DEFESA DE TUTORIA: SISTEMA DIGESTÓRIO

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MODULO I
PROBLEMA 2: MARCADO PARA MORRER 
OBJETIVOS:
ENTENDER O FUNCIONAMENTO DO SISTEMA DIGESTÓRIO E SEU MECANISMO DE CONTROLE. 
FUNÇÕES : 
 . Preensão
 . Mastigação
 . Deglutição
 . Digestão 
. Absorção
 . Expulsão
O sistema digestório é constituído pelo canal alimentar e alguns órgãos anexos. As funções principais do sistema digestório são: preensão dos alimentos, insalivação, mastigação, gustação, deglutição, digestão, formação do bolo alimentar, absorção de nutrientes, absorção hídrica, formação do bolo fecal e defecação. 
	Em um indivíduo adulto, o canal alimentar é um tubo musculomembranoso com aproximadamente 9m de comprimento, com abertura nas duas extremidades, boca (abertura inicial) e ânus (abertura terminal). É revestido por mucosa em todo o seu trajeto. Nos diversos segmentos de seu percurso, recebe nomes distintos, como boca, cavidade bucal, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus. Na porção inicial do canal alimentar se encontra a boca, na qual são realizadas a divisão mecânica dos alimentos (mastigação) e a mistura com o líquido secretado pelas glândulas salivares, processo denominado insalivação. Inferiormente, se encontra a faringe, considerado o órgão da deglutição, e o esôfago, responsável pelo transporte dos alimentos para o estômago, em que são armazenados por um período de tempo para realização do primeiro estágio do processo de digestão. Após o estômago, encontra-se o intestino delgado, constituído por três partes: duodeno, jejuno e íleo. No intestino delgado completa-se o processo da digestão e os produtos resultantes são absorvidos pelos vasos sanguíneos e quilíferos. Na sequência, o intestino delgado desemboca no intestino grosso, constituído pelo ceco, cólons e reto, lugar em que acontece absorção hídrica, formação do bolo fecal e, consequentemente, as fezes. No término do canal alimentar identifica-se a abertura terminal, o ânus. Os órgãos acessórios que constituem o sistema digestório são os dentes, destinados à mastigação; os três pares de glândulas salivares maiores (a parótida, a submandibular e a sublingual) e as glândulas salivares menores (estruturas microscópicas distribuídas internamente na cavidade bucal), as quais secretam líquidos destinados a se misturarem com os alimentos, transformando-os em bolo alimentar devido à ação química; o fígado e o pâncreas, os quais são duas grandes glândulas, localizadas no abdome, que atuam no processo de digestão por meio de suas secreções. O tubo digestivo formado da boca ao ânus divide-se em dois andares: andar supradiafragmático e andar infradiafragmático. O andar supradiafragmático é constituído pela boca, cavidade bucal, faringe e pelas porções cervical e torácica do esôfago. O andar infradiafragmático é formado pela porção abdominal do esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso e ânus.
Local principal de absorção Três regiões: – Duodeno: retroperitoneal; recebe o ducto colédoco e o pancreático na papila maior – Jejuno: suspenso pelo mesentério – Íleo: suspenso pelo mesentério; entrada no intestino grosso pela válvula íleo-ceca
CARACTERIZAR A MUSCULATURA LISA DO SISTEMA DIGESTORIO. 
Anatomia Fisiológica da Parede Gastrointestinal
A Figura mostra típico corte transversal da parede intestinal, incluindo as seguintes camadas, de fora para dentro: (1) a serosa, (2) camada muscular lisa longitudinal, (3) camada muscular lisa circular, (4) a submucosa e (5) a mucosa. Além disso, encontram-se feixes esparsos de fibras de músculos lisos, a muscular da mucosa, nas camadas mais profundas da mucosa. As funções motoras do intestino são realizadas pelas diferentes camadas de músculos lisos. 
Características do músculo liso
No interior de cada feixe, as fibras musculares se conectam, eletricamente, por meio de grande quantidade de junções comunicantes, com baixa resistência à movimentação dos íons da célula muscular para a seguinte. 
Dessa forma, os sinais elétricos, que desencadeiam as contrações musculares, podem passar prontamente de uma fibra para a seguinte em cada feixe, porém, mais rapidamente, ao longo do comprimento do feixe do que radialmente.
