Filtração Glomerular e Hemodinânica Rena

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL
UFMS CPTL
NAYLA APARECIDA SOARES COUTO
FILTRAÇÃO GLOMERULAR E HEMODINÂMICA RENAL
TRÊS LAGOAS
2017
NAYLA APARECIDA SOARES COUTO
FILTRAÇÃO GLOMERULAR E HEMODINÂMICA RENAL
Relatório apresentado ao eixo de BBPM V da UFMS-CPTL como uma das formas de avaliação.
Professor Marcelo Kwiatkoski
TRÊS LAGOAS
2017
SUMÁRIO
1.INTRODUÇÃO..........................................................................................................04
2. DISCUSSÃO...............................................................................................................06
2.1 FPN (nl/min) x QA (nl/min).....................................................................................06
2.2 P (mmHg) x FPN (nl/min)......................................................................................07
2.3 QA (nl/min) x PA (mmHg) ......................................................................................08
2.4 ΔP (mmHg) x PA (mmHg).......................................................................................09
2.5 FPN (nl/min) x PA (mmHg).....................................................................................10
2.6 QA (nl/min) x CA......................................................................................................10
2.7 ΔP (mmHg) x CA......................................................................................................11
2.8 FPN (nl/min) x CA....................................................................................................12
2.9 QA (nl/min) x Kf.......................................................................................................12
2.10 ΔP (mmHg) x Kf.....................................................................................................13
2.11 FPN (nl/min) x Kf...................................................................................................14
2.12 QA (nl/min) x Ra.....................................................................................................14
2.13 ΔP (mmHg) x Ra.....................................................................................................15
2.14 FPN (nl/min) x Ra...................................................................................................16
2.15 QA (nl/min) x Re.....................................................................................................16
2.16 ΔP (mmHg) x Re.....................................................................................................17
2.17 FPN (nl/min) x Re...................................................................................................18
REFERÊNCIAS.............................................................................................................18
1. INTRODUÇÃO
A formação da urina é iniciada no glomérulo, onde 20% do plasma que entra no rim pela artéria renal são filtrados. Essa filtração é possível graças a pressões hidrostáticas e oncóticas existentes nos capilares glomerulares e na cápsula de Bowman (Aires, 2012). 
Em se tratando da formação da urina, ela é formada ao longo do néfron, uma estrutura composta pelo corpúsculo renal e pela estrutura tubular. A partir do ultrafiltrado, que sai do corpúsculo renal e entra nos túbulos, ocorre reabsorção, secreção tubular e, por fim, a excreção urinária (Aires, 2012).
Uma vez que o enfoque do trabalho em questão será a filtração glomerular, é importante ressaltar a estrutura do corpúsculo renal. Ele é constituído pelo glomérulo capilar, o qual é envolto pela cápsula de Bowman. O glomérulo é um enovelado capilar formado a partir da arteríola aferente, a qual se divide em ramos e estes dividem-se em alças. As alças se reúnem e formam a arteríola eferente. A cápsula de Bowman, por sua vez, é composta por duas paredes com o espaço de Bowman, preenchido pelo filtrado glomerular, entre elas (Aires, 2012).
A parede interna da cápsula de Bowman é composta por células modificadas, os podócitos, que emitem prolongamentos, os pedicélios, formando as fendas de filtração. Os pedicélios vizinhos são conectados por fina membrana e apoiam-se sobre a membrana basal do capilar glomerular. Dessa forma, é possível inferir que o filtrado glomerular atravessa três camadas: endotélio capilar, membrana basal e parede interna da cápsula de Bowman (Aires, 2012). Para melhor ilustração e compreensão das estruturas citadas, observe a imagem:
Fonte: Junqueira, 2013.
Agora aprofundando mais na filtração glomerular em si, ela se caracteriza por ser circulatória, dependente da pressão arterial, dos tônus das arteríolas aferentes e eferentes, da permeabilidade dos capilares do glomérulo e do retorno venoso renal (Aires, 2012).
