o ADH, e por um mecanismo neural vai informar a hipófise posterior que é preciso secretar o ADH.
Quais são os dois principais fatores que estimulam a secreção de ADH:
Aumento da osmolaridade plasmática (mais importante)
Diminuição do volume plasmático 
Gráficos:
- Quando a osmolaridade plasmática aumenta, há um aumento proporcional na secreção de ADH.
- Quando a pressão arterial diminui, há um aumento na secreção de ADH.
- Quando a há diminuição do volume plasmático, há aumento na secreção de ADH.
Patologias relacionadas à secreção exagerada ou diminuída de ADH:
	Se o hormônio é responsável pelo controle da osmolaridade plasmática e ele deixa de ser secretado, não há restauração da osmolaridade. Se ele é secretado de maneira continua, a reabsorção de água se faz sem controle e o sangue é diluído do sentido de que ele fica hipotônico em relação às células do corpo e isso tem como conseqüência a morte celular.
Diabetes Insipidus: É caracterizada por uma produção de ADH deficiente ou receptores de ADH deficientes, o que provoca a má reabsorção de água. Então quando há aumento da osmolaridade plasmática, não tem ADH suficiente para estimular a reabsorção de água suficiente para restaurar a osmolaridade plasmática.
Tratamento: Reposição hormonal, para o caso de haver produção deficiente de ADH ou tomar remédios que ajam nos receptores V2 de ADH, para o caso dos receptores serem defeituosos.
O nome é diabetes, pois os sintomas dessa diabetes são parecidos com os sintomas da diabetes melittus, que são: urinar muito, por causa da má reabsorção de água e muita sede, por que a osmolaridade plasmática está alta.
Síndrome da secreção inapropriada de ADH: O ADH é produzido em grandes quantidades e o mecanismo de feedback negativo não funciona que o caso de cânceres (neoplasias), que é a existência de células mal formadas que produzem ADH sem controle, elas não tem mecanismo de detecção de estímulos. O osmoreceptor até detecta a alta osmolaridade, mas a célula não detecta o estimulo para parar de produzir e secretar o ADH. 
O tratamento é cirúrgico e quimioterápico. 
Ocitocina
Hormônio produzido nos núcleos paraventriculares do hipotálamo, mas secretado pela hipófise posterior 
É um hormônio hidrossolúvel e, portanto, pode ser armazenado em vesículas e pode transitar na corrente sanguínea em sua forma livre, sem a necessidade de proteínas transportadoras.
Agem em receptores de membrana e geram segundos mensageiros.
Ações da ocitocina:
Contração uterina no trabalho de parto 
(principal ação fisiológica) Contração das células mioepiteliais das glândulas mamárias no momento da amamentação, provocando a ejeção do leite e não a sua secreção. A síntese e a secreção do leite materno são estimuladas pela prolactina.
Controle da secreção de ocitocina:
Para a contração uterina: Quando a cabeça da criança começa a fazer pressão no colo uterino da mãe, há estimulo de mecanoreceptores neste local, que vão enviar estímulos para a hipófise posterior que vai secretar ocitocina.
Para a contração das células mioepiteliais: Quando o bebê encosta no mamilo da mãe há a estimulação de mecanorepctores que vão enviar um estimulo para a hipófise posterior indicando que ela deve secretar a ocitocina.
Mecanismo de ação da ocitocina:
Nas células do útero: Há a ligação da ocitocina no seu receptor especifico na membrana das células uterinas. O receptor vai mudar de conformação, liberando assim a proteína G que vai ativar a fosfolipase C que vai produzir o IP3 que vai desencadear a liberação de cálcio pelo reticulo endoplasmático e o aumento da concentração de cálcio no citosol da célula, vai gerar a contração desta.
A ocitocina não é produzida pela hipófise posterior, e sim pelo hipotálamo, ela é armazenada e secretada pela hipófise posterior.
Condições patológicas envolvendo a ocitocina:
A dilatação do canal vaginal sem a contração durante o trabalho de parto. Ocorre por falta do hormônio ocitocina. Tratamento: injeção de ocitocina.
O estresse pós-parto pode interferir na secreção de ocitocina e dificultar a ejeção do leite materno.
OBS: A ação do ADH e da ocitocina não é local, ou seja, ambos os hormônios secretados pela hipófise posterior caem na corrente sanguínea e agem em órgãos distantes.
HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE ANTERIOR
Sistema porta hipofisário: É uma rede de capilares venosos que fazem a ligação entre o hipotálamo e a hipófise anterior. Serve para transporte de estimuladores da hipófise anterior secretados pelo hipotálamo ao receber respostar neurológicas. Esse sistema porta aumenta a eficácia dos hormônios, que estimulam a adeno-hipófise, produzidos pelo hipotálamo, pois ele diminui o trajeto que estes teriam que percorrer para chegar no seu órgão-alvo. Então, ao invés de percorrer toda a circulação sistêmica, os hormônios só passam pelo sistema porta hipofisário, de forma que menor quantidade de hormônios precisa ser produzida para que haja o efeito fisiológico desejado.
