Resumo Dor Abdominal

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Dor Abdominal
Campo Grande 
2017
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
Resumo de Dor abdominal
Problema 1
Estômago – Anatomia
A região mais proximal do estômago é chamada cárdia e faz continuidade com o
esôfago. Imediatamente proximal à cárdia está um esfíncter esofagiano inferior
fisiologicamente competente. Distalmente, o piloro conecta a parte distal do estômago
(antro) à parte proximal do duodeno. Apesar de o estômago ser fixo na junção
gastroesofagiana (GE) e no piloro, sua porção medial mais larga é móvel. O fundo
representa a parte mais superior do estômago, e é flácido e distensível. Ele está
relacionado superiormente com o diafragma e, lateralmente, com o baço. O corpo do
estômago representa a sua maior parte das células parietais e tem como limites, à direita,
a curvatura, menor, relativamente reta, e à esquerda a curvatura menor abruptamente se
angula para a direita. É nesse ponto que o corpo do estômago termina e o antro começa.
Outro ângulo anatômico importante (ângulo de His) é aquele que o fundo forma com a
borda esquerda do esôfago.
A maior parte do estômago localiza-se no quadrante superior esquerdo do abdome.
O segmento lateral esquerdo do fígado geralmente recobre uma grande porção do
estômago anteriormente. O diafragma, o tórax e a parede do abdome fazem limites com o
restante do estômago. Inferiormente, o estômago é ligado ao cólon transverso, ao baço,
ao lobo caudado do fígado, às cruas diafragmáticas e aos nervos e vasos
retroperitoneais. Superiormente, a junção GE é encontrada aproximadamente 2 a 3 cm
abaixo do hiato esofagiano diafragmático, no plano horizontal da sétima articulação
costocondral, um plano apenas ligeiramente cefálico ao que contém o piloro. O ligamento
gastroesplênico une a grande curvatura proximal ao baço.
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Suprimento sanguíneo
A maior parte do suprimento sanguíneo vêm da artéria celíaca. Há 4 grandes
artérias: 
➔ Artérias gástricas esquerda e direita, na curvatura menor.
➔ Artérias gastroepiploicas esquerda e direita, na curvatura maior.
A parte mais proximal do estômago pode ser suprida pelas artérias frênicas
inferiores e pelas artérias gástricas curtas do baço. A maior artéria para o estômago é a
artéria gástrica esquerda. 
A artéria gástrica direita é ramo da artéria hepática. A artéria gastroepiploica
esquerda é ramo da artéria esplênica. A artéria gastroepiploica direita é ramo da artéria
gastroduodenal. A grande anastomose entre essas artérias permite que o estômago
sobreviva mesmo que 3 sejam ligadas. 
Drenagem do estômago é da seguinte forma: as veias gástricas direita e esquerda
drenam para a veia porta; a veia gastroepiploica direita drena para a veia mesentérica
superior e a veia gastroepiploica esquerda drena para a veia esplênica.
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Drenagem linfática
Faz um paralelo com a vasculatura e drena para quatro zonas de linfonodos:
➔ Grupo gástrico superior drena da parte superior da curvatura menor para os
linfonodos gástricos esquerdos e paracardiais;
➔ Grupo suprapilórico drena o segmento antral da curvatura menor do estômago
para os linfonodos suprapancreáticos direitos; 
➔ Grupo pancreaticolienal drena da porção alta da curvatura maior para os
linfonodos gastroepiploicos esquerdos e esplênicos;
➔ Grupo de linfonodos gástricos inferiores e subpilóricos drena ao longo do
pedículo vascular gastroepiploico direito. 
As quatro zonas drenam para o grupo celíaco e para o ducto torácico.
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Inervação
A inervação parassimpática é feita pelo nervo vago, sendo dividido em dois (direito
e esquerdo).
A inervação simpática é pelo plexo celíaco.
Morfologia Gástrica
Exceto pela área da pequena e grande curvatura e por uma pequena área posterior
na cárdia proximal e no antro pilórico distal, o estômago é revestido pelo peritônio, que
forma a serosa, camada mais externa do estômago. Abaixo tem uma camada muscular
mais espessa, chamada de camada muscular própria ou externa, que é composta por 3
camadas de músculos lisos. 
A camada média de músculo liso é circular, e é a única camada muscular completa
da parede gástrica; essa camada se torna mais espessa no piloro, funcionando como um
esfincter. 
A camada muscular externa é longitudinal e contínua com a camada externa de
músculo esofagiano longitudinal. Nas camadas musculares externas há um rico plexo de
nervos autonômicos e de gânglios, chamado de plexo mioentérico de Auerbach. 
A submucosa encontra-se entre a camada muscular externa e a mucosa, sendo um
tecido conjuntivo rico em colágeno e a camada mais resistente da parede gástrica; essa
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camada contém rica rede anastomótica de vasos sanguíneos e de linfáticos e o plexo de
Meissner de nervos autonômicos. 
A mucosa, do lado luminal da submucosa, consiste em epitélio superficial, lâmina
própria e muscular da mucosa. Provavelmente é a responsável pelas rugas que ampliam
muito a área da superfície epitelial. A lâmina própria é composta por uma pequena
camada de tecido conjuntivo e contém capilares, vasos, linfáticos e nervos necessários
para o suporte da superfície epitelial. 
Organização glandular gástrica
A mucosa gástrica consiste em epitélios glandulares colunares. As funções das
glândulas variam de acordo com a região do estômago na qual elas se encontram. 
As células endócrinas, como as células das gastrinas (G) ou da somatostatina (D),
podem ser abertas ou fechadas. As células endócrinas do tipo aberto têm as suas
microvilosidades nas membranas apicais, permitindo contato direto com os conteúdos
gástricos, e provavelmente tem sensores químicos e de pH, sinalizando para a célula para
secretarem seus peptídeos pré-armazenados. As células endócrinas fechadas não
possuem microvilosidades em contato com o lúmen gástrico. 
No antro, há células G e D que são do tipo aberto. No fundo ou corpo do estômago,
as células D são fechadas e estão em contato direto com as células parietais secretoras
de ácido. Na cárdia, a mucosa é arranjada em glândulas ramificadas que, sobretudo,
secretam muco, e as criptas são curtas. 
No fundo e no corpo, as glândulas são mais tubulares e as criptas são mais longas.
No antro, as glândulas são mais ramificadas. As extremidades luminais das glândulas
gástricas e das criptas são revestidas por células epiteliais de superfície secretoras de
muco, que se estendem ao longo do colo das glândulas por distâncias variáveis. Na
cárdia, as glândulas são secretoras de muco. No corpo, as glândulas revestidas do colo
até a base principalmente com células parietais e principais. Existem umas poucas células
parietais no fundo e no antro proximal mas nenhuma na cárdia ou no antro pré-pilórico.
Tipos, localização e função das células gástricas
Células Localização Função
Parietal Corpo Secreção de ácido e fator
intríseco
Mucosa Corpo, antro Muco
Principal Corpo Pepsina
Epitelial superficial Difuso Muco, bicarbonato,
prostaglandina
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ECL Corpo Histamina
G Antro Gastrina
D Corpo, antro Somatostatina
Interneurônios mucosos
gástricos 
Corpo, antro Peptídeo liberador de
gastrina
Neurônios entéricos Difuso CGRP, outros
Endócrino Corpo Grelina
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Fisiologia do Estômago
A principal função do estômago é preparar o alimento ingerido para a digestão e a
absorção à medida que ele é impulsionadopara dentro e através do intestino delgado. O
período inicial da digestão requer que os componentes sólidos de uma refeição sejam
armazenados por várias horas, enquanto sofrem uma redução em seu tamanho e se
degradam em seus constituintes metabólicos básicos. 
O relaxamento receptivo do estômago proximal capacita o estômago para funcionar
como um órgão de armazenamento, em que ocorre um relaxamento em antecipação à
ingestão do alimento, possibilitando que os líquidos passem facilmente pelo estômago ao
longo da curvatura menor e os alimentos sólidos se acomodam ao longo da curvatura
maior do fundo. 
Além de armazenar alimentos, o estômago participa da digestão de uma refeição.
Por exemplo, os amidos são submetidos a degradação enzimática pela atividade da
amilase salivar, embora o PH dentro do centro do bolo gástrico precisar ser maior do que
5. A digestão péptica metaboliza uma refeição em gorduras, proteínas e carboidratos pela
ruptura das paredes celulares. Embora o duodeno e o intestino delgado proximal sejam
responsáveis pela digestão de uma refeição, o estômago claramente facilita esse
processo. 
Regulação da função gástrica
A função gástrica está sob controle neural e hormonal e ambos os sistemas
interagem para fornecer uma regulação adicional. Os mediadores hormonais da função
gástrica são geralmente os peptídeos ou as aminas que interagem com suas células-alvo
de uma de três maneiras: endócrina, parácrina ou neurócrina. 
➔ As células endócrinas liberam peptídeos da sua membrana basolateral para
dentro da corrente sanguínea, onde circulam, chegam em células-alvo e
exercem seus efeitos hormonais. 
➔ As células parácrinas liberam seus peptídeos localmente, chegando as células-
alvo por difusão através do espaço intersticial.
➔ Os mediadores neurócrinos são liberados das terminações nervosas, difundem-
se até a célula-alvo em sinapses e se ligam a um receptor.