Cada feixe de fibras musculares lisas está, parcialmente, separado do seguinte por tecido conjuntivo frouxo, mas os feixes musculares se fundem uns aos outros em diversos pontos. 
Assim, cada camada muscular funciona como um sincício; isto é, quando um potencial de ação é disparado em qualquer ponto na massa muscular, ele, em geral se propaga em todas as direções no músculo.
Atividade Elétrica do Músculo Liso Gastrointestinal
O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas membranas das fibras musculares. Essa atividade consiste em dois tipos básicos de ondas elétricas: (1) ondas lentas e (2) potenciais em ponta.
Ondas Lentas
A maioria das contrações gastrointestinais ocorre ritmicamente, e o ritmo é determinado, em grande parte, pela frequência das chamadas “ondas lentas” do potencial da membrana do músculo liso. Essas ondas, não são potenciais de ação. Em vez disso, são variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana.
As ondas lentas, mas elas parecem ser causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e células especializadas, denominadas células intersticiais de Cajal, que, supostamente, atuam como marca-passos elétricos das células do músculo liso.
As ondas lentas geralmente não causam, por si sós, contração muscular. Mas basicamente, estimulam o disparo intermitente de potenciais em ponta e estes, de fato, provocam a contração muscular.
Potenciais em Ponta. 
Os potenciais em ponta são verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem, automaticamente, quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso gastrointestinal fica mais positivo do que cerca de -40 milivolts.
Nas fibras do músculo liso gastrointestinal, os canais responsáveis pelos potenciais de ação são diferentes; eles permitem que quantidade particularmente grande de íons cálcio entre junto com quantidades menores de íons sódio e, portanto, são denominados canais para cálcio-sódio. Esses canais se abrem e fecham mais lentamente que os rápidos canais para sódio das grandes fibras nervosas. A lenta cinética de abertura e fechamento dos canais para cálcio-sódio é responsável pela longa duração dos potenciais de ação.
Mudanças na Voltagem do Potencial de Repouso da Membrana. 
Além das ondas lentas e dos potenciais em ponta, o nível basal de voltagem do potencial de repouso da membrana do músculo liso também pode variar. Sob condições normais, o potencial de repouso da membrana é, em média, de -56 milivolts, mas diversos fatores podem alterar esse nível. 
Quando o potencial fica menos negativo, o que é denominado despolarização da membrana, as fibras musculares ficam mais excitáveis.
Quando o potencial fica mais negativo, o que se chama de hiperpolarização,as fibras ficam menos excitáveis.
Os fatores que despolarizam a membrana —isto é, a fazem mais excitável 
—São 
(1) estiramento do músculo, 
(2) estimulação pela acetilcolina, liberada a partir das terminações dos nervos parassimpáticose. 
(3) estimulação por diversos hormônios gastrointestinais específicos.
Fatores importantes que tornam o potencial da membrana mais negativo —isto é, hiperpolarizam a membrana e a fazem menos excitáveis —são 
(1) efeito da norepinefria ou da epinefrina, na membrana da fibra e
 (2) estimulação dos nervos simpáticos que secretam, principalmente, norepinefrina em seus terminais.
COMPRIEENDER AS IMPLICAÇÕES DA DOENÇA DE CHAGAS NO SISTEMA DIGESTÓRIO. 
Descrição A doença de Chagas (DC)
 É uma das consequências da infecção humana produzida pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi. Na ocorrência da doença, observam-se duas fases clínicas: uma aguda, que pode ou não ser identificada, podendo evoluir para uma fase crônica. No Brasil, atualmente predominam os casos crônicos decorrentes deinfecção por via vetorial, com aproximadamente três milhões de indivíduos infectados. No entanto, nos últimos anos, a ocorrência de doença de Chagas aguda (DCA) tem sido observada em diferentes estados, em especial na região da Amazônia Legal Etiologia A doença é causada pelo protozoário T. cruzi, caracterizado pela presença de um flagelo. No sangue dos vertebrados, o T. cruzi se apresenta sob a forma de tripomastigota, que é extremamente móvel, e, nos tecidos, como amastigotas. No tubo digestivo dos insetos vetores, ocorre um ciclo com a transformação do parasito, dando origem as formas infectantes presentes nas fezes do inseto.
