Estudo Dirigido SNA - fag

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Carla Zampier
Estudo Dirigido - Autônomo (SNA)
1) Quais são as características neuroanatômicas do SNA simpático e parassimpático?
O SNA parassimpático vai ter um neurônio pré-ganglionar colinérgico, um gânglio com receptores nicotínicos, um neurônio pós ganglionar colinérgico e um gânglio próximo do órgão alvo com receptores muscarinicos. Já o SNA simpático vai ter um neurônio pré-ganglionar colinérgico, um gânglio com receptores nicotínicos e um neurônio pós-ganglionar noradrenergico. O neurônio pre do sistema simpático é curto e a fibra pós é longa, no parassimpático as fibras pre são longas. Ainda o sistema simpático fica toracolombar e o parassimpático lombossacral. 
2) De modo geral, quais funções orgânicas o SNA regula?
A função dele é regular o ambiente interno do corpo, manter a homeostase. Contração e relaxamento da musculatura lisa de vasos e vísceras, todas as secreções exócrinas, batimentos cardíacos, metabolismo energético no fígado e musculo. 
3) Quais são os principais efeitos da ativação do SNA nos seguintes alvos:
	Alvo orgânico
	Simpático
	Parassimpático
	Coração
	TIPO DE RECEPTOR: BETA 1
Aumenta as características INOTRÓPICAS/ CRONOTRÓPICAS/ DROMOTRÓPICAS (força, frequencia e atv elétrica respect)
	TIPO DE RECEPTOR: M2
Diminui as mesmas características listadas anteriormente
	Artérias musculares
	TIPO DE RECEPTOR: Beta 2
VASODILATAÇÃO
	NENHUM EFEITO
	Artérias nas vísceras
	TIPO DE RECEPTOR: Alfa
VASOCONSTRIÇÃO
	NENHUM EFEITO
	Musculatura lisa
	TIPO DE RECEPTOR: A1 A2 B2
DIMINUI A MOTILIDADE
	TIPO DE RECEPTOR: M3
AUMENTA A MOTILIDADE 
	Brônquios
	TIPO DE RECEPTOR: BETA 2
BRONQUIODILATAÇÃO
	TIPO DE RECEPTOR: M3
BRONQUIOCONSTRIÇÃO
	TGI
	TIPO DE RECEPTOR: A1 A2 B2
DIMINUI A MOTILIDADE
	TIPO DE RECEPTOR: M3
AUMENTA A MOTILIDADE
	Bexiga
	RECEPTOR BETA2 – RELAXAMENTO DA BEXIGA
RECEPTORA ALFA1 – CONTRAÇÃO DO ESFÍNCTER
	RECEPTORES: M3
CONTRAÇÃO DA BEXIGA E RALAXAMENTO DO ESFÍNCTER
	Pupilas
	TIPO DE RECEPTOR: ALFA
DILATAÇÃO
	TIPO DE RECEPTOR: M3
CONSTRIÇÃO
	Produção de saliva (???)
	TIPO DE RECEPTOR: ALFA E BETA
SECREÇÃO
	TIPO DE RECEPTOR: M3
SECREÇÃO
	Fígado
	TIPO DE RECEPTOR: BETA 2 E ALFA
GLICOGENÓLISE E GLICONEOGENESE
	NENHUM EFEITO
	
	
	
4) Como ocorre a transmissão eletroquímica partindo do SNC para:
Principio básico: entrada de um precursor através de um transportador, transformação desse precursor em um neurotransmissor, depois ele pode ser degradado no neurônio pré. Depois de pronto é empacotado e liberado na fenda onde se difunde até o sitio receptor e interage.
4.1) Sistema eferente somático: mm estriados esqueléticos: nesse caso, a acetilcolina é o ligante endógeno e interage com receptor nicotínico que quando acoplado a canal de sódio abre esse canal e despolariza a célula levando a um caráter excitatório no músculo esquelético. 
4.2) SNA simpático: no caso do sistema nervoso simpático, o precursor também interage com a acetilcolina, podendo ser principalmente em 3 lugares, vasos sanguíneos, glândulas sudoríparas e supra-renal. No caso dos vasos sanguíneos o receptor inicotinico é um intermediário, podendo levar a vasodilatação. Nas glândulas sudoríparas interage com o receptor nicotínico e depois com receptores muscarinicos que leva a contração da musculatura lisa. Na suprarrenal há uma exceção, vai ocorrer o mesmo que ocorre no somático. 