Em relação à composição do ultrafiltrado glomerular, ele possui quase todas as substâncias que o plasma contém, exceto a maioria das proteínas e as substâncias que circulam ligadas a elas. Além disso, como a água e solutos são filtrados proporcionalmente, o ultrafiltrado glomerular tem praticamente as mesmas concentrações do plasma (Aires, 2012).
Levando em consideração o ritmo de filtração glomerular (RFG) e o fluxo sanguíneo renal (FSR) como fatores que podem ser alterados, é válido discutir como essas alterações são originadas. De um modo geral, o FSR é diretamente proporcional à diferença de pressão entre artéria e veia renais, enquanto é inversamente proporcional à resistência da circulação renal. Por parte da arteríola aferente, quanto menor a sua resistência, maior será o FSR e maior o RFG. A arteríola eferente, por sua vez, quando diminui sua resistência, aumenta o FSR, porém devido a uma diminuição da pressão hidrostática no capilar glomerular, o RFG pode ser reduzido (Aires, 2012).
Outra relação importante ao se tratar de filtração glomerular, é a relação entre ritmo de filtração glomerular (RFG) e o fluxo plasmático renal (FPR) que é denominada fração de filtração (FF). À medida que o FPR se eleva, o RFG tende a se estabilizar. Por isso, a FF é maior quando o FPR é baixo do que quando é elevado. Ademais, alterações nas resistências das arteríolas também podem alterar a FF (Aires, 2012).
Por fim, para uma melhor compreensão da filtração glomerular, é importante que os mecanismos físicos que governam tal filtração sejam bem conhecidos. Para uma melhor compreensão, será considerado o que ocorre em um único néfron. Por isso, define-se taxa de filtração por néfron (FPN), que é na verdade o processo unitário de filtração glomerular. Portanto, RFG equivale à soma de todas as FPN dos 2 milhões de néfrons em média. (Zatz, 2012). Os determinantes físicos da filtração glomerular são quatro:
Diferença de pressão hidráulica através das paredes glomerulares, P. É calculada a partir da diferença entre as pressões hidráulicas intraglomerular e no espaço de Bowman.
Concentração de proteínas no plasma sistêmico, CA. Ela cria a pressão oncótica, a qual é desfavorável à filtração glomerular e é representada por πCG. A diferença entre P e πCG determina a pressão efetiva de ultrafiltração.
Fluxo plasmático glomerular, QA. Um aumento de QA representa uma elevação mais lenta de pressão oncótica. O inverso ocorre com a redução de QA. Isso é explicado pelo fato de quanto maior o fluxo intracapilar, menor será a influência, sobre o plasma, da filtração glomerular.
Coeficiente de condutância hidráulica, Kf. Mede a facilidade com que a parede glomerular permite a passagem de fluido. É determinado pela permeabilidade hidráulica intrínseca da parede glomerular e pela superfície total disponível para a filtração.
2. DISCUSSÃO
A discussão será baseada nos gráficos propostos pela atividade em questão. Em cada gráfico, há uma análise dos resultados. Então, iniciemos:
FPN (nl/min) x QA (nl/min)
Diferente de outros determinantes da filtração glomerular, os quais tratamos de pressões que favorecem
ou atrapalham a um fluxo, temos QA por si próprio como um fluxo. Conforme há aumento progressivo dos valores de QA, os valores de FPN tendem a se elevar, porém com uma tendência progressiva de se estabilizar. Isso acontece porque quanto maior o fluxo intracapilar, menor será a influência, sobre o plasma, da filtração glomerular. Por exemplo, se houver um aumento muito significativo de QA, a taxa de filtração no glomérulo não tenderá ao infinito, mas atingirá um máximo, uma vez que é impossível obter uma pressão efetiva de ultrafiltração maior do que uma área entre P e a distância máxima em relação à origem do capilar. “Nesse caso, mesmo esse FPN máximo tenderia a tornar-se uma fração diminuída do QA, o que faria com que as proteínas plasmáticas praticamente não fossem concentradas”. Se, inversamente, tender QA a zero, a FPN seguirá essa tendência já que FPN não excede QA, considerando então concentração plasmática de proteínas a números elevados (Zatz, 2012).