Sintomatologia específica – é caracterizada pela ocorrência, com incidência variável, de uma ou mais das seguintes manifestações:
 • miocardite difusa com vários graus de severidade; 
• pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco;
 • cardiomegalia, insuficiência cardíaca, derrame pleural. São comumente observados: 
• edema de face, membros inferiores ou generalizado; 
• tosse, dispneia, dor torácica, palpitações, arritmias; 
• hepatomegalia e/ou esplenomegalia, de leve a moderada;
NO SISTEMA DIGESTIVO
As alterações que ocorrem no trato digestivo na doença de Chagas resultam principalmente do comprometimento do sistema nervoso entérico, em particular do plexo mioentérico de Auerbach. As células nervosas desse plexo sofrem fenômenos degenerativos em meio ao processo inflamatório encontrado. A motricidade intestinal é controlada pelo plexo mioentérico e, os plexos da submucosa, o controle do fluxo sanguíneo e da secreção. O plexo mioentérico responsabiliza-se por dois terços de todos os neurônios entéricos, incluindo neurônios aferentes intrísecos primários, interneurônios, neurônios motores excitatórios e inibitórios, neurônios viscerofugais e neurônios secretomotores e vasomotores que se projetam ao epitélio e a vasos sangüíneos da submucosa.
A atividade neuronial entérica é modulada por diversas substâncias, como a histamina, prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas, proteases e a serotonia.
Embora a desnervação ocorra ao longo de todo o tubo digestivo, o esôfago e o colo distal são os segmentos mais afetados, aparentemente em razão da fisiologia motora desses segmentos. Tanto o esôfago como o colo distal necessitam de perfeita coordenação motora para propelir o seu conteúdo semi-sólido e ambos possuem um esfíncter distal que deve abrir-se por mecanismo reflexo. Como resultado da desnervação intrínseca verifica-se, nesses segmentos, incoordenação motora, acalasia esfincteriana, retenção de alimentos no esôfago e de fezes no reto e colo sigmóide, hipertrofia muscular e, finalmente, dilatação, levando à formação do megaesôfago e do megacolo, que caracterizam a forma digestiva da Doença de Chagas
2. Megaesôfago 
A desnervação intrínseca do esôfago que ocorre na Doença de Chagas ocasiona perda do peristaltismo no corpo do esôfago (aperistalse) e falta de relaxamento do esfíncter esofagiano inferior às deglutições (acalasia). 
O diagnóstico do megaesôfago é principalmente radiológico, sendo aconselhá- vel, no entanto, a prática rotineira do exame endoscópico tanto do esôfago.
O câncer do esôfago tem sido encontrado sobretudo nos casos de megaesôfago
Sintomatologia Os sintomas mais importantes são a disfagia, regurgitação e dor esofagiana.
3. Megacolo
 Ao contrário do megaesôfago, não se conhece a prevalência do megacolo nas áreas endêmicas, dado as dificuldades de investigação nesse sentido. Em levantamentos de necropsias, no entanto, o megacolo comparece com prevalência ligeiramente superior à do megaesôfago (Koeberle, 1968; Lopes et al., 1989). O megacolo pode ser encontrado como visceromegalia isolada ou, o que é mais comum, em associação com o megaesôfago. De modo geral, os pacientes buscam atendimento para o megacolo mais tardiamente do que para o megaesôfago em razão da maior tolerância à obstipação intestinal em relação à disfagia
Sintomatologia Os sintomas mais freqüentes no megacolo são a obstipação intestinal, meteorismo e disquezia.
4. Estômago
 Em cerca de 20% dos pacientes com a forma digestiva da doença de Chagas encontram-se alterações da motilidade e da secreção gástricas. A gastropatia chagásica foi individualizada por Vieira (1968) e definida em estudos posteriores por outros pesquisadores. O assunto foi objeto de recente revisão por Oliveira e Troncon (1991). A musculatura gástrica torna-se hiper-reativa ao estímulo colinérgico; há diminuição do relaxamento receptivo e da capacidade de acomodação ao conteúdo alimentar; o esvaziamento gástrico achase alterado, estando acelerado para líquidos e retardado para sólidos. Há hipossecreção cloridro péptica nos diferentes testes funcionais, como da histamina máxima, insulina, infusão de cálcio e pentagastrina. A associação de uma substância colinérgica ao estímulo secretor faz aumentar a produção de ácido clorídrico e pepsina, o que indica comprometimento da inervação vagal pós-ganglionar. Encontra-se também hipergastrinemia de jejum e após estímulo. 