Tipos celulares:
Corticotrofos: Produzem o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) : hormônio que tem trofismo pelas células da supra-renal, ou seja, controla a secreção de hormônios do córtex da supra-renal.
Tireotrofos: Produzem o hormônio tireotrófico (TSH): tem trofismo pela tireóide, ou seja, controla a secreção dos hormônios da tireóide.
Gonadotrofos: produzem as gonadotrofinas (hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH)): Tem trofismo ou atração pelas gônadas. Na mulher, os ovários e no homem, os testículos. Controlam a secreção dos hormônios, testosterona, nos homens e estrógeno e progesterona, nas mulheres.
Somatotrofos: produzem Somatotrofinas ou hormônio do crescimento (GH): hormônio que tem atração por todas as células do nosso corpo, pois ele produz crescimento em todo o nosso corpo, além de ter um papel importante sob o metabolismo, e o metabolismo também atinge, de uma certa forma, um grande número de células do nosso organismo.
Lactotrofos: Produzem a prolactina, que é o hormônio que secreta e sintetiza o leite.
O hipotálamo produz hormônios que controlam (inibindo ou estimulando) a e síntese e a secreção de cada um desses hormônios da hipófiseanterior. 
O TRH é o hormônio liberador das tireotrofinas, que é o TSH. Então o TRH controla a síntese e a secreção do TSH, que por sua vez controla a síntese e a secreção dos hormônios da tireóide.
O CRH é o hormônio do hipotálamo que controla a síntese e a secreção do ACTH, que por sua vez controla a síntese e a secreção dos hormônios do córtex da supra-renal.
O GnRH é o hormônio liberador das gonadotrofinas, ele controla a síntese e a secreção das gonadotrofinas, que são o FSH e o LH, que por sua vez, controlam a síntese e a secreção dos hormônios das gônadas, que são o testículo, que produz a testosterona e o ovário, que produz o estradiol e a progesterona.
A Dopamina tem efeito sob os lactotrofos, controlando a síntese e a secreção da prolactina, que por sua vez age nas glândulas mamárias na produção de leite. A Dopamina não estimula a produção de prolactina, ela inibe. Então fisiologicamente, nós temos um hormônio para inibir a produção de prolactina, com o sentido fisiológico de inibir a síntese e a secreção de leite quando não houver criança para amamentar. Então se a Dopamina inibe a prolactina, o que estimula a sua produção? Quando a mulher está grávida, vão existir hormônios da gravidez que vão diminuir a secreção de Dopamina, e ai a prolactina começa a ser secretada para começar a produção de leite. E depois do parto, que esses hormônios da gravidez não existem mais em função da saída da placenta – que é, geralmente, a produtora desses hormônios – o estimulo do mamilo pela sucção feita pelo bebê vai agir diminuindo a secreção de Dopamina e elevando assim a secreção de prolactina pela hipófise anterior. Obs: A secreção de prolactina somente, sem que a mulher esteja grávida, não estimula a produção e secreção de leite pelas glândulas mamarias, é uma ação conjunta de vários hormônios que vão gerar a produção do leite. O que faz a diferença neste caso, da dopamina ser um hormônio e não um neurotransmissor, apesar de ela ser produzida por um neurônio? Pois ela vai cair na corrente sanguínea, de forma que ela vai chegar as suas células-alvo e vai se ligar com seus receptores , que estão localizados nos lactotrófos (células-alvo) na hipófise anterior.
GH – Hormônio do Crescimento: Diferente dos demais hormônios citados, o GH vai agir em todas as células do nosso corpo, não em apenas no controle da síntese e secreção de outros hormônios. Mesmo assim, existem alguns locais específicos de ação deste hormônio, que serão vistos posteriormente, tendo como exemplo as epífises dos ossos longos. É um hormônio hidrossolúvel e, portanto, será transportado no sangue em sua forma livre.
Papeis do GH:
Proporção do crescimento linear, ou seja, em altura.
Papel no metabolismo de proteínas, de gorduras e no metabolismo de carboidratos.
Aumenta a deposição de massa magra nos tecidos, ou seja, aumenta a incorporação de proteínas nos músculos esqueléticos.
Aumenta a queima de gordura para gerar energia.