P (mmHg) x FPN (nl/min)
	
À medida que os valores de P se elevam, a FPN também se eleva, já que estaremos elevando a pressão efetiva de ultrafiltração, ou seja, há maior diferença entre P e a pressão oncótica intracapilar. Entretanto, há um limite inferior de P, o qual é representado pela pressão oncótica inicial presente no capilar glomerular. No gráfico, há representações de FPN negativa, o que indica que se o P considerado, nesses casos, foi abaixo do limite inferior, como se ocorresse uma filtração reversa (Zatz, 2012). 
QA (nl/min) x PA (mmHg) 
O aumento da pressão arterial causa aumento do fluxo plasmático glomerular. Porém, estamos dentro de uma faixa de pressão em que os rins são capazes de desenvolver mecanismo de autorregulação do RFG. É um mecanismo capaz de manter o RFG relativamente constante com o aumento da PA. Sem esse mecanismo de adaptação, aumento de PA e simultâneo aumento de QA ocasionaria elevação considerável de RFG e, consequentemente, de FPN. A fisiologia da autorregulação não é ainda totalmente explicada, mas três teorias são mais aceitas levando em consideração uma adaptação via resistência da arteríola aferente. A primeira é a teoria miogênica, a qual explica que o a musculatura da arteríola responderia contraindo, ou seja, elevando sua resistência, em caso de aumento da pressão sanguínea. A segunda é a teoria metabólica, sustentando que a variação do fluxo sanguíneo renal causa produção de metabólitos cujo efeito vascular é o de se opor ao distúrbio inicial. A terceira, por fim, é a teoria de adaptação tubuloglomerular, a qual via mácula densa detecta a concentração de NaCl no túbulo do néfron, enviando sinais para contração ou dilatação de arteríola aferente (Zatz, 2012).
ΔP (mmHg) x PA (mmHg)
Aqui, acompanhado do aumento da pressão arterial, tem-se aumento da pressão hidrostática. Entretanto, esse aumento não deve ser brusco, já que os rins funcionam com mecanismo de autorregulação já explicado no item anterior. Sem esse mecanismo, por exemplo, aumento da PA e consequente aumento de P, ocasionaria elevação considerável de RFG e, consequentemente, de FPN (Zatz, 2012).
FPN (nl/min) x PA (mmHg)
O aumento da pressão arterial acarreta em aumento da filtração por néfron. Nesse caso, podemos levar em consideração que QA e P acompanham o aumento da PA. Com QA e P elevados, há consequente aumento do RFG e, portanto, de FPN. No entanto, como discutido nos dois itens anteriores, a autorregulação altera, por exemplo, a resistência arteriolar dificultando as elevações bruscas dos parâmetros citados nesse parágrafo.
QA x CA
É possível perceber no gráfico em questão que o aumento na concentração plasmática de proteínas não interfere no fluxo plasmático glomerular. Conclui-se, portanto, que o fluxo será o mesmo para diferentes valores de concentração de proteínas. Essa concentração de proteínas interferirá em outros fatores, mas não no fluxo.
ΔP (mmHg) x CA
Mais uma vez, tem-se um caso de alteração na concentração plasmática de proteínas, mas que não interfere em um fator. Nesse gráfico, o fator não alterado é a pressão hidrostática. Se há maior ou menor concentração de proteínas, isso não interferirá na pressão hidrostática, a qual é estabelecida por outros fatores, como a volemia.
FPN (nl/min) x CA
Diferente do que ocorre com a pressão hidrostática e com o fluxo plasmático glomerular, a FPN é alterada com o aumento da CA. Um aumento de CA significa uma maior pressão oncótica dentro dos capilares glomerulares. Como essa pressão é contrária às forças de filtração, a FPN é inversamente proporcional ao aumento da CA. Se, além disso, CA for elevada de forma que a pressão oncótica supere P, pode haver, inclusive, inexistência de FPN (Zatz, 2012). No gráfico em questão, por exemplo, há indicação de CA tão elevada que tenderia a uma FPN por néfron negativa, ou seja, reversa, o que é fisiologicamente incompatível.
