DIPLEGIA 20130328172033

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 Diplegia Espástica
 
Profª Ms. Cláudia S. Maturana 
Universidade Norte do Paraná
Fisioterapia em Pediatria
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Introdução/ Definição
 
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Introdução/ Definição
 
William Little, em 1843 e 1862, descreveu pela primeira vez as alterações clínicas encontradas em uma criança com PC e relacionou estas alterações com hipóxia perinatal e período gestacional como fatores determinantes de lesões cerebrais irreversíveis.
Ficou conhecida também como Doença de Little.
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Introdução/ Definição
 
Segundo Bobath (S/D), diplegia é o envolvimento do corpo inteiro; a metade inferior, entretanto, é mais afetada que a metade superior.
O controle da cabeça e o controle dos braços e mãos são geralmente pouco afetados e a fala pode ser normal.
O estrabismo não é raro.
Este grupo consiste quase que exclusivamente de crianças espásticas, mas ocasionalmente a ataxia pode estar associada a uma diplegia espástica.
Tem-se achado que a etiologia de muitos casos de diplegia espástica é a prematuridade.
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Introdução/ Definição
 
Para Shepherd (1998), os quatro membros são afetados, mas os membros inferiores são mais acometidos que os superiores (comprometimento mais simétrico).
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Introdução/ Definição
 
Para Miller & Clark (2002), a diplegia espástica é definida como um comprometimento maior dos membros inferiores em relação aos membros superiores. Pode-se empregar, indistintamente, paresia ou plegia. Segundo critérios mais rígidos, o primeiro sufixo significa paralisia menos acentuada. Entretanto, o uso cotidiano desses termos não estabelece qualquer diferença na gravidade do problema.
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Incidência/ Etiologia
 
Na diplegia espástica a causa mais frequente (75% dos casos) é a prematuridade advinda da leucomalácia periventricular e da hemorragia periintraventricular (Bobath, S/D).
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Incidência / Etiologia
 
Em lactentes com IG completa, pode não ser possível determinar uma causa específica, embora imagens neurológicas evidenciem uma lesão pré-natal.
Em lactentes com IG inferior a 37 semanas completas, os riscos de uma diplegia espástica aumentam em relação direta ao grau de prematuridade. Esses lactentes, com um quadro de leucomalácia periventricular branda possuem bom controle das mãos e poucas deficiências associadas. Em outras, a função dos MMSS varia e depende do grau de espasticidade, presença de contraturas, perda sensorial, movimentos involuntários associados e inteligência. (Miller & Clark, 2002)
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Incidência / Etiologia
 
Com frequência, observa-se nanismo na região abaixo da cintura.
São frequentes em todas as síndromes espásticas, vários graus de flexão, adução e rotação interna dos quadris e flexão dos joelhos e cotovelos.
Deformidades no pé do tipo equinovalgo ou calcaneovaro podem ocorrer e pode haver uma limitação na extensão do antebraço, abdução do polegar, extensão do punho e supinação do antebraço. Essas características podem estar acompanhadas de uma preensão palmar insatisfatória, bem como, de movimentos involuntários ou associados.
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Incidência / Etiologia
 
Existe um grupo diplégico com achados assimétricos, cujas deficiências são geralmente mais graves do que as encontradas em pacientes com diplegia espástica simétrica e controle relativamente bom das mãos.
Alguns pacientes deste grupo são lactentes, com tempo gestacional inferior a 37 semanas completas, com leucomalácia periventricular e infarto hemorrágico unilateral. (Miller & Clark, 2002)
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Etiopatogenia
 
Leucomalácia Periventricular:
Amolecimento da substância branca ao redor dos ventrículos devido a uma perfusão insuficiente, causando isquemia nesta região.
A idade gestacional de maior suscetibilidade é entre 27 e 33 semanas.
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Diagnóstico
 
Ultra-sonografia transfontanela;
História clínica (gestacional e de parto);
Evolução clínica e motora.
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Diagnóstico por Imagem
 
 Ultra-sonografia transfontanela mostra um prematuro com um alargamento do ventrículo esquerdo. 
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Diagnóstico por Imagem
 
