OBSTETRICIA DST

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 Doenças sexualmente transmissíveis na gestação
DRª ANA LÚCIA RANGEL
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CARACTÉRISTICAS DAS DSTs
As doenças transmitidas sexualmente tem representado preocupações sociais, científicas e médicas durante mais de 500 anos.
São doenças comuns;
Sem preconceito racial ou socioeconômico;
São freqüentemente múltiplas,latentes ou assintomáticas;
Sempre têm uma fonte em outro indivíduo afora o paciente
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O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO EFICAZ DEPEDEM:
Avaliação médica quanto excentricidades e variação de comportamento sexual;
Sondagem na história sexual; 
Exame físico ; 
Triagem rotineira;
Secreções
Prurido
Acompanhamento ou indicação de acompanhamento de contatos sexuais;
Tratamento antimicrobiano adequado
Drogas inseguras na gestação
Risco x Benefício
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PREVENÇÃO DAS DSTs NA GESTAÇÃO
Interrogatório detalhado da história sexual da paciente;
Atitudes e comportamento incluindo abuso de substâncias;
Álcool
Drogas
Educação sexual e orientação quanto ao uso de preservativo;
Pesquisa epidemiológica e tratamento de contatos.
Sempre
Perguntar com quem tem relação
Perguntar se o parceiro relata algum sintoma
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A infecção sexualmente transmissível pode ser assintomática ou latente;
Pode se alojar na mucosa geniturinária e/ou gastrintestinal do hospedeiro;
Muito comum do HPV
É comum a residência de múltiplos microrganismos; sempre pesquisar a existência de agentes infecciosos.
Sempre pesquisar
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MANEIRAS COMO AS DSTs INTERFEREM COM A REPRODUÇÃO
Podem lesar a saúde geral da paciente levando a alterações na fertilidade e na gestação;
Podem levar a distorção na anatomia e na função dos órgãos reprodutores;
A flora vaginal normal pode ser alterada, levando ao aumento da flora patogênica, e propiciando a maior incidência de trabalho de parto prematuro;
Alguns patógenos transmitidos sexualmente podem levar a infecção intra-uterina da placenta e do feto; 
As DSTs podem promover a infecção materna ou fetal pós-parto 
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INFECÇÕES TRANSMITIDAS SEXUALMENTE
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INFECÇÕES INTRA-UTERINAS E TRANSPLACENTÁRIA TRANSMITIDA SEXUALMENTE
INFECÇÃO FETAL: 
 Citomegalovírus
 Vírus da imunodeficiência humana 
 Herpes vírus
 Treponema pallidum 
 
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CORIOAMNIONITE :
 Herpes vírus
 Micoplasma genitais
 Gardnerella vaginalis
 Streptococcus do grupo B
 Neisseria gonorrhoeae
 
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ACHADOS CLÍNICOS DAS DSTs
Secreção vaginal alterada
Lesões cutâneas genitais (úlceras dolorosas ou não)
Nódulos ou bubões genitais
Vesículas dolorosas
Achado laboratorial, isolados,sem sintomatologia
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SECREÇÃO VAGINAL NA GRAVIDEZ
A secreção vaginal normal é abundante, cremosa e branca;
É altamente ácida ( em torno de 4,5 ou menos), com muitas células epiteliais, poucos leucócitos; 
Crescimento predominantemente de lactobacilos Gram-positivo ( bacilos de Döderlein).
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Características da vaginite acentuada
Inflamação e secreção abundante ;
Ph alcalino;
Secreção purulenta;
Ausência de bacilos de Döderlein;
Aparecimento de patógenos potenciais ( Grupo B de estreptococos beta hemolíticos e anaeróbios.
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CONSEQÜÊNCIAS DA VAGINITE ACENTUADA
Risco de amnionite;
Trabalho de parto prematuro;
Ruptura prematura de membranas;
Perda fetal:
Infecção neo-natal grave;
Sepse puerperal.
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VAGINOSE BACTERIANA
A vaginose bacteriana também é conhecida como vaginite inespecífica;
A síndrome consiste de secreção cinzenta aumentada, fétida;
Presença de célula alvo ou ¨clue cell¨, que são células epiteliais com citoplasma granular coberto por pequenos bastonetes Gram-negativos.
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A vaginose produz uma alteração na flora, ph, e bioquímica vaginal.
Foi observado um aumento do acetato, succinato e butirato e uma flora constituída de Gardnerella vaginalis e espécies de Mobiloncus , Bacteroides e Peptococcus em pacientes com essa síndrome.