QA x Kf
O aumento de Kf não causa alterações no fluxo plasmático glomerular. O fluxo ocorre independente dos fatores determinantes de Kf, o qual é determinado pelo produto da permeabilidade hidráulica intrínseca da parede glomerular com a superfície total disponível para a filtração (Zatz, 2012).
 
ΔP (mmHg) x Kf
O aumento de Kf também não causa alterações na pressão hidrostática do capilar. O coeficiente de filtração estará envolvido e interferirá em fatores relacionados à filtração, uma vez que esta ocorre pelo capilar. Entretanto, a pressão hidrostática em si não estabelece relação com o coeficiente em questão, levando em consideração, como no item anterior, outros fatores relacionados com Kf.
 FPN (nl/min) x Kf
 
Nesse gráfico, o aumento de Kf causa aumento da FPN. Porém, a curva tende a uma estabilização dos valores de FPN conforme há aumento progressivo de Kf. Isso ocorre porque ao aumentar Kf, aumenta-se o volume de fluido filtrado. Simultaneamente, a pressão oncótica nos capilares irá aumentar de forma progressiva e, portanto, o capilar glomerular será equilibrado, reduzindo a pressão efetiva de filtração. (Zatz, 2012).
QA (nl/min) x Ra
O aumento da resistência da arteríola aferente resultará em redução do fluxo plasmático glomerular, “uma vez que o aumento de qualquer resistor sempre dificulta o fluxo em um sistema hidráulico” (Zatz, 2012).
 ΔP (mmHg) x Ra
Nessa situação, temos que o aumento da Ra resulta em redução da pressão hidrostática. Aqui, mais uma vez, o aumento do resistor dificulta o fluxo e se há uma menor quantidade de fluido, o qual evidencia um menor valor de pressão hidrostática (Zatz, 2012).
FPN (nl/min) x Ra
Se a Ra é elevada, a FPN é reduzida. Como visto nos gráficos anteriores, o Qa e o P também têm seus valores diminuídos em caso de aumento de Ra. Se o fluxo e a pressão hidrostática do capilar diminuem, há uma drástica redução da pressão efetiva de filtração, o que causa queda igualmente intensa de FPN (Zatz, 2012). No gráfico em questão, há uma elevação tão acentuada da Ra, que a arteríola aferente poderia se comportar como se estivesse colabada e, portanto, a FPN cessaria.
 QA (nl/min) x Re
O aumento da resistência da arteríola eferente funciona como uma barreira, ou seja, resistor que impede o fluxo plasmático glomerular. Dessa forma, elevação de Re causa diminuição de QA assim como Ra se comporta (Zatz, 2012).
ΔP (mmHg) x Re 
Aqui, inversamente do que ocorre com a Ra, a elevação da Re faz aumentar P, em virtude da sua localização no final do sistema de capilares glomerulares. Quando a Re tem valores baixos, P pode ser levada a níveis próximos de zero, o que corresponderia a uma filtração negativa se fosse fisiologicamente possível (Zatz, 2012).
FPN (nl/min) x Re
Elevando Re, a FPN é capaz de aumentar rapidamente. No entanto, aumentos ulteriores de Re não exercem muita influência sobre a FPN, podendo até mesmo, reduzí-la. Isso é explicado pelos efeitos opostos de Re sobre QA e P, os quais podem acabar se compensando. Temos, portanto, um
efeito bifásico de Re, o que causa diversos efeitos fisiopatológicos (Zatz, 2012).
RERÊNCIAS
Aires, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ªed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. v. 1, p. 1352.
Zatz, Roberto. Bases Fisiológicas da Nefrologia. 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2012. V.1, p. 394.