5. Duodeno 
Fonseca & Toledo (1952) foram os primeiros a descrever alterações da motilidade duodenal em estudos radiológicos de pacientes com megaesôfago e megacolo. A desnervação intrínseca encontrada na duodenopatia chagásica pode ser demonstrada tanto ao exame histopatológico (Raia et al., 1961; Costa & Alcântara, 1966), como pelo teste farmacológico em registro manométrico (Rezende, 1972). Depois do esôfago e do colo, o duodeno é o segmento que mais vezes se apresenta dilatado na forma digestiva da doença de Chagas. A dilatação pode restringir-se ao bulbo duodenal (megabulbo),
6. Intestino delgado 
A desnervação intrínseca do intestino delgado tem sido documentada tanto em casos humanos, como em animais experimentalmente infectado (Alcântara & Costa, 1966; Tafuri et al., 1971). Estudos radiológicos do intestino delgado em portadores de megaesôfago demonstraram alterações do tônus, do relevo mucoso e do trânsito intestinal. (Fonseca, 1952). Foram também verificadas anormalidades no complexo motor migratório interdigestivo em estudo manométrico (Oliveira et al., 1983). Tais complexos, embora mantenham a mesma freqüência dos indivíduos normais, apresentam, nos chagásicos, menor extensão, propagação mais lenta e maior duração no jejuno. A absorção de monossacarídios como a glicose se faz com maior velocidade do que em normais 
7 .Vias biliares extra-hepáticas
 Conte (1981) demonstrou haver desnervação intrínseca pela doença de Chagas também na vesícula biliar. Estudos funcionais da vesícula biliar em chagásicos crônicos com a forma digestiva têm sido realizados por diferentes métodos. Conte (1981) utilizou a ceruleína como colecistocinético, registrando hiporreatividade em 12 de 29 pacientes chagásicos estudados. Villanova et al . (1987) demonstraram radiologicamente hipersensibilidade ao octapeptídio da colecistocinina e à instilação intraduodenal de uma emulsão lipídica. Em estudo posterior, Villanova (1988), utilizando-se da cintilografia, verificou que o enchimento da vesícula biliar ocorre de maneira mais lenta, o que se deve à passagem de maior quantidade de bile hepática diretamente para o duodeno. Rosa et al . (1984), pelo método ultra-sonográfico, demonstraram esvaziamento acelerado da vesícula sob a ação da metacolina. Campra (1985), também pela ultrasonografia, verificou esvaziamento incompleto após uma refeição líquida. Anormalidades foram também registradas no esfíncter de Oddi. Em estudo manométrico, Guelrud et al . (1983) verificaram hipertonia e aumento da atividade fásica desse esfíncter. A colecistomegalia, embora rara, tem sido referida em chagásicos com a forma digestiva da doença de Chagas.
8. Glândulas salivares 
A hipersalivação e a conseqüente hipertrofia das glândulas salivares são manifestações comuns a todas as esofagopatias obstrutivas, sendo atribuídas ao reflexo esôfago salivar de Roger. Todavia, Vieira & Camelo (1963) demonstraram haver, nos chagásicos com a forma digestiva, aumento da sensibilidadedas glândulas salivares a todos os estímulos secretores, desde a mastigação até o estímulo farmacológico pela pilocarpina. Esta hipersensibilidade foi atribuída ao comprometimento da inervação dessas glândulas. 
9. Fígado 
Hepatomegalia e alterações funcionais hepáticas são encontradas na fase aguda da doença de Chagas, as quais regridem espontaneamente (Rezende, 1993). As investigações até agora realizadas demonstram que as anormalidades histológicas ou bioquímicas, ligadas ao metabolismo hepático e relatadas em pacientes chagásicos na fase crônica, são inespecíficas, e podem ocorrer devido a outros fatores, como a desnutrição em pacientes com megaesôfago e a insuficiência ventricular direita na cardiopatia chagásica crônica.