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A Gardnerella vaginalis é uma bactéria pequena, Gram-negativa, pleomórfica, facultativamente anaeróbia;
Foi isolada em ¾ de pacientes com a síndrome;
Poucos efeitos clínicos agudos locais ou generalizados, exceto pela secreção característica de ¨odor de peixe podre¨.
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A vaginose bacteriana tem um efeito de ruptura sobre o meio cervicovaginal normal, que pode contribuir para ruptura prematura das membranas (RPM) e trabalho de parto prematuro (TPP).
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TRATAMENTO DA VAGINOSE BACTERIANA
A Gardnerella vaginalis é sensível ao metrodidazol, enquanto as espécies Mobiluncus são sensíveis a clindamicina. Entretanto o tratamento satisfatório da vaginose bacteriana com metronidazol erradica o Mobiluncus apesar de sua resistência in vitro.
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A dose recomendada seria 2,0 g de metronidazol via oral dose única, e metronidazol geléia vaginal durante 10 noites consecutivas.
Podemos usar também secnidazol 2,0 g VO dose única como opção terapêutica, sempre fazendo o tratamento após o 1º trimestre de gestação (período embriogênico) .
Em caso de resistência ao metronidazol podemos fazer uso da clindamicina creme vaginal.
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FUNGOS
A vulvovaginite por monília é, geralmente, uma doença benigna incômoda.
A causa mais comum é a infecção pela Candida albicans, embora a torulepsis glabata tem sido encontrada em pacientes sintomáticas e assintomáticas.
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FATORES PREDISPONENTES A INFECÇÃO FÚNGICA
Os estrogênios exógenos, a gravidez e o diabetes melito estão associados com a maioria das infecções fúngicas graves e persistentes. O aumento no teor de glicogênio do epitélio vaginal favorece o crescimento de microrganismos leveduriformes. 
 Outros fatores predisponentes ao crescimento de fungos seriam o uso de corticosteróides , antibióticos de amplo espectro e a obesidade.
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A vulvovaginite por monílias na ausência de qualquer outro agente infectante não parece destruir as secreções vaginais altamente ácidas;
A probabilidade de infecção ascendente durante o trabalho de parto e o puerpério na presença de infecção por Candida isolada é menor que com outras DSTs
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ACHADOS CLÍNICOS PELA INFECÇÃO FÚNGICA
 1- Prurido intenso acompanhado por disúria e dispareunia;
 2- Vulva eritematosa, edemaciada, e freqüentemente escoriada; 
 3- O exame especular pode ser impossível por causa da dor e do edema do intróito;
 4- Vagina com aspecto vermelho-carnosa com placas brancas disseminadas, com secreção branca em forma de coalhos.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O exame da secreção revela pseudomicélios e formas germinativas de levedo;
O material corado pelo Gram é melhor que o material não corado para o diagnóstico rápido de infecções por levedo.
A cultura também pode ser usada como método de diagnóstico através de meios pré- acondicionados.
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TRATAMENTO
O tratamento da infecção fúngicas eficaz inclui a procura e o tratamento de infecções concomitante, infecção do parceiro sexual , se necessário e e o controle do diabetes melito;
O tratamento mais eficaz é o uso de antifúngicos tópicos seguros para usar na gestação.
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Podemos fazer uso de clotrimazol, miconazol, nistatina ,e fenticonazol na forma de creme ou óvulos vaginais por um período de 7 a 10 dias;
Quando o prurido anal constituir uma queixa, 100.000 U de nistatina oral quatro vezes por dia devem ser incluídas no sistema terapêutico.
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TRICHOMONAS VAGINALIS
O protozoário T.vaginalis é causa comum de infecção geniturinária;
Normalmente é assintomática;
Esta presente em 10 a 25% das mulheres em idade reprodutiva, e em 12 a 15% de todos os homens que apresentam uretrite;
É transmitido quase que exclusivamente nas relações sexuais.
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A infecção por T. vaginalis está frequentemente associadas a outras infecções venéreas;
Até 50% das pacientes com gonorréia têm vaginite por Trichomonas ;
A infecção pelo Trichomonas frequentemente está associada a infecções por clamídias e monílias.
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Período de incubação é de 4 a 28 dias;
O parasita
pode infectar a vagina, uretra, bexiga e glândulas de Skene e Bartholin;
Sintomatologia: secreção mucopurulenta, bolhosa, esverdeada; 
Edema e escoriações perineais e gânglios inguinais dolorosos;
Vagina e colo uterino friáveis e inflamados;
Apresentam um pontilhado característico de pequenas hemorragias puntiformes. 