 O mesmo bebê agora com 3 semanas de vida apresenta mudanças cística extensas dentro do “alargamento”: Este é L PV cístico. Os ventrículos agora estão dilatados. 
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Diagnóstico por Imagem
 
 Ressonância Nuclear Magnética de crânio, apresentando leucomalácia preventricular grave. 
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Peça Anatômica
 
 A peça anatômica mostra necrose que atinge a substância branca lateral e superior ao ângulo do ventrículo, localização clássica da chamada leucomalácia periventricular. 
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Etiopatogenia
 
Hemorragia Periintraventricular:
Instala-se se na matriz germinativa, cuja área é muito rica em capilares sanguíneos, localizada na cabeça do núcleo caudado.
A ocorrrência é maior no período gestacional entre 24 e 34 semanas.
O diagnóstico baseia-se no US de tempo real que irá encontrar numerosas cavidades císticas, mais tarde ocupadas por células da Glia.
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Etiopatogenia
 
É classificada de acordo com a localização da hemorragia:
Grau 1: hemorragia restrita à matriz germinativa;
Grau 2: hemorragia dentro do ventrículo lateral sem haver distensão ventricular;
Grau 3: hemorragia em que o sistema ventricular sofre alargamento;
Grau 4: infarto hemorrágico periventricular.
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Desenvolvimento Motor
 
As etapas do desenvolvimento motor podem ser retardadas mas, desenvolvem controle cervical e os MMSS parecem não estar afetados nos casos leves e moderados. 
Supino: padrão primitivo parecido com o bebê normal, porém tem um pouco de tensão na abdução de quadril sendo a articulação mais afetada.
Kickings: um MI em semi-extensão e RE e outro em abdução e flexão (RTCA); mais fácil chutes do lado occipital. Desenvolvem a plantiflexão.
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Desenvolvimento Motor
 
Prono: MMII em padrão primitivo, quando tenta puxar-se para arrastar, aumenta a extensão e a RI nos MMII, inicia o rolar primeiramente com a cabeça e depois com os MMSS.
Puxado para sentar: Faz resistência na flexão de quadril, fazendo cifose compensatória e flexão de joelho. Pode usar abdominais, mas realiza abdução e RE de MMII para aumentar a base e permanecer sentado. Com 1 ano de idade fará apoio lateral e com mais de 1 ano fará apoio para trás.
Engatinhar: abdução de joelhos, flexão de quadril, semi-flexão de cotovelos, porém sem dissociar, se arrastando com esforço muito grande, aumentando o tônus flexor.
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Desenvolvimento Motor
 
Passar de gato para ajoelhado: Para compensar a flexão do quadril, desenvolve grande lordose; sendo puxado pelo braço para ficar de pé, faz equinismo, e se apóia toda a planta do pé, faz recurvatum; postura assimétrica, podendo levar a escoliose ou cifoescoliose.
Marcha: Pode ser independente com reações de equilíbrio precárias. Às vezes é necessário órteses (AFOs articuladas), impedindo a plantiflexão e permitindo a dorsiflexão. Troca passos com flexão de quadril e joelho (marcha em tesoura, crouch gait).
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Desenvolvimento Motor
 
As extremidades inferiores são mais comprometidas que as extremidades superiores bilateralmente. Essas crianças caminham mais tarde usando muito o saltitar de coelho e o tônus é anormal nas extremidades inferiores podendo ser também nas extremidades superiores. 
A ausência do controle motor faz com que o paciente tenham gestos desajeitados. 
A articulação do quadril é a mais comprometida, permanecendo em flexão. 
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Desenvolvimento Motor
 
O risco de desenvolvimento de contraturas, nessa patologia, está relacionado a quantidade de controle voluntário, quantidade de tônus anômalo e crescimento do paciente. 
Contraturas podem ser estáticas – definidas pelas limitações da ADM observadas em movimentação passiva.
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Desenvolvimento Motor
 
Contraturas podem ser dinâmicas – quando a limitação da ADM é observada em atividades como a marcha.
Para prevenir o desenvolvimento
de contraturas é através de exercícios de ADM e fortalecimento de grupos musculares opostos.
As órteses são para evitar o pé eqüinovaro proporcionando a dorsiflexão e impedindo a plantiflexão (AFO).
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Desenvolvimento da Locomoção
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Prognóstico
 