4.3) SNA parassimpático: no parassimpático vai ocorrer o mesmo que ocorre com as glândulas sudoríparas no simpático, primeiro receptor nicotínico e depois próximo do órgão alvo, receptor muscarinico. 
5) O que é modulação pré-sináptica e como ela pode ocorrer?
É quando um neurotransmissor modula a liberação do outro. Quando a fibra pré é sensível a substancias produzidas por elas mesmas ou por regiões próximas. Podem acontecer por meio de interações homotrópicas e heterotrópicas de nervos simpáticos e parassimpáticos que modulam negativamente a liberação de mais neurotransmissores. Se tiver aumento da neurotransmissaonoradrenérgica ele se intercomunica e vai inibir a colinérgica. Se favorecer a transmissão colinérgica também vai inibir a noradrenergica, pelo fato de haver modulação a nível pré-sinaptico. 
6) O que é co-transmissão e neuromodulação? Como elas podem afetar o funcionamento do SNA?
Co-transmissao é quando outras moléculas interferem na resposta. O neurônio não libera apenas um neurotransmissor e sim mais de um que pode provocar resposta semelhante ou realizar feedback (neuromodulação). Isso pode ser benéfico pois alguns co-transmissores tem degradação mais lenta, sendo assim, podem atingir locais mais distantes da liberação e ter seu efeito prolongado, bem como possibilita uma variedade maior de respostas do nosso sistema em diferentes condições. 
7) O que são NANCs?
Neutransmissao não adrenérgica e não colinérgica. São co-transmissores além dos adrenérgicos e colinérgicos, são peptídeos, opioides, endorfinas, prostaglandinas, dopamina, histamina, serotonina. Substancias mediadoras da transmissão química. 
8) Defina:
a) Fármacos parassimpatomiméticos: fármacos que ativam o SNA parassimpático
b) Fármacos parassimpatolíticos: fármacos que bloqueiam, antagonizam ou diminuem a resposta do parassimpático
c) Fármacos simpatomiméticos: fármacos que ativam o SNA simpático
d) Fármacos simpatolíticos: fármacos que bloqueiam, antagonizam ou diminuem a resposta do simpático.
9) Existe uma lógica clínica na utilização concomitante de um fármaco parassimpatolítico e um simpatomimético? Justifique. Exemplifique por meio de um dos alvos orgânicos listados na questão 3.
Na clínica é comum haver associação do fármaco parassimpátomimético com um simpatolítico assim como pode-se associar um prassimpatolítico com um simpatomimético. Ao invés de dar uma dose cavalar de um pode-se administrar a metade da dose de cada um e ter um efeito somatório. Exemplo bronquioconstriçao, pode ser receitado um agonista b2 e um antagonista M3. Ambos resultariam em uma bronquiodilataçao e evitariam os efeitos adversos de uma dose alta de agonista beta adrenérgico como taquicardia e aumento da PA. 
10) A figura a seguir demonstra 13 pontos possíveis para a modulação farmacológica em uma neurotransmissão. Disserte sobre cada uma delas e dê um exemplo de fármaco que module cada etapa.
1. Precursor transportado para neurônio: Hemicolinio, impede o transporte da colina para o neurônio pré-sináptico
2. síntese do neurotransmissor: Levodopa, aumenta a síntese do NT
3.transporte para vesículas: Vesamicol, inibe o empacotamento de acetil colina
4. degradação intracelular: Inibidor de MAO que inibe a degradação
5. despolarização pré-sinaptica: Cetamina, antagonista NMDA
6. Influxo de cálcio: Lidocaína, inibe o influxo de cálcio
7. exocitose e liberação na fenda pré-sinaptica: Botox, que paralisa
8. Ligação E 
9. ativação de receptores próprios: Benzodiazepínicos, antagonista gaba A
10. metabolização enzimática: COMT que inibe a degracadao e descarboxilaxe de mainoacido aromática.
11. mecanismo de receptação neuronal: Fluoxetina, impede a receptação de neurotransmissor disponibilizando-o por mais tempo na fenda.