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DIAGNÓSTICO DA TRICOMONÍASE
Exame microscópico de uma preparação úmida é bastante fiel;
O t.vaginalis é maior que o leucócito polimorfonuclear, e portanto facilmente reconhecido por sua mobilidade e os movimento do flagelo;
A cultura em meio adequado é fiel e eficaz, porém pelo alto custo do exame é pouco utilizado na prática clínica.
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TRATAMENTO: 
O tratamento com 2g de metronidazol VO dose única, associado ao uso do metronidazol geléia vaginal, tem se mostrado eficaz na cura da infecção pelo T vaginalis, sendo indispensável o tratamento do parceiro sexual da grávida, evitando assim a reinfecção.
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O metronidazol tópico têm sido eficaz no tratamento da tricomoníase vaginal durante o primeiro trimestre. O tratamento local é a primeira escolha em qualquer fase da gravidez.
O metronidazol sistêmico fica reservado apenas para o uso no segundo e terceiro trimestre de gestação.
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MOLUSCO CONTAGIOSO
As lesões por molusco contagioso são pápulas umbilicadas;
Histologicamente, o centro da lesão está cheio de uma massa de células epiteliais frouxamente aderentes (ou ¨corpo do molusco¨), cujo o citoplasma é virtualmente substituído pelo corpúsculo de inclusão do molusco contagioso.
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A microscopia eletrônica mostrou uma estrutura semelhante a de vírus, considerada com um poxvírus.
As lesões são na sua maioria assintomáticas, exceto por um prurido ocasional, ou quando a irritação local ou a maceração produz inflamação.
As lesões inflamadas se assemelharem a furúnculos e podem estar associadas com linfoadenopatia local.
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O molusco contagioso pustular pode ser confundido clinicamente com as lesões do herpes simples.
Nas lesões não inflamadas, o diagnóstico é facilmente realizado pela curetagem e observação, mesmo em preparações não coradas, de corpúsculos de inclusão citoplasmática típicos.
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O molusco contagioso é uma doença benigna com resolução espontânea final de lesões depois de 2 anos;
Por ocorrer a transmissão entre parceiros sexuais e a auto-inoculação, o tratamento das lesões é recomendado.
O tratamento recomendado é a curetagem do corpo do molusco, e o tratamento com antibioticoterapia usado em lesões infectadas.
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CLAMÍDIAS
As clamídias são agentes causais de diversas infecções importantes.
Sorotipos diferentes de espécies clamídicas humanas – C. tracomatis – produzem tracoma, linfogranuloma venéreo e diversas infecções urogenitais que podem ser transmitidas ao neonato durante o parto.
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A C. tracomatis pode produzir salpingite e uretrite, levando a infecções cervicais assintomáticas , podendo infectar crianças na passagem pelo canal de parto, levando a oftalmia e pneumonia neonatal.
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Todas as clamídias compartilham de antígenos comuns que são detectáveis pelas técnicas de fixação de complemento.
A sorotipagem de C.trachomatis é feita com técnicas microimunofluorescentes que permitem a identificação de certos sorotipos que causam síndromes clínicas específicas.
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SÍNDROMES CLÍNICAS PRODUZIDAS PELA C.TRACHOMATIS
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CARACTÉRISTICA DAS CLAMÍDIAS
As clamídias são parasitas intracelulares
Contêm tanto DNA como RNA
Possuem sistemas enzimáticos independentes
Podem produzir uma parede celular 
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MECANISMO DA INFECÇÃO
As partículas infecciosas penetram na célula do hospedeiro e o microrganismo se subdividem em grande número de partículas infectantes menores dentro de um vacúolo revestido de membrana no citoplasma. 
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A conclusão do ciclo ocorre com a morte celular e liberação de partículas infectantes das inclusões citoplasmáticas.
As clamídias são capazes de manter uma infecção persistente ou assintomática em vários locais.
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LINFOGRANULOMA VENÉREO
O linfogranuloma venéreo ( LGV) é causado pela C. trachomatis imunotipos L¹,L²,L³ tem distribuição mundial, sendo mais comum em climas tropicais e subtropicais.
A maioria dos casos é encontrada em população sexualmente promíscuas.
O LGV frequentemente acompanha outras DSTs. 
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Sinais e sintomas do LGV
A infecção inicial, aguda, geralmente apresenta-se como uma de duas síndromes: Sd inguinal ou sd genitoanorretal.
Os sintomas estão mais freqüentes na sd inguinal e incluem febre, cefaléia,meningismo, artralgia, eritema multiforme e eritema nodoso.
