Caso 1 Febre Amarela

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Jhuliana Freitas 20/03/2017
 Farmácia 
Articulação - Caso 1
1) Descreva a patogênese da febre amarela, as formas e evolução da doença e os mosquitos transmissores.
2) Diferencie os diagnósticos (clínicos e exames complementares) entre dengue, a febre amarela e a associação com hepatite e icterícia.
3) Discorra sobre os exames laboratoriais na febre amarela, destacando as alterações. 
4) Relate o protocolo de atendimento para pacientes com suspeita de febre amarela.
5) Avalie as formas de tratamento e as possíveis contraindicações para a febre amarela.
6) Liste as indicações e contraindicações da vacina de febre amarela. Defina barreira vacinal.
7) Explique a notificação compulsória da febre amarela. Pesque a lista de DNC.
RESPOSTAS
1)Patogenia
 Os aspectos patogênicos da infecção pelo vírus da febre amarela não são completamente conhecidos e as informações acumuladas derivam principalmente de estudos realizados em primatas não humanos, camundongos, hamsters, e de dados histopatológicos a partir de casos fatais. A inoculação do vírus amarílico em camundongos desencadeia encefalite fatal; já em hamsters, se observa viremia e alguns animais sucumbem à infecção com quadro viscerotrópico de hepatite fulminante. Por outro lado, a infecção experimental de macacos determina um tropismo semelhante ao do homem, isto é, o viscerotropismo, tendo como órgão alvo o fígado. 
No homem, após a introdução do vírus amarílico na circulação pela picada do transmissor, o vírus rapidamente atinge linfonodos regionais e desaparece da circulação nas 24 horas seguintes. Já nos linfonodos, células linfoides e macrófagos são infectadas preferencialmente pelo vírus. Posteriormente, as partículas virais são levadas pelos vasos linfáticos até a corrente sanguínea e daí até o fígado. O período de viremia varia de acordo com a apresentação clínica, sendo de algumas horas até dois dias nas formas frustras e leves, respectivamente, e de até cinco a sete dias nas formas graves. Este período de viremia coincide com o início do período prodrômico da enfermidade, e em particular com a febre. Em infecções experimentais de voluntários, o vírus foi encontrado na corrente sanguínea cerca de 48 horas após o inóculo. O Título viral cresceu até aproximadamente 96 horas. Decresceu em seguida, para raramente ser encontrado após 120 horas da inoculação12. 
No fígado, principal órgão a ser acometido na febre amarela, as células de Küpffer e os hepatócitos são infectados. Nas primeiras, o vírus determina degeneração acidófila em zonas focais, já durante o período inicial de replicação. Em seguida, ocorre degeneração baloniforme e, posteriormente, necrose do tipo hialina. Nos hepatócitos, o vírus amarílico causa necrose em grandes extensões do parênquima hepático. O antígeno viral é encontrado em hepatócitos, células de Kupffer e nos corpúsculos de Councilman-Rocha Lima.
FONTE: Da Costa Vasconcelos, Pedro Fernando. "Febre amarela: reflexões sobre a doença, as perspectivas para o século XXI e o risco da reurbanização." Rev. Bras. Epidemiol 5.2(2002):757-766.
 
Formas:
A infecção pelo vírus da febre amarela causa no homem desde formas leves com sintomatologia febril inespecífica até formas graves com icterícia, albuminúria, oligúria, manifestações hemorrágicas, delírio, obnubilação e choque.
Mosquitos transmissores:
A febre amarela é causada por um arbovírus da família Flaviviridae, gênero Flavivirus. O termo arbovírus é utilizado para classificar os vírus que são transmitidos por artrópodes, como os mosquitos. A transmissão da febre amarela ocorre por meio da picada de mosquitos hematófagos infectados. Os mosquitos que participam da transmissão da febre amarela são, principalmente, aqueles da família Culicidae, dos gêneros Aedes, Haemagogus e Sabethes. Na transmissão urbana, o Aedes aegypti é o principal vetor e, em ambientes silvestres, os Haemagogus e Sabethes. 