Observação 1: Quando a pessoa está em fase de crescimento, ela tem estirões de crescimento e é geralmente magra, mesmo comendo muito. Pois é a fase da nossa vida em que liberamos mais hormônio do crescimento. (Nós liberamos GH em toda a nossa vida, mas existem certas fases em que liberamos maior ou menor quantidade dele.) Essa fase em que temos o estirão de crescimento coincide com a fase da nossa vida que nós temos maior deposição de proteínas e muita utilização de gorduras, por isso nós não engordamos muito nessa fase. A medida que vamos envelhecendo, a quantidade de hormônio do crescimento diminui, ele é ainda secretado, mas em concentrações menores. Essa fase de envelhecimento coincide com a fase da nossa vida em que nós começamos a acumular gordura e a perder massa magra.
Observação 2: Por que dizem que precisamos dormir bem para crescer bem? Pois o hormônio do crescimento, durante as 24 horas do dia é secretado em sua grande maioria durante a noite, principalmente nas fases profundas do sono. Então dormir bem na fase de crescimento é importante para o crescimento.
Observação 3: Também se ouve falar que determinados tipos de esporte ajudam a crescer. Por que? Pois durante a pratica esportiva existe liberação do hormônio do crescimento, de forma que é importante não só durante a fase do crescimento, mas também na fase adulta realizar exercícios físicos, pois se a pessoa pratica esporte, há aumento da deposição de proteína e a queima de gordura.
Bloqueia a utilização de carboidratos para a produção de energia.
Como o GH bloqueia a utilização de carboidratos (glicose): Ele age nos receptores de insulina, tornando-os insensíveis a insulina, de forma que a pessoa pode passar a ter Diabetes Mellitus do tipo 2, se tiver altas concentrações de GH.
Observação 1: Quando estamos fazendo exercícios, o primeiro substrato que é queimado são os carboidratos e quando a nossa reserva de carboidratos já está baixa o GH começa a ser liberado. Se nós não economizarmos açúcar, nós não conseguiríamos ficar fazendo exercício por muito tempo, pois existem células do nosso organismo que só se alimentam de carboidratos – glicose – , que são as células nervosas. Então se na prática de esportes, nós gastássemos toda a nossa reserva de carboidratos, nós não conseguiríamos manter a nossa glicemia, o que provocaria tonturas ou até desmaios se ficássemos persistindo no exercício. Então como a gente adapta o nosso organismo ao exercício? Existem muitas coisas envolvidas e uma delas está ligada a secreção do GH, que no exercício vai servir para economizar carboidrato, para que ele seja utilizado pelas células do sistema nervoso.
Observação 2: Se você passar um longo período sem comer, o GH também vai ser secretado, para economizar açúcar.
Conclusão: Então o GH é secretado durante a fase profunda do sono, durante o exercício físico e entre os períodos de uma refeição para a outra. Estes são três momentos importantes de secreção do hormônio do crescimento.
Mecanismo de controle do hormônio do crescimento:
O hormônio do crescimento é controlado por outros dois hormônios. Um vai estimular a sua síntese e secreção, que é o GHRH e um que vai inibir a sua secreção, que é Somatostatina hipotalâmica.
Obs 1: Quando o hormônio do crescimento está em concentração muito alta, ele vai lá no hipotálamo e estimula a secreção de somatostatina, esta vai inibir a secreção do GH. (Se ela colocar um gráfico na prova dizendo que a concentração de GH está alta e perguntar por que este é um mecanismo de feedback negativo, a resposta é que o hormônio do crescimento vai agir no hipotálamo estimulando a secreção de um fator inibitório que vai culminar com a inibição da secreção do próprio GH.)
Obs 2: O GH também induz a secreção de somatomedinas. As somatomedinas, quando em alta concentração, vão no hipotálamo estimular a secreção da somatostatina, que vai inibir a secreção de GH.
Obs 3: Quando o hormônio do crescimento está em baixas concentrações, ele vai agir no hipotálamo estimulando a secreção de GHRH, que é um hormônio que estimula a secreção de GH.
Obs 4: Quando o GHRH, que estimula a síntese e a secreção do GH, se encontra em altas concentrações, ele próprio vai agir inibindo a sua própria síntese e secreção, pois se ele está em altas concentrações, conseqüentemente, o GH também está. (Alça ultra-curta)
A somatomedina também tem receptores na hipófise anterior e ela também age na hipófise inibindo a secreção de GH, quando está em altas concentrações.