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Na síndrome inguinal a lesão inicial geralmente apresenta uma pequena erosão ou pápula endurecida, única, e relativamente indolor;
Cicatriza-se antes do início do comprometimento linfonodular regional;
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Coincidente com o aspecto do bulbão inguinal é o aparecimento de uma ulceração dos genitais que é confundida com a lesão primária mas, na verdade, é uma manifestação secundária.
A massa inguinal consiste de vários nódulos isolados, aumentados de volume, e mantidos juntos pela periadenite.
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A sd genitoanorretal corresponde a ¼ dos casos de LGV;
Caracteriza-se por secreção sangüínea mucopurulenta anal e mucosa anorretal hemorrágica edemaciada e friável;
As lesões ulcerativas da vulva, vagina e uretra podem evoluir com destruição de tecido, produzindo fenestrações dos lábios, destruição da uretra e posterior incontinência.
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Em alguns casos a inflamação da vulva pode persistir por meses ou anos, levando a fibrose e elefantíase;
Na proctite aguda pode haver constipação ou diarréia, tenesmo e dor abdominal, podendo evoluir para abscessos periretais e estenose retal. 
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Vias de transmissão do LGV
A infecção pode ser transmitida enquanto houver drenagem de secreções das úlceras perineais, uretrais ou vaginais; 
Quando existir uma drenagem retal da proctite ou de fístulas retovaginais; 
Infecção do recém-nato pela passagem através do canal de parto é uma possibilidade, embora não tenha sido descrita; não há transmissão pela placenta.
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DIAGNÓSTICO
Corante citológico incluindo a imunofluorescência com anticorpos monoclonais Clamídia-específico, cultura e sorologia.
A aspiração do bubão inguinal pode fornecer o microrganismo em cultura.
A coloração de Giemsa do canal aspirado, espalhada sobre uma lamínula, pode revelar as inclusões intracitoplasmáticas.
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A prova de fixação do complemento pode ser um auxiliar diagnóstico útil
Ela torna-se positiva dentro de 4 semanas após infecção
Detecta cerca de 97% de casos de infecção por clamídias
Título acima de 1:16 ou mais, é considerado significativo, se associado a dados clínicos que sugerem infecção pelo LGV
Títulos acima de 1:32 sugere infecção recente
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TRATAMENTO
O tratamento da doença inicial durante a gravidez inclui a aspiração de grande bubões flutuantes
Administração de sulfonamida ou eritromicina ,por um período de 3 a 6 semanas, orientado pela redução no tamanho de flutuação dos gânglios, diminuição da drenagem de fístulas ou proctite e cicatrização das ulcerações genitoureterais.
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É freqüentemente necessária a cirurgia reconstrutora na doença tardia a fim de aliviar a estenose retal, para fechar fístulas retovaginais e retirar alterações elefantíacas da região vulvar. 
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INFECÇÃO UROGENITAL POR CLAMÍDIAS
Os principais locais de infecção em mulheres são o colo uterino e endocérvix;
Há coexistência da infecção por C. trachomatis com outras DSTs; 
São comuns as infecções simultâneas com Chlamydia e gonococcus .
A infecção sintomática ou latente é comum e pode ser crônica. 
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A esterilidade feminina e masculina pode ser ocasionada por infecções urogenitais pelas clamídias, (C. Trachomatis imunotipo B, D-K).
O papel das clamídias na produção de infecção das vias urinárias é sugerido pela identificação de C. trachomatis em 62% de gestantes com piúria e
culturas urinárias negativas para bactérias.
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A ausência de bactéria patogênica apesar de numerosos leucócitos PMN na coloração pelo Gram e a incapacidade de isolar bactérias de secreção purulenta devem ser fator importante para pesquisa específica para clamídias.
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SINAIS E SINTOMAS
A infecção pélvica aguda produzidas por clamídias pode ser acompanhada de febre, cólicas pélvicas, e dor pélvica indiferenciável da doença produzida pelo gonococo.
A febre, dor em quadrante superior direito e hipersensibilidade- chamada de sd de Fitz-Hugh-Curtis – podem ser produzidas tanto pelas clamídias como pelos gonococos. 
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A infecção por clamídias, muitas vezes, e assintomática, exceto pela cervicite mucopurulenta.
Está associada a riscos aumentados de rupturas prematura de membranas, trabalho de parto prematuro e crianças pequenas para idade gestacional (PIG).
 Entre os filhos de mães infectadas e não tratadas, 40-50% apresentam pneumonia.
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Diagnóstico laboratorial
A citologia, sorologia, detecção de antígeno e cultura são métodos laboratoriais existentes para confirmar o diagnóstico.
As colorações pelo Giemsa do material purulento ou dos raspados podem demonstrar as inclusões intracitoplasmáticas.