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Peptídeos gástricos
Gastrina
Síntese e ação – é produzida pelas células de localizados no antro gástrico. É
sintetizada como um pré-propeptídeo e sofre um processamento pós-translacional para
produzir peptídeos gastrina reativos biologicamente. 90% da gastrina antral é liberada
como o peptídeo de 17 aminoácidos apesar de a G-34 predominar na circulação pois sua
meia-vida metabólica é mais longa do que a G-17.
A liberação de gastrina é estimulada pelos componentes alimentares de uma
refeição especialmente a digestão das proteínas dos alimentos. O ácido iluminar inibe a
liberação de gastrina. A somatostatina tem ações parácrinas sobre as células G antrais
age inibindo a liberação de gastrina. Na localização antral a liberação de somatostatina e
de gastrina está funcionalmente ligada e existe uma relação recíproca e inversa entre
esses dois peptídeos. 
A gastrina é o principal regulador hormonal da fase gástrica da secreção ácida
após uma refeição. Apesar de as células parietais possuem receptores para a gastrina é a
gastrina desencadear secreção ácida gástrica, é provável que a histamina, liberada das
células semelhantes às enterocromafins (ECL) seja principal mediador dessa ação. Uma
das evidências para isso em que a secreção de ácido gástrico estimulado pela gastrina é
significativamente reduzido após administração de antagonistas do receptor H2. Foi
demonstrado também que tanto a gastrina exógena quanto a endógena evitam a lesão
gástrica provocada pelos irritantes luminares sugerindo que a gastrina também exerce um
papel no sistema de defesa intrínseco da mucosa gástrica. A gastrina possui efeitos
tróficos sobre as células parietais e células gástricas ECL, o que é de fato evidenciado
pela hipergastrinemia prolongada por qualquer causa que leva a hiperplasia da mucosa
assim como aumento no número de células ECL em algumas circunstâncias está
associado ao desenvolvimento de tumores gástricos carcinoides.
Somatostatina
É produzida pelas células D. A forma molecular predominante no estômago é a
somatostatina 14. É produzida pelas células neuroendócrinas difusas localizados tanto no
fundo quando no antro. Nessas localizações as extensões citoplasmáticas das células de
estão em contato direto com as células parietais e com células de onde ela preço
realmente exerce suas ações por meio dos efeitos parácrinos sobre a secreção ácida e a
liberação de gastrina. A somatostatina é capaz de inibir diretamente a secreção do ácido
da célula parietal mas também pode inibir indiretamente a secreção do ácido pela inibição
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da liberação da gastrina e da regulação para baixo da liberação da histamina pelas
células ECL. O principal estímulo para a liberação da somatostatina é a acidificação
antral, enquanto acetilcolina proveniente das células vagais inibe sua liberação.
Efeitos do Heliobacter pylori sobre a Somatostatina – o H. pylori causa redução
nas células D, com uma resultante redução dos níveis de somatostatina. A redução da
somatostatina causa desinibição das células de antraz, levando a um aumento na
liberação da gastrina. A erradicação do patógeno restabelece a população de células D,
causando aumento na somatostatina antral com a resultante redução nos níveis de
gastrina. esses dados sugerem que a infecção com H. pylori diminui os níveis de
somatostatina, causando um aumento na liberação de gastrina que por sua vez leva ao
aumento na secreção do ácido gástrico. 
Peptídeo liberador de gastrina (GRP)
A imunorreatividade que cora o GRP é particularmente proeminente nos terminais
nervosos nas porções do estômago secretores de Aço de gastrina e é encontrado na
camada muscular circular. Na mucosa antral o GRP estimúmula a liberação de gastrina e
de somatostatina pela sua ligação como receptores localizados nas células de G e D,
respectivamente. Ele é rapidamente eliminado da circulação por uma endopeptidase
neutral e tem uma meia-vida de aproximadamente 1,4 minuto. 
Histamina
Exerce um papel proeminente na estimulação da célula parietal. A administração
dos antagonistas do receptor H2 os quais abole completamente secreção do ácido
gástrico em resposta tanto a gastrina quanto a acetilcolina. 
A histamina é armazenada em grânulos ácidos de células ECL e nos mastócitos
residentes. A sua liberação é estimulada pela gastrina, acetilcolina e pela epinefrina após
as interações receptor-ligante nas células ECL. Em contrapartida, a somatostatina inibe a
liberação de histamina estimulada pela gastrina por meio de interações com você receptor
da somatostatina localizados na célula ECL. portanto as células Célia exerce papel
essencial na ativação da célula parietal, que possui tanto vias de feedback simuladores
quanto inibidores que modulam a liberação de histamina e, portanto, a secreção ácida.
Grelina
É um peptídeo de 20 aminoácidos produzido predominantemente pelas células
endócrinas da mucosa oxíntica do estômago com quantidades substancialmente menores
derivados do intestino pâncreas e outros órgãos. A grelina parece estar sob controle
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endócrino e metabólico, tem ritmo diurno, provavelmente tem uma participação na
resposta neuroendócrina e metabólica a alterações no estado nutricional e pode ser um
hormônio anabólico importante. A grelina exibe uma forte ação de liberação do hormônio
de crescimento que é mediada pela ativação do receptor secretagogo do hormônio do
crescimento do tipo 1a. 
A secreção do ácido gástrico
A secreção gástrica pela célula parietal é regulada por três estímulos locais: 
➔ A acetilcolina,➔ A gastrina, 
➔ A histamina.
Esses três estímulos são responsáveis pela secreção gástrica basal e sob
estímulos. A acetilcolina é o principal neurotransmissor modulador das da secreção
gástrica e é liberada do vago e das células dos gânglios parassimpáticos. As fibras vagais
inervam não somente as células parietais mas também as células D e ECL para modular
a liberação dos seus peptídeos. A gastrina possui efeitos hormonais sobre a célula
parietal e estimula a liberação de histamina. A histamina possui efeitos semelhantes aos
parácrinos sobre a célula parietal e exerce um papel central sobre a regulação da
secreção ácida pela célula parietal, após a sua liberação pelas células ECL. Conforme
descrito acima, a somatostatina exerce ações inibidores sobre a secreção do ácido
gástrico. A liberação da somatostatina das células gástricas D é estimulada na presença
de ácido intraluminal a um pH de 3 ou menor. Após a sua liberação a somatostatina inibe
a liberação gástrica por meio de efeitos parácrinos e também modifica a liberação de
histamina a partir de células ECL.
Secreção ácida basal
Em humanos na ausência de alimentos, há sempre um nível basal de secreção
ácida que é, aproximadamente, de 10% do débito ácido máximo (DAM). A secreção é
ácida basal também exibe variação circadiana com secreção ácida noturna sendo maior
do que a diurna. Após vagotomia há redução de 75 a 90% de secreção de ácido
clorídrico, o que sugere que a acetilcolina tem um papel significativo na secreção ácida
gástrica basal. entretanto o bloqueio do receptor H2 diminui a secreção ácida em 90%,
sugerindo que a histamina também exerce um papel intermediário importante nesse
processo. Assim é bastante provável que a secreção ácida basal seja devida a
combinação de estilos colinérgico e histaminérgico.
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Secreção ácida estimulada
Fase cefálica – a ingestão de alimentos é o estímulo fisiológico para secreção
ácida. Foram descritas três fases de respostas secretária ácido a uma refeição: cefálica,
gástrica e intestinal. Essas três fases estão inter-relacionadas e ocorre associadamente e
não consecutivamente.
A fase cefálica origina-se da visão, do olfato, pensamento ou gosto do alimento,
que estimula os centros neurais no córtex e no hipotálamo. Ainda não se sabe o
mecanismo exato pelo qual os sentidos estimulam a secreção ácida, entretanto formulou-
se a hipótese de que vários locais são estimulados no cérebro. Esses centros superiores
transmitem sinais ao estômago pelos nervos vagos que liberam a acetilcolina que por sua
vez ativa os receptores muscarínicos localizados nas células-alvo. A acetilcolina aumenta
diretamente a secreção ácida pela célula parietal e pode tanto me ver quanto estimular a
liberação da gastrina sendo o efeito Global um ligeiro aumento nos níveis de gastrina.
Essa fase é responsável por apenas 20 a 30% do volume total do ácido gástrico
produzido em resposta uma refeição em humanos devido à curta duração da mesma.
Fase gástrica – essa fase da secreção ácida começa quando o alimento penetra
na luz do estômago. Os produtos da digestão do alimento ingerido interagem com as
vilosidades das células G antrais para estimular a liberação da gastrina. O alimento
também estimula a secreção ácida por causar a distensão mecânica do estômago. A
distensão gástrica ativos receptores de estiramento no estômago para desencadear no
longo arco reflexo vago vagal. A distensão antral também causa a liberação de gastrina
em humanos nesse reflexo foi denominado reflexo piloro-oxíntico. Em humanos a
distensão mecânica do estômago é responsável por aproximadamente 30 e 40% da
resposta secretória máxima a uma refeição com peptona, com o restante sendo devido a
liberação de gastrina. Anão fase gástrica global é responsável pela maior parte 60 a 70%
do débito a ser estimulado pela refeição pois ela dura até o estômago se esvaziar. 