Os mosquitos, além de serem transmissores, são os reservatórios do vírus, responsáveis pela manutenção da cadeia de transmissão, pois uma vez infectados permanecem transmitindo o vírus por toda a vida.
FONTE: BRASIL. Ministério da Saúde. Vigilância em Saúde: zoonoses. Brasília: Ministério da Saúde, 2009. (Cadernos de Atenção Básica, n. 22) (Série A. Normas e Manuais Técnicos)
2) Os diagnósticos da febre amarela
A confirmação laboratorial de febre amarela é realizada através do:
- Diagnóstico virológico e/ou
- Diagnóstico sorológico e/ou
- Diagnostipo histopatologico
3) Exames específicos
O diagnóstico definitivo da febre amarela pode ser feito pelo isolamento (exame de cultura) do vírus, detecção de antígenos virais e do RNA viral, e por métodos sorológicos - dosagem de anticorpos específicos pelo método de MAC ELISA (captura de IgM em ensaio enzimático) ou conversão sorológica em testes de inibição da hemaglutinação (IH). O isolamento do vírus pode ser feito utilizando-se diferentes sistemas: camundongos recém nascidos ou cultivo celular (células VERO, clone C6/36). Após a inoculação da amostra suspeita, obtém-se evidências da replicação viral em torno do 5° ao 7° dia de cultura. Ao ser isolada, a amostra viral é identificada em testes de imunofluorescência indireta, usando-se anticorpos monoclonais ou alternativamente mediante testes de fixação do complemento.
Alterações laboratoriais 
Nas formas leves e moderadas, que apresentam quadro clínico benigno e autolimitado, não há alterações laboratoriais importantes. Nas formas graves podem ser encontradas as seguintes alterações:
 Leucograma: na fase inicial da doença observa-se discreta leucocitose com neutrofilia e intenso desvio à esquerda com eosinopenia. A partir do 3º ou 4º dia o quadro hematológico altera-se para leucopenia com linfocitose, permanecendo o desvio à esquerda e a eosinopenia.
Bioquímica: - As aminotransferases (transaminases) aumentam consideravelmente (em geral acima de 1.000 UI, mas pode alcançar valores muito mais altos), sendo que os níveis de AST (aspartato aminotransferase, antiga TGO),excedem os de ALT (alanino aminotransferase, antiga TGP), provavelmente devido à lesão viral direta sobre o miocárdio e músculo esquelético. Isso distingue a FA de out virais (Monath, 1999; Vasconcelos, 2003). Essas enzimas geralmente começam a aumentar em torno do segundo ou terceiro dia, alcançam seu ponto máximo entre o quinto e o oitavo dia e, nos pacientes que sobrevivem, podendo persistir ligeiras elevações durante um período de ate dois meses (OPS,1987).
- Aumento das bilirrubinas, com predomínio da fração direta, podendo alcançar 30 mg/L ou mais.
- Aumento do colesterol e da fosfatase alcalina. 
- Niveis de ureia e creatinina muito elevados,podendo alcançar ate 5 ou 6 vezes os valores normais ou ate mais altos.
Urina: caracteristicamente observa-se proteinúria (a concentração de proteína na urina atinge valores entre e 3 e 20 g/L), hematúria e cilindrúria. Nos casos graves ocorre oligúria com baixa densidade, em consequência de dano tubular renal, com evolução para anúria. 
Coagulograma: nos casos graves há aumento do tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e tempo de coagulação. Diminuição dos fatores de coagulação sintetizados pelo fígado (II, V, VII, IX e X). Nos casos de coagulação intravascular disseminada há diminuição no valor VIII e fibrinogênio , além de trombocitopenia.
FONTE: Ministério da Saúde - Fundação Nacional da Saúde. "Manual de vigilância epidemiológica de febre amarela." (1999).