1 0. Pâncreas 
Edema e infiltrado inflamatório pancreáticos têm sido descritos na fase aguda da doença de Chagas, tanto em casos humanos, como em animais experimentalmente infectados. A função exócrina do pâncreas em chagásicos crônicos foi investigada por Mott (1985), que encontrou resposta secretora normal ao estímulo direto, demonstrando integridade do parênquima. Verificou, no entanto, deficiência secretora quando utilizou estímulo indireto através da liberação hormonal duodenojejunal. Este achado foi interpretado como decorrência da desnervação intrínseca do delgado.
ELUCIDAR A INTERAÇÃO NEURO-ENDOCRINA NO PERISTALTISMO.
Regulação da atividade do tubo digestivo: 
Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático: (é estimulado pela visão, gosto e chegado do alimento no estômago) aumenta a secreção das glândulas do trato gastrintestinal promove aumento do peristaltismo abertura de esfíncteres (relaxamento)
Simpático : promove a constrição dos vasos sangüíneos que nutrem as glândulas, o que pode reduzir a secreção - inibição indireta de secreções enzimáticas. inibe os movimentos peristálticos promove contração (fechamento) de esfíncteres 
Controle Neural da Função Gastrointestinal -Sistema Nervoso Entérico
O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado sistema nervoso entérico, localizado, inteiramente, na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o ânus.
Sistema nervoso entérico é composto, basicamente, por dois plexos:
(1) plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular, denominado plexo mioentérico ou plexo de Auerbache 
(2) plexo interno, denominado plexo suhmucoso ou plexo de Meissner, localizado na submucosa.
 
O plexo miontérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais, e o plexo submucoso controla, basicamente, a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.
As fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo miontérico e com o submucoso.
Diferenças Entre os Plexos Mioentérico e Submucoso
O plexo mioentérico consiste, em sua maior parte, na cadeia linear de muitos neurônios interconectados que se estende por todo o comprimento do trato gastrointestinal
Como o plexo mioentérico se estende por toda a extensão da parede intestinal localizada entre as camadas longitudinal e circular do músculo liso intestinal.
Quando esse plexo é estimulado, seus principais efeitos são:
 (1) aumento da contração tônica, ou “tônus”, da parede intestinal;
 (2) aumento da intensidade das contrações rítmicas;
 (3) ligeiro aumento no ritmo da contração; e 
(4) aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias, ao longo da parede do intestino, causando o movimento mais rápido das ondas peristálticas intestinais.
Em contraste com o plexo mioentérico, o plexo submucoso está, basicamente, envolvido com a função de controle na parede interna de cada diminuto segmento do intestino. Por exemplo, muitos sinais sensoriais se originam do epitélio gastrointestinal e são integrados no plexo submucoso, para ajudar a controlar a secreção intestinal local, a absorção local e a contração local do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da mucosa gastrointestinal.
Tipos de Neurotransmissores Secretados por Neurônios Entéricos
 A acetilcolina na maioria das vezes excita a atividade gastrointestinal. A norepinefrina, quase sempre, inibe a atividade gastrointestinal, o que também é verdadeiro para a epinefrina, que chega ao trato gastrointestinal, principalmente, pelo sangue, depois de ser secretada na circulação pela medula adrenal.
Estimulação Parassimpática Aumenta a Atividade do Sistema Nervoso Entérico
A Estimulação Simpática, em Geral, Inibe a Atividade do Trato Gastrointestinal.
Os terminais dos nervos simpáticos secretam, principalmente, norepinefrina, mas, também, pequenas quantidades de epinefrina.
Controle Hormonal da Motilidade Gastrointestinal
Os hormônios gastrointestinais são liberados na circulação porta e exercem as ações fisiológicas em células-alvo, com receptores específicos para o hormônio. Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de todas as conexões nervosas entre o local de liberação e o local de ação terem sido interrompidas.