Fase intestinal – a fase intestinal da secreção gástrica continua pouco
compreendida, mas parece ser iniciada pela entrada do quimo no intestino delgado. Ela
ocorre após o esvaziamento gástrico e dura até que os componentes alimentares
parcialmente digeridos permaneçam dentro do intestino delgado proximal. Ela é
responsável por apenas 10% da resposta secretória ácida a uma refeição e não parece
ser mediada por níveis séricos de gastrina. 
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Regulação farmacológica da secreção do ácido gástrico
Os antagonistas de receptores específicos para o sítio para histamina, gastrina e
acetilcolina inibem a secreção do ácido gástrico pela inibição competitiva de receptor. Os
mais conhecidos dos antagonistas específicos para o sítio são o grupo conhecido como
antagonistas do receptor H2. O mais potente dos antagonistas do receptor H2 é a
famotidina seguida por ranitidina nizatidina e cimetidina. A meia vida é de 3 horas para
famotidina e aproximadamente uma hora e meia para as demais. Todas sofrem
metabolismo hepático, são excretados pelo rim e não diferem muito em
biodisponibilidade. A mais nova classe de agente anti-secretores, os benzimidazois
substituídos como o omeprazol, inibe a secreção ácida mais completamente porque esses
agentes inibem irreversivelmente a bomba de prótons. Devido à natureza covalente da
ligação dos agentes como os canalículos secretores, esses inibidores da bomba de
prótons faz uma inibição mais prolongada da secreção do ácido gástrico do que os
bloqueadores H2. Para que ocorra recuperação da secreção gástrica, precisa ser
sintetizados novas bombas de prótons. Assim esses agentes apresentam a ação mais
prolongada do que a sua meia-vida plasmática com o PH intragástrico sendo mantido
mais elevado do que 3 por 18 horas ou mais.
Um efeito colateral notável dos inibidores da bomba de prótons é que ocorre uma
elevação dos níveis séricos da gastrina, um efeito também encontrado em resposta a
outros agentes anti-secretores, no entanto os níveis plasmáticos de gastrina de 24 horas
são maiores após os inibidores da bomba de prótons do que com os antagonistas do
receptor H2 e esse efeito é acompanhado por hiperplasia das células G e das células
ECL, quando esses agentes são administrados cronicamente.
Funções do ácido gástrico
O ácido gástrico exerce um papel crítico na digestão de uma refeição. Ele é
necessário para converter o pepsinogênio em pepsina, necessária para a hidrólise de
proteínas em polipeptídeos. O ácido gástrico também desencadeia a liberação de
secretina do duodeno, resultando em secreção pancreática de bicarbonato. Além disso , o
ácido gástrico funciona para limitar a colonização do trato gastrointestinal superior por
bactérias. Sabe-se que ocorre colonização do estômago e do duodeno em pacientes com
acloridria ou naqueles que recebem agentes anti-secretores. 
A alcalinização luminar gástrica atenua o efeito bactericida natural do ácido
gástrico, criando um ambiente que conduz a um hipercrescimento bacteriano. 
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Análise gástrica
A aspiração dos conteúdos gástricos por meio de uma sonda nasogástrica
provavelmente é a mais acurada. O estudo requer esvaziamento completo do conteúdo
gástrico, seguido pela instilação e recuperação de 50 ml de solução de salina. O
estômago é então aspirando a cada 5 minutos durante uma hora, e o aspirado é agrupado
em alíquotas de 15 minutos. Ao final de uma hora o estômagoé estimulado a secretar
ácido pela administração intravenosa de um secretagogo como a histamina ou
pentagastrina. A aspiração do estômago continua por 4 coletas de 15 minutos obtidas
durante o período de 1 hora o volume dessas coletas e medidas cada alíquota é
submetida análise para determinação da quantidade de íons hidrogênio presentes.
Outros produtos da secreção gástrica
Suco gástrico – é o resultado da secreção pelas células parietais, células
principais e células mucosas além da saliva deglutida e do refluxo duodenal. A
composição eletrolítica da secreção gástrica parietal e não parietal varia com a taxa de
secreção gástrica. 
Fator intrínseco – é uma mucoproteína secretada pela célula parietal e que é
essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. É secretado em quantidades
que excedem em muito as necessárias para a absorção da vitamina B12. Em geral sua
secreção faz um paralelo com o da secreção do ácido gástrico, embora sua resposta
secretora não esteja necessariamente ligada À secreção ácida. Os inibidores da bomba
de prótons não bloqueiam a secreção do fator intrínseco em humanos. A deficiência de
fator intrínseco pode se desenvolver em anemia perniciosa ou gastrectomia total. 
Pepsinogênio – são proenzimas proteolíticas secretadas pelas glândulas da
mucosa gastroduodenal. São secretados 2 tipos de pepsinogênios. Os pepsinogênios do
grupo 1 são secretados pelas células principais e pelas células mucosas do colo
localizadas nas glândulas da porção secretora de ácido do estômago. Os pepsinogênios
do grupo 2 são produzidos pelas células epiteliais superficiais ao logo da porção secretora
de ácido do estômago, assim como do antro e do duodeno proximal. Assim, os
pepsinogênios do grupo 1 são secretados pelas mesmas glândulas que secretam ácido,
enquanto os pepsinogênios do grupo 2 são secretados pela mucosa secretora de ácido e
secretora de gastrina. Na presença de ácido, ambas as formas são convertidas em
pepsina. As pepsinas se tornam inativadas em um pH maior que 5, embora os
pepsinogênios do grupo 2 são ativados em um intervalo maior de pH gástrico em
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comparação aos pepsinogênios do grupo 1. Como resultado, os pepsinogênios do grupo
2 podem estar envolvidos na digestão péptica no caso de pH gástrico aumentado, o que
geralmente ocorre em casos de estresse ou em pacientes com úlcera gástrica.
Muco e bicarbonato – os dois se combinam para neutralizar o ácido na superfície
da mucosa gástrica. Eles são secretados pelas células mucosas superficiais e pelas
células mucosas do colo (glândula gástrica), localizadas nas porções secretoras de ácido
e antrais do estômago. O muco é um gel viscoelástico que contém 85% de água e 15%
de glicoproteínas, fornecendo uma barreira mecânica ao trauma pela contribuição para a
camada não oscilante de água encontrada na superfície luminar da mucosa gástrica. Ele
também fornece um impedimento ao movimento iônico do lúmen até a membrana da
célula apical, e é impermeável às pepsinas. O muco está em um constante estado de
fluxo, pois é secretado continuamente pelas células mucosas por um lado e solubilizado
pela pepsina luminar por outro. A produção mucosa é estimulada por estimulação vagal,
agonistas colinérgicas, prostaglandinas e algumas toxinas bacterianas. Em contrapartida,
drogas anticolinérgicas e os AINEs inibem sua secreção. O H. pylori secreta várias
proteases e lipases que degradam a mucina, o que prejudica a função protetora da
camada mucosa. 
Na porção secretora do ácido do estômago, a secreção de bicarbonato é um
processo ativo, enquanto no antro ocorre tanto secreção ativa quanto passiva de
bicarbonato. No entanto, a magnitude da secreção de bicarbonato é consideravelmente
menor do que a secreção ácida. Ainda assim, apesar de o pH luminar ser de 2, o pH
observado na célula epitelial superficial é geralmente de 7. Isso se deve à camada de
água contida dentro do gel mucoso, e à secreção contínua de bicarbonato pelas células
epiteliais superficiais. 
Causas de dor epigástrica
As diferentes causas de dor abdominal faz com haja diferentes tipos de dor, que
são explicados a seguir:
➔ Dor abdominal: a dor se origina de lesão tecidual, distensão, contração,
inflamação e lesão quínica direta. Entretanto, os mesmos receptores que
respondem a estes estímulos nocivos não respondem a estímulos maio;
tradicionais, como beliscamento ou queimação. A dor pode ser aguda ou
crônica; intermitente ou constante; espasmódica, lancinante, ou com pontadas;
intensa; localizada ou irradiada; ardente, roedora, maciça ou arqueada.
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➔ Dor visceral: Frequentemente, a dor visceral é pobremente localizada e
fracamente corresponde ao segmento espinal que inerva a víscera envolvida.
Exemplos incluem úlcera péptica, na qual a dor é localizada no epigástrio, e
início da apendicite, na qual a dor é localizada ao redor da região periumbilical.
➔ Dor somatoparietal: surge da estimulação nociva do peritônio parietal. Este
tipo de dor é mais localizado e intenso e corresponde à distribuição dermatomal
que inerva a porção lesionada do peritônio. A dor somatoparietal é agravada
pelo movimento, como tosse ou carrinho de bate-bate. Exemplos de dor
somatoparietal incluem apendicite, com dor localizada no quadrante inferior
direito atribuída à peritonite localizada. 
➔ Dor referida: a dor referida é percebida pelo paciente em áreas distantes do
órgão doente e ocorre como resultado de neurônios viscerais e aferentes de
diferentes regiões anatômicas convergindo para o mesmo segmento da medula
espinhal, p. ex., uma vesícula biliar doente causando dor subescapular direita.
Doenças não abdominais, incluindo infarto do miocárdio e pneumonia, podem
causar dor centrada ou irradiada para a área abdominal. 