12. receptação por outros tecidos
13. ativação de auto-receptor (pre): Cloridina, agonista alfa 2
Estudo Dirigido - Colinérgicos e Adrenérgicos
1) Como ocorre a síntese e a liberação da acetilcolina e como estes processos podem ser modulados farmacologicamente?
 A acetilcolina é sintetizada através da colina. é transportada para dentro do neurônio pré e acetilada formando a acetilcolina. Depois de pronta ela é empacotada, ancorada para ser liberada e interagir com seus receptores nicotínico ou muscarinico. Ainda pode regular a sua liberação por receptores , ser degradada em colina e acetato por meio da acetilcolinesterase (principalmente) e butilcolinesterase ou pode fazer um feedback negativo por meio de um autoreceptor. Esses processos são modulados através de fármacos que são estimuladorese bloqueadores ganglionares, bloqueadores neuromusculares, agonistas e antagonistas muscarinicos e anticolinesterásicos. 
2) Quais são os dois tipos de receptores da acetilcolina e quais seus mecanismo de transdução de sinal? (inclua os subtipos)
Os dois tipos são: nicotínico (subtipos musculares, periféricos ou ganglionares e centrais ou do SNC) e muscarínico (subtipos M1, M2, M3 e M4). Os receptores nicotínicos são acoplados a um canal iônico (ionotrópicos) que funcionam de modo comporta e a ligação do agonista vai levar a abertura ou ao fechamento desse canal. Já os receptores muscarínicos são acoplados a proteína G (metabotrópicos) e o mecanismo de transdução de sinal está na questão 11. 
3) O que são fármacos anticolinesterásicos? Como eles agem? Por que eles são chamados de fármacos parassimpatomiméticos de ação indireta?
Bloqueiam a ação da enzima acetilcolinesterase e butilcolinesterase, impedindo a degradação da acetilcolina. Como esta não vai ser degradada, vai haver um acumulo dela na fenda, resultando numa maior ativação dos seus receptores. Classificados como inibidores reversíveis e irreversíveis. Os reversíveis inativam temporariamente a enzima, já os irreversíveis inativam formando uma ligação covalente permanente com a enzima. Por não agirem no receptor e sim nas enzimas são considerados de ação indireta e imitam a função do sistema parassimpático, por isso parasimpatomimeticos de ação indireta. 
4) Quais os tipos de bloqueadores neuromusculares (BNM)? Qual a utilidade clínica?
BNMs podem ser agonistas (BNMs “despolarizantes”) e antagonistas (BNM “adespolarizantes”) do receptor nicotínico. São utilizados em casos de intubação, quando há necessidade de relaxamento da musculatura, facilita o acesso cirúrgico e são relaxantes musculares.
5) Qual o mecanismo de ação dos dois tipos de BNM, de exemplos. Em que se baseia a escolha de um BNM?
ser agonistas/ despolarizantes ou antagonistas / não despolarizantes. O despolarizante vai se ligar no lugar da acetilcolina levando a despolarização, tem contração inicial chamada de fasciculaçao, tipo um espasmo. O despolarizante não é degradado pela acetilcolinesterase, então fica no receptor mantendo o canal de sódio aberto por muito tempo. Esses canais despolarizados por muito tempo vao levar a um bloqueio da transmissão, levando ao relaxamento que é o efeito bloqueador neuromuscular. Desliga depois de 10 min, é uma inibição competitiva. Então ativa, despolariza e bloqueia o receptor. Já os não despolarizantes não deixam nem a célula despolarizar, são antagonistas competitivos e ficam por mais tempo. Então esses fármacos impedem a despolarização da membrana, seja despolarizando antes ou não, inibindo então a contração muscular. 
Exemplo principal de despolarizante, succinilcolina, decametonio, suxametonio. Exemplos de não despolarizantes, atracurio, pancuronio, vecuronio e rocuronio.
5.1) Classifique os seguintes BNM= succinilcolina, decametônio, atracúrio, vecurônio,pancurônio, rocurônio.
6) Quais são os agonistas colinérgicos de ação direta? Qual a problemática do seu uso?
São a pilocarpina e o betanecol. Problemas relacionados aos efeitos do sistema parassimpático. Pode haver vasodilatação generalizada, que em combinação com um baixo debito cardíaco, produz uma queda acentuada da PA. A atividade do TGI aumenta causando cólica. Além disso, a musculatura lisa da bexiga, dos brônquios e dos olhos também se contraem. O efeito combinado da secreção brônquica com a constrição dos brônquios pode interferir na respiração. 