Obs 1: O que é somatomedina. – Quando foi descoberto a hormônio do crescimento, não se sabia a estrutura do hormônio bem definida, mas quando se queria fazer um experimento com o GH, separava-se da hipófise a sua parte que produzia maior quantidade de GH e se fazia extrato daquela parte e injetavam aquele extrato em um animal de experimento, que crescia, em função da ação do GH. Com o passar do tempo, os cientistas descobriram que as células alvo do GH eram as das epífises ósseas, mas que quando eles colocavam aquelas células em meiode cultura junto com o GH, essas células não se multiplicavam, ou seja, não havia crescimento, mas se colocassem o GH em um animal, havia a multiplicação dessas células. Isso ocorre, pois na realidade não é o próprio GH que age nas células das epífises ósseas, ele estimula a síntese de um intermediário que é chamado de somatomedina (IGF). Então quem age de fato nas epífises ósseas é a Somatomedina. O efeito direto do GH é sobre o metabolismo (o efeito sobre o tecido muscular para incorporar mais aminoácido, o efeito sobre o tecido adiposo para induzir lipólise e queima de gordura e o efeito sobre o receptor da insulina para promover resistência ao receptor da insulina, para economizar açúcar), neste caso não é necessária a síntese de somatomedina.
Conclusão: O GH vai agir de maneira direta sobre o metabolismo e de maneira indireta sobre o crescimento das epífises ósseas tendo a sua ação fisiológica mediada nas suas células-alvo pelas somatomedinas. Então, as formas do nanismo podem ser ou por deficiência de secreção do hormônio do crescimento ou por deficiência ou incapacidade de produz as somatomedinas.
Obs 2: O hipotálamo vai secretar os seus hormônios GHRH e Somatostatinas, que vão agir na síntese e na secreção do hormônio do crescimento. O GH vai ser secretado e vai agir no seu receptor no órgão-alvo que pode ser, por exemplo, o fígado, então lá o complexo hormônio-receptor vai estimular a síntese da somatomedina, que vai ser secretada, vai cair na corrente sanguínea e vai agir como um hormônio também. Ele se liga no seu receptor produzindo segundos mensageiros que vão modificar a transdução de sinal, finalmente gerando o crescimento. A somatomedina é um hormônio hidrossolúvel e, portanto, é transportado no sangue em sua forma livre.
Fisiopatologias com o GH:
Nanismo: Casos que envolvem a deficiência na produção de GH ou na produção das somatomedinas. Isso só tem um impacto na pessoa, se ela está na sua fase de crescimento e não for feito um tratamento. Formas de estimular a secreção do hormônio: terapia com medicamentos, terapia de reposição do próprio hormônio ou esportes que ajudem no crescimento, como natação, por exemplo. O impacto da deficiência do GH depois da fase de crescimento é menor, pois é mais sobre o metabolismo, mas o impacto é pequeno, pois existem outros inúmeros hormônios que estão ligados no controle do metabolismo, que podem suprir a deficiência do GH.
Gigantismo: Excesso de produção de GH ou das somatomedinas durante a fase de crescimento. 
Acromegalia: É o excesso da produção do GH ou das somatomedinas depois da fase de crescimento. Causa impacto em partes do nosso corpo que não param de crescer, como a orelha, o nariz, as articulações e os ossos frontais.
Obs 1: Pessoas que apresentam gigantismo e acromegalia podem desenvolver Diabetes do tipo II, em função do excesso de secreção do hormônio do crescimento.
Prolactina:
Controle da síntese e da secreção de prolactina:
Principal eixo de controle da prolactina é a Dopamina que inibe a síntese e a secreção da prolactina. A sua secreção é aumentada durante a gravidez devido a queda da secreção da Dopamina.
Obs 1: A prolactina tem baixas concentrações ao longo da nossa vida, ela só vai ter alta concentração quando a Dopamina cair, durante o período gestacional.
Obs 2: Se a concentração de prolactina sobre, ela vai no hipotálamo e estimula a secreção de um fator inibitório, que vai culminar na inibição da secreção de prolactina.
O TRH, quando em concentrações muito altas, também pode estimular a secreção de prolactina.
O estrógeno também age no controle da síntese e da secreção de prolactina.
Principais ações da prolactina:
Na gravidez, desenvolvimento mamário. Ação que se faz junto com o estrógeno.
Na gravidez, a lactogenese, ou seja, síntese e secreção do leite. (principal efeito fisiológico)
Sem estar no período gestacional, a prolactina pode inibir a ovulação, se ela tiver em concentrações altas, podendo provocar infertilidade.
Regulação da sua secreção:
A estimulação dos mecanorreceptores no mamilo vão agir no hipotálamo por via neural, diminuindo a secreção de dopamina, o que vai provocar o aumento da secreção de prolactina.
Fisiopatologia:
Deficiência de produção de prolactina: Pode gerar incapacidade de produzir leite. Tratamento: Medicamento que aja inibindo a secreção de dopamina (antagonista dopaminérgico), o que vai elevar a secreção de prolactina, mas isso é ruim, pois esse medicamento pode passar para a criança pela amamentação.
Excesso de produção: Pode gerar em uma mulher que está amamentando, galactorréia. E pode gerar infertilidade em mulheres pela inibição da ovulação. Tratamento: Basta tomar um medicamento que iniba a ação da prolactina