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Síndrome Dispéptica
A síndrome dispéptica, um problema atual comum e universal, é caracterizada por
sintomas relacionados ao aparelho digestório alto. É manifestação de diferentes doenças,
mas principalmente das doenças pépticas, ou seja, das doenças determinadas pela
disfunção cloridropéptica: a doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE), a úlcera péptica
gastroduodenal e a dispepsia funcional.
Sintomas
Os sintomas que a caracterizam são sempre sintomas relacionados ao aparelho
digestório alto: mais pertinentes como a dor epigástrica e o desconforto pós-prandial; mais
sugestivos de doenças do esôfago: como a pirose retroesternal, a azia, a regurgitação, a
disfagia e a odinofagia; inespecíficos como a eructação excessiva e a aerofagia; ou ainda
os de base fisiopatológica mais ampla como as náuseas e os vômitos. 
O consenso de Roma III, direcionado para as doenças funcionais do aparelho
digestório sugere que, para o diagnóstico de dispepsia, sejam considerados como
sintomas de dispepsia apenas os seguintes sintomas: 
➔ Dor epigástrica: sensação subjetiva e desagradável que os pacientes sentem
quando está havendo lesão tecidual, restrita a região do epigástrio;
➔ Pirose epigástrica: sensação desagradável de queimação limitada à região do
epigástrio;
➔ Plenitude pós-prandial: sensação desagradável que a comida permanece
prolongadamente no estômago; 
➔ Saciedade precoce: sensação que o estômago fica cheio logo depois de iniciar
a comer, desproporcional ao volume ingerido, tanto que não se consegue
terminar a refeição. 
Estes sintomaspoderiam ter um significado fisiopatológico mais específico para
dispepsia, enquanto os demais estariam definindo outras síndromes. 
O consenso propõe ainda diferentes tipos de dispepsia:
➔ Dispepsia funcional: em que os sintomas não estão relacionados a doenças
de base orgânica e os achados de endoscopia são normais ou menores
(gastrite);
➔ Dispepsia orgânica, em que os sintomas dispépticos estão relacionados a
uma doença orgânica, como a úlcera péptica;
➔ Dispepsia não diagnosticada, quando os sintomas dispépticos ainda não
foram investigados e para a qual o consenso propõe apenas algumas regras
gerais de abordagem. 
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Quando os sintomas predominantes do paciente sejam pirose retrosternal, azia
(sensação de regurgitação ácida ou azeda) ou regurgitação, anteriormente defi nindo a
dispepsia tipo refluxo, ele seja diagnosticado como portador da DRGE e abordado como
tal. É verdade que, para o diagnóstico desta doença, não há um exame padrão ouro, e
cerca de metade dos casos são de DRGE não erosiva, que à endoscopia digestiva
poderiam ser confundidos com casos de dispepsia funcional.
Os sintomas de náuseas e vômitos são comuns, com um extenso diagnóstico
diferencial e com fisiopatologia não necessariamente afeito a um sintoma dispéptico do
tipo dismotilidade gástrica e, por isso mesmo, quando não associados uma doença
orgânica definida, devem ser considerados num grupo fisiopatológico diferente da
dispepsia: Distúrbios de Náusea e Vômitos Funcionais. 
Apesar da dor abdominal na dispepsia ser uma dor do tipo visceral, portanto sem
uma relação direta com o sítio anatômico afetado, o consenso também propõe que dores
localizadas fora do epigástrio não sejam consideradas sintomas dispépticos. Localizadas
no andar superior do abdômen, quando no hipocôndrio direito são mais sugestivas de
doença biliar, e a investigação vai exigir ultra-sonografia. Quando no hipocôndrio
esquerdo pode estar mais relacionada ao intestino. 
Sintomas do aparelho digestório alto associados as do aparelho digestório baixo
também não devem ser considerados como sintomas de dispepsia, porque a síndrome do
intestino irritável se sobrepõe à dispepsia, com fisiopatologia semelhante, existindo
mesmo quem considere que ela deva ser chamada de síndrome do aparelho digestório
irritável.
O uso de anti-inflamatórios e alguns outros medicamentos podem determinar
lesões gastrintestinais, mais frequentemente úlceras e erosões, principalmente de
características agudas. Podem ser acompanhadas de sangramento digestivo e
caracterizam uma doença orgânica bem definida: lesões gastrintestinais por
medicamentos e assim não devem ser abordadas, em princípio, como quadros de
dispepsia.
Dispepsia não diagnóstica
O Consenso de Roma III está focado na dispepsia funcional. Assim, para critérios
diagnósticos, propõe as restrições sintomáticas acima e define ainda uma duração de
sintomas que devem ser estar presente por pelo menos 3 meses, com pelo menos 6
meses do início dos sintomas. Para a dispepsia não diagnosticada, não se tem definida
uma duração mínima, embora alguns autores considerem pelo menos 4 semanas nos
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últimos 3 meses. O consenso Roma III é menos específico e propõe como orientações
gerais:
➔ Certificar-se de que os sintomas são restritos ao trato digestivo alto;
➔ Identificar os sinais ou sintomas de alarme: perda de peso inexplicada, vômitos
recorrentes, disfagia progressiva, sangramento gastrointestinal, anemia,
visceromegalia, etc., que não são comuns na prática diária e que podem ter
valor preditivo positivo para doenças orgânicas. Quando presentes ditam a
indicação de endoscopia digestiva de início; 
➔ Certificar-se do possível uso de anti-inflamatórios não esteroidais; 
➔ Caracterizar como uma Doença de Refluxo Gastroesofágico a presença de
sintomas típicos de refluxo. 
Heliobacter pylori na dispepsia
O Helicobacter Pylori (H. pylori) é uma bactéria espiralada, flagelada, gram-
negativa, microaerófila, que consegue infectar o estômago e sobreviver no ambiente ácido
graças a sua capacidade de produção de urease e de alcalinização do seu
microambiente. Tem alta prevalência no mundo todo, com taxas mais altas nos países
desenvolvidos, quando comparado com os em desenvolvimento3. No nosso meio esta
taxa é de 65% da população34. A contaminação ocorre principalmente na infância e
dificilmente ocorre eliminação espontânea da bactéria, o que determina uma infecção
crônica em todos os infectados. A maioria das pessoas é assintomática, mas uma
pequena parte da população pode desenvolver úlcera péptica, linfoma tipo MALT e câncer
gástrico.
A erradicação da bactéria previne a recidiva da úlcera, pode curar o linfoma
gástrico MALT de pequeno grau e prevenir o câncer gástrico. Apenas uma parte dos
pacientes que apresentam dispepsia funcional e são portadores da bactéria apresentam
remissão dos sintomas quando tratados da infecção. Assim, é possível que os sintomas
dispépticos em pacientes com gastrite pelo H. pylori não se correlacionem com a
infecção.
Câncer gástrico na dispepsia
O câncer não é uma doença péptica, mas por se situar no estômago pode
determinar sintomas dispépticos. Via de regra, o câncer gástrico, quando apresenta
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sintomas dispépticos, se apresenta numa forma avançada e dificilmente nesta fase pode
apresentar possibilidade de cura. Porém, dada a gravidade da doença, a demora em seu
diagnóstico, quando de sintomas dispépticos, é um fator de desconforto para o médico,
para o paciente e seus familiares. Assim é um motivo de discussão especial a abordagem
de pacientes dispépticos idosos e ou com antecedentes familiares da doença.
No entanto, mesmo nos países com alta prevalência de câncer gástrico (Japão,
Coreia, Portugal, Albânia, etc.), dificilmente a porcentagem de pacientes com dispepsia
não diagnosticada é maior que 5%, quando submetida ao exame endoscópico.
Epidemiologia
A prevalência da síndrome é muito alta na população em geral, em torno de 40%,
porém somente um quarto dos pacientes procura cuidados médicos por sua causa. No
Brasil, um estudo de base populacional revelou uma prevalência de 44% utilizando os
critérios de Roma I e 19,5% utilizando os critérios de Roma II. 
Nos Estados Unidos, um estudo mostrou que a mais frequente causa de dispepsia
é a dispepsia funcional, e que a prevalência de dispepsia é de 31,9% e, ao se excluir os
casos de refluxo (Critérios de Roma II e Roma III), diminuiu para 15,8%.
Para os serviços de atenção primária, sintomas de dispepsia são muito mais
frequentes, embora grande parte destes pacientes apresente sintomas dispépticos
associados a doenças não pépticas como Síndrome do Intestino Irritável,
Pancreatopatias, Síndrome de Má absorção, Doença Inflamatória Intestinal,
Endocrinopatias, Distúrbios Hidreletrolíticos, Ansiedade, Depressão e outras. A síndrome
dispéptica, especialmente por causa da dispepsia funcional, tem baixa morbidade, porém
apresenta grande impacto na qualidade de vida e nos custos de sua investigação,
tratamento e absenteísmo do trabalho.
 A dispepsia funcional é a causa mais frequente da dispepsia não investigada. A
prevalência da úlcera péptica vem diminuindo (exceto a forma hemorrágica em idosos),
enquanto a DRGE vem aumentando, provavelmente pela queda da prevalência da
infecção pelo H. pylori e pelo aumento da obesidade. Há uma maior preocupação hoje emdia com as complicações da DRGE, já que parece haver um aumento da incidência do
adenocarcinoma da junção gastroesofágica nos países ocidentais18 e mesmo no Japão.