7) Para que serve, como são classificados e qual o mecanismo de ação da pilocarpina e betanecol?
São agonistas muscarinicos, ou seja, produzem os efeitos do parassimpático. A pilocarpina é usada em glaucoma, causa diminuição da pressão intraocular. Já o betanecol é utilizado em situações de hipotonia da bexiga, diminuição da contração. Ambos ativam o receptor muscarinico da musculatura lisa M3. 
8) Complete a tabela dos seguintes parassimpatolíticos:
9) Como pode ocorrer uma intoxicação por um agrotóxico com ação parassimpatomimética de ação indireta? Qual a manobra médica? Quais os sintomas da intoxicação?
O agrotóxico bloqueia as acetilcolinesterases de maneira irreversível, impedindo que a acetilcolina seja metabolizada. Para reverter a intoxicação, a manobra médica é utilizar uma droga que reverte as ações da acetilcolina em excesso, uma droga anticolinérgica como a atropina que bloqueia os receptores muscarinicos e a acetilcolina não se liga. Depois se aplica pralidoxima, que restaura a acetilcolinesterase e a acetilcolina fica livre e pode novamente se ligar. Sintomas são referentes ao parassimpático como redução do ritmo caridaco, redução da PA, estimulação de glândulas exócrinas, aumento do peristaltismo. 
10) Explique o comportamento da pressão sanguínea por meio dos conhecimentos sobre a neurotransmissão colinérgica
Doses pequenas e médias de ACh produzem queda transitória da pressão arterial resultante de vasodilatação arteriolar e redução da frequência cardíaca - efeitos muscarínicos que são abolidos pela atropina. Uma dose grande de ACh, administrada após a atropina, produz efeitos nicotinicos: elevação inicial da PA, decorrente da estimulação dos gânglios simpáticos e consequente vasoconstrição, e uma segunda elevação dessa pressão, resultante da secreção de epinefrina. 
Em “A” a ACh provoca queda da pressão arterial por causa da vasodilatação. Já em “B” uma dose maior de também produz bradicardia. Tanto em “A” quanto em “B” os efeitos são muscarinicos. Em “C”, após a admnistracao de atropina que é um antagonista muscarínico, a mesma dose de ACh não produz efeito. “D” ainda sob a influencia da atropina, uma dose muito maior de ACh provoca elevação da pressão arterial (que resulta da estimulação dos gânglios simpáticos), acompanhada de taquicardia, seguida de elevação secundaria (resultante da liberação de epinefrina pelas glândulas suprarrenais). Esses efeitos resultam de sua ação sobre os receptores nicotínicos. 
11) Quais são os tipos/subtipos de receptores adrenérgicos e como se dá seu mecanismo de transdução de sinal?
Os tipos são: alfa 1 (Gq), alfa 2 (Gi), beta 1 (Gs), beta 2 (Gs) e beta 3 (Gs). O seu mecanismo de ação se dá por meio da ativação de uma proteína G, que difere em cada tipo de receptor, e, posteriormente, uma cascata de reações.
12) Explique o mecanismo de ação da Carbidopa, como ela afeta a transmissão adrenérgica? A carbidopa inibe a enzima dopa descarboxilase periférica, inibindo a conversão periférica da dopa em dopamina e fazendo com que a quantidade de dopa disponível aumente. Essa dopa disponível é transportado ao cérebro e posteriormente convertida em dopamina. Sendo assim, esse fármaco afeta a síntese de noradrenalina periférica. A CARBdopa é usada no Parkinson e inibe a dopa descarboxilase e mantém concentração alta de dopa. Se manter alta a concentração de dopa eu favoreço para que essa dopa consiga chegar no SNC e lá ela possa ser convertida a dopamina. Se não ela vai ser degradada no SNP, por isso que ele é usado no Parkinson.
