Fisiologia na ingestão de Álcool

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Fisiologia na Ingestão de Álcool 
	
Metabolização:
O álcool (etanol) é altamente solúvel em água e gordura, por esse motivo, boa parte é absorvida no estômago e o restante no intestino delgado. A partir daí o álcool passa para o cérebro e para o fígado. O pico da concentração alcoólica ocorre cerca de meia hora ou duas hora após a ingestão. A metabolização é hepática por oxidação, feita pela enzima álcool desidrogenase (ADH), ela transforma o etanol em aldeído acético (substância tóxica), então, a enzima aldeído-desidrogenase (ALDH) o converte em acetato, que se transforma em Acetil-coenzima A, utilizada no Ciclo de Krebs o que resulta em gás carbônico e água. 
Fígado e Coração:
Moléculas de Acetil-CoA podem também participar nas reações anabólicas como síntese de Colesterol e Ácidos Graxos, dessa forma, entende-se como a ingestão de álcool pode causar a formação de placas de ateroma e trombose. Além disso, a principal queixa dos que fazem uso do álcool é a Esteatose Hepática (gordura no fígado). 
A Cirrose pode ocorrer principalmente devido à Esteatose Hepática (lesão celular), que evolui para uma inflamação, fibrose e então a Cirrose. 
Além do mais, o álcool tem uma certa preferência por membranas celulares, levando ao endurecimento, enfraquecimento ou até mesmo as dissolvendo, isso faz com que substâncias venenosas possam entrar e o citoplasma sair, esse é motivo pelo qual muitas células, como as do fígado, do cérebro e as do coração (Cardiopatia Alcóolica), são prejudicadas. 
O álcool possui um alto índice calórico, o que pode fazer com que a glicemia se eleve (hiperglicemia) e pode levar a um aumento de peso. Ele também impede a neoglicogênese (formação de glicose na ausência de carboidratos), assim, pode ocorrer o inverso, a hipoglicemia, presente após alto consumo. 
Sistema Nervoso:
No Sistema Nervoso, o álcool estimula a Área Tegmentar Ventral (ATV), que libera Dopamina (neurotransmissor do “prazer” que vem da descarboxilação da DOPA, que por sua vez deriva da Tirosina – aminoácido). A Dopamina age no Núcleo Acumbes impedindo a liberação de GABA (neurotransmissor inibitório), sem essa inibição pelo GABA, o Pálido Ventral dá a sensação de prazer. Dessa forma, pode-se analisar um pouco do Circuito Recompensa envolvido na ingestão do álcool, esse prazer sentido com o uso pode levar a Dependência. 
Com o tempo, o uso abusivo do álcool pode provocar a Síndrome Confabulatória Amnéstica, isso acontece devido à diminuição de Tiamina (B1). Nessa síndrome ocorre uma amnésia da memória de curto prazo e o indivíduo começa a confabular (criar histórias, alucinar), entretanto, em geral, a consciência não é perdida. 
Para que exista a Tolerância, dois mecanismos são os principais: 
Diminuição da eficácia pela dessensibilização dos receptores, fazendo com as doses precisem ser cada vez maiores para que o efeito esperado ocorra. 
“Aprendizagem”. A vivência faz com que o indivíduo sinta abstinência, influenciando o consumo, por exemplo, quando se chega a um bar, ou roda de amigos e sente-se o desejo de beber (álcool).
Embriaguez: o consumo de álcool faz com que aumente os níveis de alguns neurotransmissores (excitação e agitação inicial) e faz com que outros sejam prejudicados (posterior estado depressor). Além disso, observa-se um descontrole nos níveis de eletrólitos, resultando com tudo isso na diminuição da conexão entre os neurônios. Analisa-se também a potencialização de Cloro nos canais dos neurônios que usam GABA, o que prejudica na despolarização dos canais por voltagem (Sódio e Cálcio).
Rins:
O equilíbrio ácido-base pode ser afetado pelo álcool, diminuindo os níveis de Fosfato ocasionando hiperventilação e diminuição da acidez. Desequilíbrio de Sódio, Fósforo, Magnésio e Potássio pode levar a disfunção celular e consequente deficiência cerebral.
Além disso, o desequilíbrio de eletrólitos pode proporcionar aumento da Pressão Arterial, relembrando que devido ao alto valor calórico, o álcool pode levar a um aumento do peso que também contribui para o aumento da Pressão Arterial, esse aumento é uma das causas de Nefropatia Hipertensiva.
A Hiperglicemia desencadeada pelo alto consumo calórico aumento a diurese
Efeitos Agudos: 
O principal efeito agudo é a Dependência 
Efeitos Crônicos:
Diminuição da oxigenação devido à diminuição da circulação sanguínea, principalmente em áreas importantes, como no Córtex Cerebral
Síndrome Confabulatória Amnéstica