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Abordagem
A dispepsia pode ser abordada de formas diferentes. A rigor, características da
população, prevalência da infecção pelo H. pylori, prevalência do câncer gástrico, custos
e disponibilidade da endoscopia digestiva alta devem ser adequadamente estudados para
cada região. Também os métodos diagnósticos não invasivos para a bactéria e outros
fatores (inclusive também a vontade do paciente) devem ser levados em conta na adoção
de uma estratégia específica.
Na prática, três estratégias são mais comumente utilizadas: Endoscopia de início,
identificação da infecção pelo H. pylori e sua erradicação (estratégia “teste e trate”) e
tratamento empírico inicial.
Endoscopia inicial
A endoscopia de início tem sido proposta como abordagem que faz o diagnóstico
da dispepsia precocemente. Tranquiliza o paciente e identifica tanto os casos de
dispepsia funcional (a maioria dos casos), que são benignos e não vão exigir muitos
recursos no seu acompanhamento, bem como os casos de neoplasia gástrica. Porém, a
endoscopia digestiva é um exame que tem restrições de oferta e, em alguns países, tem
alto custo, de maneira que economizar sua indicação muitas vezes é uma necessidade
real.
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Teste e trate
A estratégia do “teste e trate”, que consiste em erradicar o H. pylori em pacientes
dispépticos jovens e sem sinais de alarme, apresenta uma relação custo-benefício melhor
que a endoscopia inicial e pode economizar até 30% de exames. Porém é necessária a
disponibilidade dos testes não invasivos para o H. pylori. A prevalência da infecção
também não pode ser alta ou muito baixa, porque ou se erradicaria a bactéria em quase
todos os dispépticos ou em muito poucos e mesmo em pacientes ulcerosos, a erradicação
da bactéria pode não acabar com os sintomas.
Tratamento empírico
O tratamento empírico inicial (prova terapêutica) é uma estratégia também
direcionada para pacientes dispépticos jovens e sem sinais de alarme, que propõe um
tratamento empírico, normalmente utilizando supressores ácidos, quem com resposta
adequada do pacientem é mantida por algum tempo, visando a resolução dos sintomas.
Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a endoscopia está indicada e, para
os pacientes cujos sintomas recidivam, também. É verdade que cerca de metade dos
casos de dispepsia funcional são recidivantes, mas o princípio da abordagem permite o
diagnóstico das úlceras pépticas e das doenças de refluxo, que respondem ao tratamento
de supressão ácida, mas sempre recidivam. 
Também é importante salientar que, para esta estratégia (também a do teste e
trate), o reconhecimento dos sinais de alarme (sinais ou sintomas que denotam gravidade
em doença orgânica) indica endoscopia inicial.
De maneira geral, quase todos os trabalhos apontam a idade como um sinal de
alarme, variando a faixa etária proposta. O ideal é que cada localidade faça estudos para
determiná-la. No Brasil normalmente é adotada a faixa etária dos Estados Unidos: 55
anos. Em princípio, para localidades com alta prevalência de câncer gástrico,
recomendam-se faixas etárias mais baixas.
Também o uso de anti-inflamatório pode ser considerado um sinal de alarme,
porque este quadro normalmente é pouco sintomático e pode estar associado à maior
morbidade e mortalidade, em especial em pacientes idosos. Porém, desde que não haja
gravidade hemodinâmica, a suspensão do medicamento e o uso de inibidor de bomba de
prótons podem proporcionar rápida cicatrização das lesões, sem precisar de endoscopia.
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Úlcera péptica
A úlcera péptica tem sido o apanágio da dispepsia, tanto que a dispepsia funcional
também é conhecida como dispepsia não ulcerosa. Tem como causa principalmente a
infecção pelo H. pylori, o uso de anti-inflamatórios e, muito raramente, situações de
hipergastrinemia, como a síndrome de Zollinger-Ellison. Diversas patologias determinam
úlceras no aparelho digestório alto, porém há causas não pépticas, como o câncer
gástrico, o linfoma, a doença de Crohn, a tuberculose, o citomegalovírus e outros. 
O seu tratamento consiste na supressão do uso de anti-inflamatórios e na
erradicação do H. pylori. A supressão ácida determina apenas a cicatrização temporária
das úlceras.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2017
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Doença de refluxo gastroesofágica
De fisiopatologia ainda não bem determinada, parece decorrer do desbalanço entre
os mecanismos de defesa contra o refluxo gástrico e, principalmente, a acidez do refluído
gástrico. O esfíncter inferior do estômago é a mais importante barreira contra o refluxo, e
a hipotonia episódica deste esfíncter é a principal causa da doença. É possível ocorrer
doença extra-digestiva (asma, faringite e laringite de refluxo, sem esofagite concomitante).
O tratamento é baseado principalmente no uso do inibidor de bomba de prótons e nas
modificações do estilo de vida: elevação da cabeceira da cama, redução do peso
corpóreo, abstenção do álcool, tabaco e medicamentos agressivos (alendronato,
sildenafila, anti-inflamatórios), dieta sem irritantes e fracionada.
Dispepsia funcional
A mais frequente causa de dispepsia ainda não tem sua fisiopatologia bem
definida, embora seja uma doença benigna e a investigação endoscópica mostre mucosa
gastroduodenal normal ou com lesões mínimas (gastrite). Talvez seja multicausal, e a
agressão cloridro-péptica, a hipersensibilidade visceral, a dismotilidade gastroduodenal e
distúrbios psicológicos e do sistema nervoso central estejam envolvidos. Seu tratamento
pode ser difícil e não há medicamentos de grande eficácia a serem usados.
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Tratamento comportamental visando a utilização de uma dieta saudável, sem
irritantes, evitar o uso de medicamentos agressivos para a mucosa gástrica e minimizar
as situações de ansiedade ou depressão podem ser úteis, embora não hajam estudos
adequados verificando a eficácia destas medidas. 
É sempre muito importante compreender a limitação do uso de medicamentos, dar
suporte psicológico ao paciente, conscientizando-o de que a doença é benigna e aguardar
o surgimento de medicamentos mais eficazes.
Manifestações Clínicas da Úlcera Péptica
Anamnese – A dor abdominal é comum em muitos distúrbios Gl, incluindo úlcera
duodenal (UD) e úlcera gástrica (UG), mas tem um valor preditivo baixo, seja para a
presença de UD ou de UG. Até 10% dos pacientes com doença da mucosa induzida por
AINEs podem se apresentar com uma complicação (sangramento, perfuração e
obstrução) sem sintomas antecedentes. Apesar dessa baixa correlação, uma anamnese
minuciosa e um bom exame físico são componentes essenciais da abordagem de um
paciente com suspeita de ter úlcera péptica.
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A dor epigástrica descrita como um desconforto em queimação ou corrosivo pode
estar presente tanto na UD quanto na UG. O desconforto é descrito também como uma
sensação mal definida de dolorimento ou como dor de fome. O padrão típico de dor na
UD ocorre 90 minutos a 3 horas após uma refeição e é aliviado com frequência pelos
antiácidos ou alimentos. A dor que desperta o paciente enquanto dorme (entre meia-noite
e 3 h da madrugada) é o sintoma mais distintivo, presente em até 66% do~ pacientes com
UD. Lamentavelmente, esse sintoma está presente tambémem 33% dos pacientes com
dispesia sem úlcera (DSU). O padrão da dor nos pacientes com UG pode ser diferente
daquele observado nos pacientes com UD, em que o desconforto pode, na verdade, ser
desencadeado pelo alimento. Náuseas e perda de peso ocorrem mais comumente nos
pacientes com UG. A endoscopia detecta úlceras em menos de 30% dos pacientes que
sofrem de dispepsia. 
O mecanismo pelo qual surge dor abdominal nos pacientes com úlcera é
desconhecido. As várias explicações possíveis incluem ativação induzida pelo ácido dos
receptores químicos no duodeno, sensibilidade duodenal exacerbada aos ácidos biliares e
à pepsina, ou motilidade gastroduodenal alterada. 
A variação na intensidade ou na distribuição da dor abdominal, assim como o início
dos sintomas associados tipo náuseas e/ou vômitos, pode ser indicativa de uma
complicação da úlcera. A dispepsia que se torna constante, que não é mais aliviada por
alimentos nem por antiácidos. ou que se irradia para as costas pode indicar uma úlcera
penetrante (para o pâncreas). O início brusco de dor abdominal generalizada intensa
pode indicar perfuração. Dor que piora com as refeições, náuseas e vômitos de alimento
não digerido sugerem obstrução da salda gástrica. Fezes escurecidas ou vômitos em
borra de café indicam sangramento. 
Exame físico – A hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente nos
pacientes com UG ou UD. A dor pode ser observada à direita da linha média em 20% dos
pacientes. Lamentavelmente, o valor preditivo desse achado é bastante baixo. O exame
físico é extremamente importante para se descobrir a evidência de uma complicação da
úlcera. Taquicardia e ortostasia sugerem desidratação secundária aos vômitos ou a uma
perda sanguínea Gl ativa. Abdome acentuadamente sensível, semelhante a uma tábua,
sugere perfuração. A presença de um ruido à sucussão indica líquido retido no estômago,
sugerindo obstrução da saída gástrica.