13) Explique o mecanismo de ação da Metildopa, como ela afeta a transmissão adrenérgica? A metildopa, um fármaco ainda usado no tratamento da hipertensão durante a gravidez é captada por neurônios noradrenergicos, sendo então convertida no falso transmissor alfa-metilnoradrenalina. Essa substancia não é desaminada dentro do neurônio pela MAO, de modo que ela se acumula e desloca a noradrenalina das vesículas sinápticas. A alfa-metilnoradrenalina é liberada pela mesma via da noradrenalina, mas é menos ativa do que nos receptores alfa1-adrenérgicos e portanto é menos eficaz na produção de vasoconstrição. Por outro lado, é mais ativa nos receptores pré-sinapticos (alfa2), de tal modo que, o mecanismo de retroalimentação auto-inibitório passa a opear mais eficientemente do que o normal, reduzindo assim a liberação do transmissor abaixo dos níveis normais. Ambos os efeitos (assim como efeito central, causadopelo mecanismo celular), contribuem para a ação hipotensora. Tem ação sedativa também, e esta associada a um risco de reações hemolíticas de fundo imunológico e hepatoxicidade, sendo assim é pouco utilizada hoje em dia, exceto para hipertensão no final da gravidez. Ou seja,ela entra na via no lugar da dopa, então eu vou ter além de dopamina, metildopamina. Além de noradrenalina, eu vou ter metilnoradrenalina. Então por isso que ele é m falso substrato.
14)Explique o mecanismo de ação da Reserpina, como ela afeta a transmissão adrenérgica? A REZERPINA já foi usada como um anti hipertensivo, então ela inibe o transportador de empacotamento da noradrenalina. Bloqueiam os transportadores de aminas, que são responsáveis pela captura de noradrenalina nas terminações nervosas, com o bloqueio ocorrendo causará depleção nos estoques de noradrenalina nas terminações nervosas. Se eu não empacotar noradrenalina na vesícula, ela vai ser empacotada pela MAO. Quando chegar a um potencial de ação, essa vesícula vai estar vazia, eu vou liberar vesículas vazias que não vão ter efeito simpático nenhum.
15)Explique o mecanismo de ação da Imipramina, como ela afeta a transmissão adrenérgica? Os inibidores da captura 1 ( uma vez no interior das terminações nervosas, eles são internalizados nas vesículas através do transportador de monoaminas vesicular em troca da noradrenalina, a qual vai para o citosol), tais como a Imipramina interferem com os efeitos das aminas simpatomiméticas de ação indireta ao impedirem sua captura nas terminações nervosas. Estes fármacos, especialmente a anfetamina, tem importantes efeitos no SNC que dependem de sua capacidade de liberar não apenas a noradrenalina, mas também 5-HT e dopamina das terminações nervosas do cérebro.
16)Explique o mecanismo de ação da Selergina, como ela afeta a transmissão adrenérgica? Mecanismo de ação inibe a enzima MAO e afeta na maior disponibilidade noradrenalina/adrenalina.
17)Explique o mecanismo de ação da Clonidina, como ela afeta a transmissão adrenérgica? CLONIDINA é um fármaco que afeta a liberação de uso clinico, é um agonista alfa 2, que é pré- sináptico acoplado a uma proteína Gi. Então quando eu ativar esse receptor, ele vai inibir mecanismos de exocitose de cálcio, vai inibir a liberação do próprio neurotransmissor que no caso é a noradrenalina. Eu inibo a liberação de adrenalina no organismo inteiro, então eu vou ter os efeitos colaterais que são efeitos antissimpatomiméticos: sonolência, hipotensão ortostática, ganho de peso. 