Hormônios Importantes:
GASTRINA: é secretada pelas células “G” do antro do estômago em resposta a estímulos associados à ingestão de refeição, tais como a distensão do estômago, os produtos da digestão das proteínas e o peptídeo liberador de gastrina, que é liberado pelos nervos da mucosa gástrica, durante a estimulação vagai. As ações primárias da gastrina são:
(1) estimulação da secreção gástrica de ácido e 
(2) estimulação do crescimento da mucosa gástrica
COLECISTOCININA (CCK): é secretada pelas células “I” da mucosa do duodeno e do jejuno, em especial em resposta aos produtos da digestão de gordura, ácidos graxos e monoglicerídeos nos conteúdos intestinais. Esse hormônio contrai, fortemente, a vesícula biliar, expelindo bile para o intestino delgado, onde a bile tem funções importantes, na emulsificação de substâncias lipídicas, permitindo sua digestão e absorção. A CCK também inibe, ainda que moderadamente, a contração do estômago e o apetite.
SECRETINA: foi o primeiro hormônio gastrointestinal descoberto e é secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno, em resposta ao conteúdo gástrico ácido que é transferido do estômago ao duodeno pelo piloro. A secretina tem pequeno efeito na motilidade do trato gastrointestinal e promove a secreção pancreática de bicarbonato que, por sua vez, contribui para a neutralização do ácido no intestino delgado.
PEPTIDEO INIBIDOR GASTRICO (GIP): Secretado pela mucosa do intestino delgado superior, principalmente, em resposta a ácidos graxos e aminoácidos, mas, em menor extensão, em resposta aos carboidratos. Exerce efeito moderado na diminuição da atividade motora do estômago e, assim, retarda o esvaziamento do conteúdo gástrico no duodeno.
MOTILINA: Secretada pelo estômago e pelo duodeno superior durante o jejum, e sua única função conhecida é a de aumentar a motilidade gastrointestinal. A motilina é liberada, ciclicamente, e estimula as ondas da motilidade gastrointestinal denominadas complexos mioelétricos interdigestivos que se propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a cada 90 minutos, na pessoa em jejum.
5. ESTUDAR A INFLUÊNCIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO PARA O EQUILIBRIO HIDROELETROLÍTICO.
Grande parte da água e dos eletrólitos são absorvidas no cólon, sobrando cerca de 100ml deles no quimo contra os 1500ml que chegam. Além disso, praticamente todos os íons são absorvidos e apenas uma quantidade mínima de íons sódio e cloreto é eliminada nas fezes. Grande parte da absorção no intestino grosso se dá na metade proximal do cólon, o que confere a essa porção o nome de cólon absortivo, enquanto o cólon distal funciona principalmente no armazenamento das fezes até sua eliminação. 
A mucosa do intestino grosso, como a do delgado, tem alta capacidade de absorver, ativamente, sódio, e a diferença de potencial elétrico gerada pela absorção dele promove absorção de cloreto. Os complexos juncionais entre as células epiteliais do intestino grosso torna o mesmo muito menos permeável que o delgado. Istoevita a retro difusão significativa de íons através dessas junções, permitindo que a mucosa do intestino grosso absorva íons sódio – isto é, contra gradiente de concentração bem maior -, diferente do que ocorre no delgado. Isso é especialmente devido à presença de aldosterona porque o hormônio intensifica a capacidade de transporte de sódio. Além disso, a mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato enquanto absorve, simultaneamente, número igual de íons cloreto em processo de transporte por troca. A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico que, por sua vez, leva à absorção de água. 
Sempre que quantidades significativas de secreções intestinais forem perdidas para o meio exterior, como no caso de diarreia intensa, as reservas de sódio do corpo podem por vezes ser depletadas em níveis letais em questão de horas. Normalmente, menos de 0,5% do sódio intestinal é perdido nas fezes por dia.
Sódio: Transporte ativo através das membranas basolaterais da célula.
Água: Osmose. Ocorre devido a criação um gradiente osmótico pela concentração elevada de íons no espaço paracelular. A movimentação osmótica da água gera fluxo de líquido para e através desses espaços.
Bicarbonato: Ocorre no duodeno e jejuno. É absorvido de forma indireta. Quando íons sódio são absorvidos, quantidade moderada de íons hidrogênio é secretada no lúmen intestinal, em troca por parte de sódio. O íon de hidrogênio se liga ao bicarbonato, forma o ácido carbônico que se dissocia em gás carbônico e água. A água permanece como parte do quimo, enquanto o gás carbônico entra na corrente sanguínea e é liberado pela expiração.
Cálcio, Ferro, Potássio, Magnésio e Fosfato: Absorvidos ativamente para o sangue em grande parte do duodeno.