Evolução clínica;
Grau de comprometimento;
Intervenção fisioterapêutica precoce;
Equipe multiprofissional e interdisciplinar.
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Tratamento Médico
 
Toxina Botulínica tipo A (TBA): é uma medicação que inibe a liberação da acetilcolina do sítio pré-sináptico na junção neuromuscular, impedindo a contração muscular.
É utilizado quando as contraturas são causadas por um número limitado de músculos, somente nas móveis;
Utilizado também para uma contratura da extremidade superior secundária a um tônus muscular e crescimento ósseo.
Resultados aparecem de 48 a 72 horas;
Duram até de 2-6 meses.
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 Objetivos Fisioterapêuticos
 
Promover DNPM;
Promover adequação de tônus;
Prevenir e/ou minimizar maiores complicações osteomioarticulares, circulatórias e dérmicas;
Promover e/ou manter ADM e FM;
Promover melhora da coordenação motora global e fina;
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 Objetivos Fisioterapêuticos
 
Promover melhora do equilíbrio em diferentes posturas;
Promover conscientização corporal;
Promover treino de marcha;
Promover estimulação tátil e proprioceptiva;
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 Condutas Fisioterapêuticas
 
Alongamento passivo e ativo da musculatura de IT, TS, ADD de quadril;
Fortalecimento de TFL, ABD de quadril, extensores de quadril, tibial anterior;
Treino de dissociação de cinturas ativamente em sentado e em pé;
Transferência e suporte de peso em MMII na posição sentado, de gato, ajoelhado, semi-ajoelhado e em pé;
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 Condutas Fisioterapêuticas
 
Treino de passagem de postura de prono para sentado promovendo fortalecimento de oblíquos,
Fortalecimento de abdominais sentado na bola;
Treino de passagens de postura, principalmente para a posição semi-ajoelhado;
Treino de marcha enfatizando a colocação de toda a planta dos pés no solo e evitando a RI de quadril;
Treino de marcha nas barras paralelas, em frente ao espelho, incentivando a RE de quadril bilateralmente.
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 Referências
 
FINNIE, Nancie R.. O manuseio em casa da criança com paralisia cerebral. 3 ed. São Paulo: Manole, 2000. 314p.
KUDO, Aide Mittie (coord.), et.al. Fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional em pediatria. 2 ed. São Paulo: Sarvier, 1997. 293p. (Monografias Médicas. Série Pediatria, 32). Porto Alegre: Artmed, 2002. 479p.
LEVITT, Sophie. O tratamento da paralisia cerebral e do retardo motor. 3 ed. São Paulo: Manole, 2001. 286p.
MILLER, Geoffrey; CLARK, Gary D.. Paralisias cerebrais: causas, consequências e conduta. Barueri: Manole, 2002. 409p. 
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 Referências
 
RATLIFFE, Katherine T.. Fisioterapia na clínica pediátrica: guia para a equipe de fisioterapeutas. São Paulo: Santos, 2002. 451p. 
RODRIGUES, Maria de Fátima; MIRANDA, Silvana de Moraes. A estimulação da criança especial em casa: entenda o que acontece no sistema nervoso da criança deficiente e como você pode atuar sobre ele. São Paulo: Atheneu, 2000. 183p.
SHEPHERD, Roberta B.. Fisioterapia em pediatria. 3 ed. São Paulo: Santos, 1998. 421p.
TECKLIN, Jan Stephen. Fisioterapia pediátrica. 3 ed. Porto Alegre: Artmed, 2002. 479p.
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 Estudo de caso
 
Marina nasceu 4 semanas antes do termo. Aos 4 meses sua mãe notou uma tensão na abdução do quadril durante as trocas de fraldas. Apesar de sua intuição, o pediatra dizia que o problema era devido à prematuridade. Aos 10 meses a criança começou se locomover sentada em W com MMSS e cabeça estendidos. Ao ser novamente levada ao pediatra, este encaminhou ao neuropediatra que diagnosticou diplegia espástica e encaminhou para fisioterapia. Hoje com 1 ano e 6 meses, ela inicia marcha sem apoio. 
Descreva os objetivos e condutas fisioterapêuticas para o caso acima.