Diagnóstico diferencial – A lista de distúrbios gastrointestinais e não
gastrointestinais que podem simular uma ulceração do estômago ou do duodeno é
bastante extensa. O diagnóstico estabelecido mais comumente entre os pacientes
atendidos em virtude de um desconforto abdominal alto é dispepsia sem úlcera (DSU). A
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DSU, também conhecida como dispepsia funcional ou dispepsia essencial, refere-se a um
grupo de distúrbios heterogêneos exemplificados por dor abdominal alta sem a presença
de úlcera. A ocorrência de dispepsia foi relatada em até 30% da população norte-
americana. Até 60% dos pacientes que procuram assistência médica para dispepsia
acabam tendo uma avaliação diagnóstica negativa. A etiologia da DSU ainda não foi
estabelecida e o papel potencial do H. pylori nessa entidade continua sendo controverso. 
Vários outros processos patológicos que podem manifestar-se com sintomas
“semelhantes aos da úlcera” incluem tumores GI proximais, refluxo gastresofágico,
doença vascular, doença pancreatobiliar (cólica biliar, pancreatite crônica) e doenças de
Crohn gastroduodenal. 
Doença do refluxo gastresofágico (DRGE)
A definição atual de DRGE engloba um conjunto de distúrbios que têm em comum
o fato de que são causados por refluxo gastresofágico, que causa sintomas incômodos ou
diversas manifestações esofágicas e extraesofágicas potenciais. Algumas estimativas
sugeriram que 15% dos americanos adultos sejam afetados pela DRGE, embora estas
estimativas tenham sido baseadas unicamente no critério de pirose crônica auto-referida.
Com relação ao esôfago, o espectro das lesões inclui esofagite, estenose, esôfago de
Barrett e adenocarcinoma.
 Um fator particularmente preocupante é a incidência crescente do adenocarcinoma
de esôfago, representando uma tendência epidemiológica compatível com a incidência
crescente da DRGE. Nos EUA, em 201 O houve cerca de 8.000 casos novos de
adenocarcinoma de esófago (a metade de todos os cânceres do esôfago); alguns estudos
sugeriram que o ônus gerado por esta doença lenha aumentado em 2 a 6 vezes nos
últimos 20 anos.
Fisiopatologia
O subgrupo mais bem definido de pacientes com DRGE, embora represente a
minoria dos casos totais, tem esofagite. A esofagite ocorre quando o ácido gástrico e a
pepsina refluídos causam necrose da mucosa esofágica, que acarreta erosões e úlceras.
É importante salientar que é normal encontrar algum grau de refluxo gastresofágico, que
fisiologicamente está associado ao mecanismo da eructação (relaxamento transitório do
esfincter esofágico inferior – EEI), mas a esofagite resulta do refluxo excessivo,
geralmente acompanhado de eliminação reduzida do suco gástrico refluído. 
A limitação do refluxo a um nível fisiologicamente desejável depende da integridade
anatômica e fisiológica da junção esofagogástrica, um esfincter complexo formado pelo
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EEI e o diafragma crural circundante. Existem descritos três mecanismos principais
responsáveis pela incompetência da junção esofagogástrica: 
1) relaxamentos transitórios do EEI (reflexo vasovagal no qual o relaxamento do
EEI é estimulado pela distensão do estômago);
2) Hipotensão do EEI;
3) Distorção anatômica da junção esofagogástrica, inclusive por hérnia de hiato.
É importante ressaltar que o terceiro fator – distorção anatômica da junção
esofagogástrica – é intrinsecamente significativo e também porque interage com os dois
primeiros mecanismos. Os relaxamentos transitórios do EEI são responsáveis por no
mínimo 90% do refluxo dos indivíduos normais ou dos pacientes com DRGE sem hérnia
de hiato, mas os pacientes com hérnias de hiato têm um perfil de mecanismos mais
heterogêneo. Entre os fatores que tendem a agravar o refluxo, independentemente do seu
mecanismo, estão obesidade abdominal, gravidez, estados de hipersecreção gástrica,
retardo do esvaziamento gástrico, supressão da peristalse esofágica e glutonaria
(alimentação em excesso).
Depois do refluxo ácido, a peristalse devolve o líquido refluído ao estômago e sua
eliminação é concluída com a neutralização do ácido residual pelo bicarbonato existente
na saliva deglutida. Desse modo, duas causas de eliminação ácida mais lenta são
peristalse anormal e salivação reduzida. O esvaziamento peristáltico reduzido pode ser
atribuído à peristalse anormal ou ao refluxo coexistente associado a uma hérnia de hiato.
Quando há refluxo coexistente, o líquido retido dentro de uma hérnia de hiato por
deslizamento refluxo ao esôfago durante o relaxamento do EEI induzido pela deglutição,
um fenômeno que não ocorre normalmente. 
 Um elemento intrínseco ao modelo fisiopatológico da DRGE é que o suco gástrico
é deletério ao epitélio do esófago. Contudo, a hipersecreção de ácido gástrico geralmente
não é o fator predominante da patogenia da esofagite. Uma exceção evidente é a
síndrome de Zollinger-f.llisoa, que está associada à esofagite grave em cerca de SO'lu
dos pacientes. Outra exceção é a ga_~trite crônica causada por H. pylori, que pode
conferir um efeito protetor ao induzir gastrite atrófica com hipoacidez associada. A
pepsina, a bile e as enzimas pancreáticas das secreções gástricas também podem lesar o
epitélio esofágico, mas suas propriedades deletérias são atenuadas no meio ácido ou
dependem da acidez para serem ativadas. A bile requer atenção porque persiste no
material refluído. apesar do uso dos agentes supressores da acidez, gástrica. A bile pode
ai atravessar a membrana celular e causar lesão celular grave em um meio pouco ácido e
também foi implicada comocofator da patogenia da metaplasia de Barrett e do
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adenocarcinoma. Por essa razão, a causticidade do material gástrico refluído é atribuída a
outros fatores além do ácido clorídrico. 
Sintomas
Pirose e regurgitação são os sintomas típicos da DRGE. Disfagia e dor torácica são
manifestações clinicas um pouco menos comuns. Em cada caso, vários mecanismos
potenciais atuam de forma a produzir os sintomas e estendem-se muito além dos
conceitos básicos de erosão da mucosa e ativação dos nervos sensoriais aferentes. Em
termos mais especificas, a hipersensibilidade e a dor funcional são fatores agravantes
reconhecidos com frequência crescente. No entanto, a abordagem clínica predominante é
o tratamento empírico com inibidores da acidez, reservando-se os exames
complementares aos casos que não respondem. Exceções importantes a essa regra são
os pacientes com dor torácica ou disfagia persistente, que pode indicar a existência de
distúrbios mais graves. 
Quando há dor torácica, é importante considerar cuidadosamente a existência de
doença cardíaca. No caso da disfagia persistente, o refluxo crônico pode resultar no
desenvolvimento de estenose péptica ou adenocarcinoma, que melhoram quando são
diagnosticadas precocemente e/ou tratadas especificamente. 
As síndromes extraesofágicas comprovadamente associadas à DRGE incluem
tosse crônica, laringite, asma e erosões dentárias. Vários outros distúrbios inclusive
faringite, bronquite crônica, fibrose pulmonar, sinusite crônica, arritmias cardíacas, apneia
do sono e pneumonia de aspiração repetida, também foram supostamente associados à
DRGE. Entretanto, nos dois casos é importante enfatizar o termo “associação” em vez de
“causalidade”. Em muitos casos, os distúrbios provavelmente coexistem porque os
mecanismos patogênicos são semelhantes, embora não haja uma relação causam estrita.
Os mecanismos potenciais das manifestações extraesofágicas da DRGE são regurgitação
com contato direto entre o material refluído e as estruturas supraesofágicas, ou um reflexo
vasovagal por meio do qual a ativação dos nervos aferentes esofágicos pelo refluxo
desencadeia reflexos vagais eferentes inclusive broncospasmo, tosse e arritmias. 
Diagnóstico diferencial
Embora geralmente sejam muito característicos, os sinais e os sintomas causados
pela DRGE devem ser diferenciados dos sintomas associados às esofagites (infecciosa,
farmacogênica ou eosinofílica), à doença ulcerosa péptica, à dispepsia, à cólica biliar, à
doença arterial coronariana e aos distúrbios da motilidade esofágica. É especialmente
importante que a primeira consideração seja excluir doença arterial coronariana, en1 vista
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de suas implicações potencialmente fatais. As outras possibilidades do diagnóstico
diferencial podem ser investigadas por endoscopia, radiografias contrastadas do trato
gastrintestinal alto ou ultrassonografia das vias biliares, conforme a necessidade. Em
geral, a diferenciação das causas de esofagite é conseguida facilmente por endoscopia
com biópsias da mucosa, que são necessárias para detectar inflamação eosinofílica.
Quanto ao seu aspecto endoscópico, a esofagite infecciosa é difusa e tende a afetar
muito mais comumente o esófago proximal que a esofagite de refluxo. As úlceras
associadas à esofagite péptica geralmente são isoladas e distais, enquanto as ulcerações
infecciosas são puntiformes e difusas. Nos casos típicos, a esofagite eosinofílica
apresenta vários anéis esofágicos, depressões lineares ou exsudato branco com
distribuição puntiforme. As úlceras esofágicas causadas por fármacos geralmente são
isoladas e profundas nos pontos de estreitamento da luz esofágica, principalmente nas
proximidades da carina, com preservação do esófago distal.