18)Explique o mecanismo de ação da Efedrina/Anfetamina, como ela afeta a transmissão adrenérgica? Fármacos simpatomiméticos de ação indireta, tem mecanismos múltiplos. Eles inibem a captação, eles inibem a MAO e além disso eles facilitam a liberação. Fazem isso tudo ao mesmo tempo. Por isso que as anfetaminas possuem efeitos de cunho mais alucinógeno e a cocaína possui efeitos de cunho estimulante. O número de alterações causadas pela anfetamina é maior que pela cocaína
19)Complete
	Fármaco
	Classe 
	Mecanismo 
	Efeitos desejados 
	Efeitos adversos 
	Usos 
	Adrenalina 
	Simpatomiméticos de ação direta 
	Agonista alfa/beta
	Vasodilatação 
Diminuir PA
	Hipertensão 
Vasoconstricao
Taquicardia
Arritmias ventriculares
	Asma, choque anafilático, parada cardíaca
	Dobutamina
	Simpatomiméticos de ação direta 
	Agonista beta1 não seletivo 
	Aumenta a força de contração do coração na insuficiência cardíaca aguda 
	Arritmias 
	Choque cardiogênico 
	Salbutamol
	Simpatomiméticos de ação direta 
	Agonista beta2
	Vasodilatação 
	Taquicardia, arritmias, tremor, vasodilatação periférica
	Asma, trabalho de parto prematuro
	Clembuterol
	Simpatomiméticos de ação direta 
	Agonista beta2
	Vasodilatação 
	 Taquicardia, arritmias, tremor, vasodilatação periférica
	Ação anabólica para aumentar força muscular 
	Fenilefrina
	Simpatomiméticos de ação direta 
	Agonista alfa1
	Descongestionante nasal 
	Hipertensão, bradicardia reflexa
	Descongestão nasal 
	Nafazolina
	Simpatomiméticos de ação direta 
	Agonista alfa
	Vasoconstricao e descongestao nasal 
	Náuseas, cefaleia, queimação, ardência e espirros
	Edema e congestão de mucosa nasal 
	Clonidina
	Simpatomimeticos de ação direta
	Agonista parcial de alfa2
	Diminuir PA, Diminuir dores de cabeça
	Sonolência, hipotensão ortostática, edema e ganho de peso, hipertensão de rebote
	Hipertensao e enxaqueca 
	Prazosina
	Antagonista de receptores adrenérgicos
	Antagonista alfa1
	Diminuir PA
	Hipotensão, rubores, taquicardia, congestão nasal e impotência
	Hipertensão 
	Propranolol
	Antagonista de receptores adrenérgicos 
	Antagonista beta não-seletivo
	Diminuir PA
Diminuir pressão intraocular 
	Broncoconstrição, insuficiência cardíaca, extremidades frias, fadiga, depressão e hipoglicemia
	Angina, hipertensão, arritmias cardíacas, tremor de ansiedade e glaucoma
	Atenolol
	Antagonista de receptores adrenérgicos 
	Bloqueador beta1 seletivo
	Redução PA e controla problemas cardiogênicos
	Bradicardia sinusal, choque cardiogênico, hipotensão, acidose metabólica
	Angina, insuficiência cardiaca
	Timolol
	Antagonista de receptores adrenérgicos 
	Bloqueador não seletivo de receptores beta-adrenérgicos
	Redução pressão intraocular 
	Asma, bradicardia sinusal e hipersensibilidade
	Pressão intraocular elevada, glaucoma
	Efedrina
	Simpatomiméticos de ação indireta 
	Liberação de NA, agonista beta, fraco estimulante SNC
	Redução PA
	Hipertensão, taquicardia, insônia, psicose aguda com superdosagem e dependência
	Descongestao nasal 
	Pseudoefedrina
	????
	Atividade seletiva e antagônica aos receptores H1 perifericos
	Antialérgico, analgésico e antitérmico, reduz congestão nasal
	Taquicardia, inquietação, insônia, boca seca, arritmias, psicoses, convulsões, tonturas
	Rinite alérgica, gripe, coriza, resfriado, insuficiência renal grave, 
	Cocaína
	Fármacos que afetam a captura de NA
	Anestesico local, bloqueia a captura 1, estimula SNC
	Anestésico local 
	Hipertensão, excitação, convulsões, dependência
	Raramente usada como anestésico local, principal fármaco de abuso
	Anfetamina
	Simpatomiméticos de ação indireta
	Liberação de NA, inibidor de MAO, inibidor da captura 1, estimula SNC
	Controle da hiperatividade.
	Hipertensão, taquicardia, insônia, psicose aguda com superdosagem e dependência
	Estimula SNC na narcolepsia em crianças hiperativas, supressor de apetite e fármaco de abuso
20) Haveria uma manobra terapêutica para a asma por meio do uso de fármacos adrenérgicos? Explique, justifique e dê exemplo.