Complicações
As complicações da DRGE estão relacionadas com a esofagite crônica
(sangramento e estenose) e com a relação entre DRGE e adenocarcinoma do esôfago.
Contudo, a esofagite e as estenoses pépticas tornaram-se progressivamente mais raras
depois da introdução dos fármacos potentes que bloqueiam a secreção ácida. Por outro
lado, a consequência histológica mais grave da DRGE é a metaplasia de Barrett, que está
associada ao risco de adenocarcinoma esofágico; a incidência destas lesões tem
aumentado, em vez de diminuir, apesar da supressão ácida potente. A metaplasia de
Barrett, reconhecida endoscopicamente por línguas· de mucosa avermelhada
estendendo-se dos segmentos proximais da junção gastresofágica ou, ao exame
histopatológico, pela demonstração de metaplasia colunar especializada, está associada
ao aumento de no mínimo 20 vezes do risco de desenvolver adenocarcinoma do esôfago.
A metaplasia de Barrett pode evoluir para adenocarcinoma pelos estágios
intermediários de displasia de graus baixo e alto. Em vista desse risco, as áreas de
metaplasia de Barrett e principalmente quaisquer áreas incluídas com irregularidade da
mucosa devem ser cuidadosamente biopsiadas. O grupo sob risco mais alto é formado
pelos homens brancos obesos em sua sexta década de vida. É importante salientar que
nenhuma evidência de alto nível confirma que o tratamento agressivo de supressão da
secreção ácida ou as operações antirrefluxo resulte na regressão do esôfago de Barrett
ou impeça o desenvolvimento do adenocarcinoma. 
Embora ainda existam controvérsias quanto ao tratamento dos pacientes com
esôfago de Barrett, a demonstração de displasia (principalmente quando é de grau
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avançado) requer alguma intervenção adicional. Além do índice elevado de progressão
para adenocarcinoma, também há prevalência alta de câncer coexistente não
diagnosticado com displasia avançada. No entanto, o tratamento ainda é controvertido.
Esofagectomia, vigilância endoscópica intensiva e ablação da mucosa são as opções
recomendadas. hoje. a maioria dos especialistas recomenda a esofagectomia como
tratamento para displasia de grau avançado em indivíduos saudáveis sob outros aspectos
com risco cirúrgico mínimo. 
Tratamento
As modificações do estilo de vida são recomendadas rotineiramente como
tratamento para a DRGE. Em termos gerais, essas medidas classificadas em três
categorias:
1) Evitar alimentos que diminuem a pressão do esfincter esofágico inferior, razão
pela qual são “refluxogênicos” (em geral, isto inclui alimentos gordurosos,
álcool, hortelã, pimenta, alimentos derivados do tomate e, possivelmente, café e
chá); 
2) Evitar alimentos ácidos que, intrinsecamente, causam irritação;
3) Adotar comportamentos que atenuem o refluxo e/ou a pirose. 
Em geral, existem evidências mínimas de eficácia dessas medidas. Contudo, a
experiência clínica demonstra que alguns subgrupos de pacientes são beneficiados por
recomendações específicas, dependendo da sua história singular e do seu perfil
sintomatológico. Um paciente com distúrbio do sono causado por pirose noturna
provavelmente seria beneficiado com a elevação da cabeceira do leilo e evitando ingerir
alimentos antes de deitar-se, mas estas recomendações seriam supérfluas para outro
paciente sem sintomas noturnos.
A recomendação aplicável mais amplamente é reduzir o peso. Ainda que não seja
possível confirmar seu efeito benéfico no refluxo, há uma associação epidesiológica clara
entre obesidade e DRGE; além disto, os benefícios secundários à saúde advindos da
redução do peso são inquestionáveis. 
A abordagem farmacológica principalpara o tratamento da DRGE é a utilização dos
inibidores da secreção ácida gástrica e existem dados abundantes demonstrando sua
eficácia. A redução farmacológica da acidez do suco gástrico não impede o refluxo, mas
atenua os sintomas causados pelo refluxo e possibilita a cicatrização da esofagite. A
hierarquia de eficácia entre os diversos fármacos corresponde à sua potência como anti-
secretores. Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são mais eficazes que os
antagonistas do receptor 2 de histamina (AR2H) e ambos são superiores a um placebo.
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Não existem diferenças entre os IBP e o aumento das doses produz apenas benefícios
modestos. 
Paradoxalmente, a frequência e a gravidade percebidas da pirose não se
correlacionam diretamente com a presença ou a gravidade da esofagite. Quando os
tratamentos para DRGE são avaliados em termos de controle da pirose, a eficácia e as
diferenças entre os fármacos são menos nítidas que quando se pretende cicatrizar a
esofagite. Embora a mesma hierarquia geral de eficácia seja aplicável, os índices de
eficácia observados são menores e variam amplamente e isto provavelmente reflete a
heterogeneidade dos pacientes tratados. 
Os sintomas do refluxo tendem a ser crônicos, independentemente da esofagite.
Desse modo, uma abordagem terapêutica comum é recomendar tratamento por tempo
indefinido com IBP ou AR2H. conforme a necessidade de forma a controlar os sintomas.
Os efeitos colaterais do tratamento com IBP geralmente são mínimos. A absorção de
vitamina B, cálcio e ferro pode ser comprometida e a suscetibilidade às infecções
entéricas (principalmente colite por Clostridium difficile) aumenta com o tratamento. Por
essa razão, assim como ocorre com todos os fármacos, a dose deve ser reduzida à
mínima necessária. 
A fundoplicatura laparoscópica de Nissen, na qual o estômago proximal é envolvido
em torne do esôfago distal de forma a formar uma barreira antirrefluxo, é uma alternativa
cirúrgica para o tratamento da DRGE crônica. As evidências quanto à utilidade da
fundoplicatura são mais evidentes para o tratamento da esofagite e experiências
controladas sugeriram que sua eficácia seja semelhante à do tratamento com IBP.
Entretanto, os efeitos benéficos da fundoplicatura devem ser contrapostos aos efeitos
deletérios potenciais, inclusive morbimortalidade operatória, disfagia pós-operatória.,
insucesso ou recidiva com necessidade de uma segunda intervenção, incapacidade de
eructar e acentuação da distensão, da flatulência e das queixas intestinais depois da
operação. 
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Gastrite
O termo gastrite deve ficar reservado à inflamação da mucosa gástrica
documentada histologicamente. Gastrite não é o eritema da mucosa observado durante a
endoscopia e não é sinônimo de “dispepsia”. Os fatores etiológicos que resultam cm
gastrite são amplos e heterogêneos. A gastrite tem sido classificada com base na
evolução temporal (aguda versus crônica), nas características histológicas e na
distribuição anatômica ou no mecanismo patogênico proposto.
A correlação entre os achados histológicos de gastrite, o quadro clínico de dor
abdominal ou dispepsia e os achados endoscópicos assinalados pela inspeção
macroscópica da mucosa gástrica é precária. Portanto, não existe uma manifestação
clínica típica de gastrite. 
Gastrite aguda
As causas mais comuns de gastrite aguda $ão infecciosas. A infecção aguda por H.
pylori induz gastrite. Entretanto, a gastrite aguda do H. pylori não foi estudada
extensamente. É relatada como manifestação de início súbito de dor epigástrica, náuseas
e vômitos, e alguns estudos histológicos da mucosa, embora limitados, mostraram um
acentuado infiltrado de neutrófilos com edema e hiperemia. Se não for tratado, esse
quadro evoluirá para o quadro de gastrite crônica. Uma hipocloridria com duração de até 1
ano pode acompanhar a infecção aguda por H. pylori. 
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A infecção bacteriana do estômago ou gastrite flegmonosa é um distúrbio raro e
potencialmente ameaçador caracterizado por infiltrados inflamatórios agudos marcantes e
difusos de toda a parede gástrica, às vezes acompanhados de necrose. Os indivíduos
idosos, os alcoolistas e os pacientes aidéticos podem ser afetados. As causas
iatrogênicas potenciais incluem polipectomia e injeção mucosa com tinta nanquim. Os
microrganismos associados a essa entidade incluem estreptococos, estafilococos.
Escherichia coli, Proteus e espécies de Haemophilus. O insucesso das medidas de apoio
e dos antibióticos pode resultar em gastrectomia. 
Outros tipos de gastrite infecciosa podem ocorrer nos individuos
imunocomprometidos como ocorre nos pacientes aidéticos. Os exemplos incluem a
gastrite herpética (herpes simples) ou induzida pelo CMV. Nesta última, deve-se observar
o achado histológico de inclusões intranucleares. 
Gastrite crônica
A gastrite crônica é identificada histologicamente por um infiltrado de células
inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos, com participação
muito escassa de neutrófilos. A distribuição da inflamação pode ser desigual e irregular,
acometendo inicialmente as porções superficiais e glandulares da mucosa gástrica. Esse
quadro pode progredir para uma destruição glandular mais acentuada, com atrofia e
metaplasia. A gastrite crônica é classificada de acordo com as características histológicas,
que incluem alterações atróficas superficiais e atrofia gástrica. 