Broncodilatadores são as substancias mais importantes no tratamento da asma aguda e na profilaxia da asma induzida por esforço. Adrenalina (epenefrina) foi a primeira substancia a ser utilizada, ela apresenta curto tempo de duração e atua em receptores beta, estimula os receptores alfa-adrenergicos, resultando em vasoconstrição. Outros exemplos: isoprenalina, isoproterenol, isoetarina, efedrina, metaproterenol, salbutamol, terbutalina, fenoterol,. A musculatura lisa brônquica é fortemente dilatada pela ativação de receptores beta2-adrenergicos, e agonistas seletivos dos receptores beta2, importantes para tratamento da asma.
Ainda, exemplo de aula: atrovent. Ele também tem um efeito anti-muscarínico complexo. Ele teria o efeito anti-muscarínico em qualquer local que ele agisse, só que ele é administrado via inalação. Um antagonista muscarínico no pulmão vai fazer diminuição de secreção brônquica e bronquiodilataçao. Associação de um simpatomimético com um parassimpatolitico, o atrovent é o ipatrópio, ele é parassimpatolítico, inibe a ação parassimpática, inibe secreção brônquica. O berotec é o fenoterol, é simpatomimético, ativa receptor beta 2, que leva a broncodilatação. Então eu tenho um efeito sinérgico aí. Assim, associando os dois eu consigo usar baixa dose dos dois, porque os dois vão me dar o mesmo efeito colateral.
21) Haveria uma manobra terapêutica paraa hipertensão por meio do uso de fármacos adrenérgicos? Explique, justifique e dê exemplo.
Hipertensão grave: antagonistas seletivos de receptores alfa1. Exemplo: doxazosina. Eles causam vasodilatação e queda da pressão arterial. 
Exemplo2: atenolol – funciona como uma bloqueador beta1 seletivo, ajuda diminuir a PA. 
Exemplo3: metildopa, também atua como antidepressivo. 
Exemplo de aula: A prazosina usado pra hipertensão, principalmente antagonista alfa 1, se o alfa 1 faz vasoconstrição ele vai fazer vasodilatação, fazer vasodilatação é uma das maneiras de eu diminuir resistência vascular periférica, diminuindo assim a pressão arterial; efeito colateral: justamente o contrario, congestão nasal, o cara fica com o nariz sempre entupido por conta desse efeito colateral. 
22) Haveria uma manobra terapêutica para o glaucoma por meio do uso de fármacos adrenérgicos? Explique, justifique e dê exemplo.
A PILOCARPINA, vai fazer contração de músculo ciliar, vai favorecer o escoamento de humor, ela pode ser usada na forma de colírio, para tratamento do glaucoma.
Ainda, Ação de cloridrato de dorzolamida + maleato de timolol: Este colírio é uma combinação de um medicamento oftálmico inibidor da anidrase carbônica e um outro medicamento oftálmico que é betabloqueador. Esses dois medicamentos diminuem a pressão nos olhos de maneira diferente. Exemplo: timolol. Timolol, voltando aos colírios, inibe secreção de humor via receptor beta, então ele também é utilizado no glaucoma.
23) Haveria uma manobra terapêutica para a hipertrofia prostática por meio do uso de fármacos adrenérgicos? Explique, justifique e dê exemplo.
A hiperplasia prostática benigna é comumente tratada com antagonista de receptores alfa-adrenergicos. A intercomunicação (cross-talk) entre o receptor alfa1-adrenergico e as vias de sinalização de fatores de crescimentos é provavelmente responsável por esse efeito. Exemplos:tansulosina.Os antagonistas de receptores alfa1 causam relaxamento do musculo liso do colo da bexiga e da capsula da próstata e inibem a hipertrofia desses tecidos, são uteis no tratamento da retenção urinaria associada a hipertrofia prostática benigna. A tansulosina, um antagonista dos receptores alfa1A-adrenergicos, mostra certa seletividade para a bexiga e causa menos hipotensão do que fármacos do tipo prazosina. 
24) Haveria uma manobra terapêutica para a feocromocitoma por meio do uso de fármacos adrenérgicos? Explique, justifique e dê exemplo.
Os medicamentos usados no pré-operatório normalmente são:
Alfabloqueadores, que previnem a noradrenalina de estimular os músculos nas paredes das veias e artérias menores, reduzindo a pressão arterial
Beta-bloqueadores, que inibem a adrenalina, fazendo com que o coração bata mais devagar e com menos força, além de deixar as veias relaxadas
Exemplo: fenoxibenzamina = antagonista irreversível, utilizado no preparo cirúrgico.