A fase Inicial da gastrite crônica é representada por uma gastrite superficial. As
alterações inflamatórias se limitam à lâmina própria da mucosa superficial, com edema e
infiltrados celulares que separam glândulas gástricas intactas. O estágio seguinte é a
gastrite atrófica. O infiltrado inflamatório se estende mais profundamente para dentro da
mucosa, com distorção progressiva e destruição das glândulas. O estágio final da gastrite
crônica é a atrofia gástrica. As estruturas glandulares são perdidas e existe escassez de
infiltrados inflamatórios. Ao exame endoscópico, a mucosa pode mostrar-se
substancialmente fina, possibilitando a visualização clara dos vasos sanguíneos
subjacentes. 
As glândulas gástricas podem sofrer transformação morfológica na gastrite crônica.
A metaplasia intestinal denota a transformação das glândulas gástricas para um fenótipo
próprio do intestino delgado com glândulas mucosas intestinais contendo células
caliciformes. As alterações metaplásicas podem variar de distribuição de um
acometimento gástrico desigual e irregular a razoavelmente extenso. A metaplasia
intestinal é um importante fator predisponente para câncer gástrico.
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A gastrite crônica também é classificada de acordo com o local predominante de
acometimento. O tipo A refere-se à forma que predomina no corpo do estômago
(autoimune) e o tipo B é a forma com predomínio antral (relacionada com H. pylori). Essa
classificação é artificial em vista da dificuldade de se distinguirem entre essas duas
entidades. A denominação gastrite AB tem sido usada para definir um quadro misto, antro
e corpo.
Gastrite tipo A – A menos comum das duas formas acomete principalmente o
fundo e o corpo, com preservação antral. Tradicionalmente, essa forma de gastrite está
associada a anemia perniciosa na presença de anticorpos circulantes contra as células
parietais e FI; por causa disso, e também denominadagastrite autoimune. A infecção por
H. pylori pode dar origem a uma distribuição semelhante da gastrite. As características. de
um quadro autoimune nem sempre estão presentes. 
Os anticorpos para as células parietais foram idei1tificados cm mais de 90% dos
pacientes com anemia perniciosa e em até 50% daqueles com gastrite tipo A. O anticorpo
para a célula parietal é dirigido contra H+,K+-ATPase. As células-T também são implicadas
no padrão de lesão dessa forma de gastrite. Um subgrupo de pacientes infectados pelo
H. pylori desenvolve anticorpos dirigidos contra a H+,K+-ATPase, resultando
potencialmente no padrão de gastrite atrófica observado com alguns pacientes infectados
por esse microrganismo. Acredita-se que o mecanismo envolva um mimetismo molecular
entre o LPS do H. pylori e a H+,K+-ATPase. 
Anticorpos para as células parietais e gastrite atrófica são observadas em membros
familiares de pacientes com anemia perniciosa. Esses anticorpos são observados em até
20% dos indivíduos de mais de 60 anos de idade e em cerca de 20% dos pacientes com
vitiligo e doença de Addison. Cerca de metade dos pacientes com anemia perniciosa
possuem anticorpos para os antígenos tireóideos e cerca de 30% dos que têm doença da
tireoide possuem anticorpos circulantes anti-célula parietal. Os anticorpos anti-FI são mais
específicos que os anticorpos para células parietais para a gastrite tipo A, estando
presentes em cerca de 40% dos pacientes com anemia perniciosa. Outro parâmetro
condizente com essa forma de gastrite como de origem autoimune é a incidência mais
alta de haplótipos familiais específicos da histocompatibilidade
A glândula gástrica que contém células parietais representa o alvo preferencial
nessa forma de gastrite, resultando em acloridria. As células parietais são a fonte de Fl,
cuja falta resulta em deficiência de vitamina B12 e suas sequelas (anemia megaloblástica,
disfunção neurológica). 
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O ácido gástrico desempenha um importante papel na inibição por feedback da
liberação de gastrina pelas células G. A acloridria, junto a preservação relativa da mucosa
antral {local das células G), resulta em hipergastrinemia. Os níveis de gastrina podem
estar acentuadamente elevados (>500 pg/mL) nos pacientes com anemia perniciosa. A
hiperplasia das células ECS com o desenvolvimento franco de tumores carcinoides
gástricos pode resultar dos efeitos tróficos da gastrina. Hipergastrinemia e acloridria
também podem ser observadas na gastrite tipo A não associada à anemia perniciosa. 
Gastrite tipo B – A gastrite tipo B ou com predomínio antral é a forma mais comum
de gastrite crônica. A infecção por H. pylori é a causa dessa entidade. Apesar de ser
descrita como “antral-predominante”, é provável que essa seja uma designaçiio incorreta
em vista dos estudos que documentam a progressão do processo inflamatório na direção
do corpo e do fundo dos indivíduos infectados. A conversão para uma pangastrite
depende do tempo – estimada em 15 a 20 anos. Essa forma de gastrite aumenta com a
idade, e está presente em até 100% das pessoas de mais de 70 anos. A histologia
melhora após a erradicação do H. pylori. O número de organismos H. pylori diminui
drasticamente com a progressão para atrofia gástrica e o grau de inflamação
correlaciona-se com o número de organismos. No início, com achados
predominantemente antrais. a quantidade de H. pylori é mais alta e observa-se um denso
infiltrado inflamatório crônico da lâmina própria, acompanhado de infiltração de células
epiteliais com leucócitos polimorfonucleares. 
A gastrite atrófica multifocal ou atrofia gástrica com subsequente metaplasia, foi
observada na gastrite crônica induzida por H. pylori, que pode evoluir finalmente para o
surgimento de um adenocarcinoma gástrico. A infecção por H. pylori é hoje considerada
um fator de risco independente para câncer gás· trico. Estudos epidemiológicos em
âmbito mundial documentaram uma incidência mais alta de infecção por H. pylori nos
pacientes com adenocarcinoma do estômago, cm comparação com os indivíduos de
controle. A soropositividade para H. pylori está associada a um risco três a quatro vezes
maior de câncer gástrico. Esse risco pode ser até nove vezes maior após realizarem-se
os ajustes para a inexatidão dos testes sorológicos nos idosos. O mecanismo pelo qual a
infecção por H. pylori resulta cm câncer é desconhecido, mas parece estar relacionado
com a inflamação crônica induzida pelo organismo. A erradicação cação de H. pylori como
uma medida preventiva geral para câncer gástrico está sendo avaliada, porém ainda não
é recomendada. 
A infecção por H. pylori está associada também ao desenvolvimento de um linfoma
de células B de baixo grau, linfoma gástrico MALT. A estimulação crônica das células-T
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causada pela infecção induz a produção de citocinas que promovem o tumor de células B.
O estágio do tumor deve ser determinado inicialmente com um exame de TC do abdome
e USE. O crescimento do tumor continua dependendo da presença de H. pylori e sua
erradicação está com frequência associada à regressão completa do tumor. O tumor
pode levar mais de 1 ano para regredir após o tratamento da infecção. Esses pacientes
devem ser acompanhados por USE a cada 2 a 3 meses. Se o tumor se mostrar estável ou
estiver diminuindo de tamanho, nenhuma outra terapia será necessária. Se o tumor tiver
crescido, poderá ter-se transformado em um linfoma de células B de alto grau. Quando o
tumor se transforma histologicamente em um linfoma agrssivo de alto grau, perde sua
responsividade à erradicação de H. pylori. 
Tratamento da gastrite crônica
O tratamento na gastrite crônica é dirigido às sequelas e não à inflamação
subjacente. Os pacientes com anemia perniciosa necessitarão de suplementação
parenteral de vitamina B12 a longo prazo. A erradicação de H. pylori não é recomendada
como rotina, a não ser quando existe uma DUP ou um linfoma MALT de baixo grau.
Outras formas de gastrite
A gastrite linfocítica caracteriza-se histologicamente por intensa infiltração do
epitélio superficial com linfócitos. O processo infiltrativo localiza-se principalmente no
corpo do estômago e consiste em células-T maduras e plasm6citos. A etiologia dessa
forma de gastrite crônica é desconhecida, tendo sido descrita em pacientes com espru
celíaco (intolerância ao glúten), mas não se sabe se existe algum fator comum
associando essas duas entidades. Não existem sintomas específicos sugestivos de
gastrite linfolítica. Um subgrupo de pacientes possui pregas espessadas observadas por
endoscopia, as quais são recobertas com frequência por pequenos nódulos que contêm
uma depressão central ou erosão; essa forma da doença é denominada gastrite
varioliforme. Provavelmente, o H. pylori não desempenha nenhum papel significativo na
gastrite linfocítica. A terapia com glicocorticoides ou cromoglicato sódico obteve resultados
duvidosos. 
Uma acentuada infiltração eosinofílica envolvendo qualquer camada do estômago
(mucosa, muscular própria e serosa) é característico de gastrite eosinofílica. Com
frequência, os indivíduos afetados terão eosinofilia circulante com manifestações clínicas
de alergia sistêmica. O acometimento pode variar de doença gástrica isolada a
gastrenterite eosinofílica difusa. O acometimento antral predomina e a endoscopia
evidencia pregas proeminentes edemaciadas. Essas pregas antrais proeminentes podem
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resultar em obstrução gástrica.