Sempre que possível deve-se fazer a documentação de infecções clamídicas pela cultura ou imunofluorescência.
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TRATAMENTO
As clamídias são sensíveis a numerosos antibióticos. Na gravidez o agente utilizado é a eritromicina oral, usada por 7 a 14 dias para tratar a uretrite clamídica e a cervicite mucopurulenta.
A azitromicina tem excelente atividade anticlamídica porém não ser adequada para o uso na gestação.
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O tratamento com a eritromicina diminui para 7% o número de filhos infectados por clamídia, comparado com 50% das crianças de mães não tratadas.
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BACTÉRIAS
DSTs clássicas causadas por bactérias:
Sífilis
Gonorréia
Cancroíde
Granuloma inguinal
OBS: Outras bactérias que também podem produzir infecções urogenitais sexualmente transmissíveis, tais como os micoplasma, bactérias anaeróbias, e G. vaginalis
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MICOPLASMAS GENITAIS
Os micoplasmas são as menores bactérias de vida livre;
Não possuem parede celular;
São resistentes a medicamentos antimicrobianos ativos sobre a parede celular tais como penicilinas e cefalosporinas.
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MICOPLASMAS DAS VIAS GENITAIS
FORAM ISOLADAS TRÊS ESPÉCIES:
Mycoplasma Hominis,
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum 
Esses microrganismos são adquiridos através do contato sexual e fazem parte da flora genital normal em homens e mulheres, sadios e sexualmente ativos.
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A ureaplasma urealyticum esteve associada à sd de uretrite inespecífica e corioamnionite.
Foi encontrada uma associação entre a colonização materna e neonatal com ureaplasma e baixo peso ao nascer.
O potencial patogênico dos micoplasmas para a infecção puerperal e neonatal continua não esclarecido.
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Os micoplasmas genitais exigem uma cultura especial e técnicas sorológicas.
O tratamento empírico com derivados de tetraciclinas, terapêutica padrão na não grávida, é contra indicado na gestação.
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TRATAMENTO: 
 M. hominis: usa-se a espectinomicina ou lincomicina.
 Ureaplasmas: respondem clinicamente à eritromicina ou à espectinomicina.
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GONORRÉIA
É a principal infecção bacteriana transmitida sexualmente.
A transmissão é quase exclusivamente pelo contato pele a pele ou mucosa a mucosa da intimidade sexual.
As mulheres têm um risco maior de infecção após relações vaginais com um homem infectado ( 60 a 90%).
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Infecção localizada: os locais principais de infecção em mulheres- endocérvix, uretra, canal anal e faringe- são locais comuns de infecção com outros patógenos transmitidos pelo contato sexual ou não sexual.
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Os sintomas da infecção gonocócica aguda são causados pela ascensão do microrganismo através da endocérvix.
A subida da infecção ao endométrio e as trompas de Falópio leva a endometrite e a salpingite causando a obstrução tubária bilateral. 
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A extensão da infecção para o peritônio pode levar a periepatite gonocócica ( Sd de Fitz-Hugh-Curtis).
A infecção da uretra pode se estender para a bexiga causando disúria, polaciúria , e urgência miccional. 
Os portadores assintomáticos de ambos os sexos representam o reservatório de infecção gonocócica
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A infecção gonocócica não tratada na gestação:
 leva a elevada incidência de prematuridade, 
ruptura prematura de membranas fetais
Febre periparto materna
Indícios histológicos de corioamnionite 
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Infecção gonocócica neonatal:
Pode levar a infecções neonatais do olho, faringe, estomago e canal anal, podendo se disseminar por fonte hematógena para meninges e articulações levando a meningite e atrite, respectivamente.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Coloração pelo Gram: diagnóstico presuntivo.
Cultura: diagnóstico de certeza. 
 Secreção endocérvix: + em 80 a 90%
 Canal anal: + em 50 a 60%
 Uretra: + em 50 a 60%
 Faringe: + em 10%
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TRATAMENTO DA INFECÇÃO GONOCÓCICA
Tratamento IM dose única:
 1-Penicilina G procaína 4,8 milhões UI depois de 1g de probenecida VO
 2-Ceftriaxona em 250mg ou 125mg
 3-Espectinomicina em 2g para pacientes alérgicas à penicilina 
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Terapêutica oral de dose única: 
 1- Cefixima 400 a 800mg
 2-Ampicilina 3,5g associado a 1g de probenecida
 Tratamento da doença disseminada:
 Penicilina endovenosa 10 milhões de UI/dia por 7 a 10 dias
 Microrganismos produtores de penicilinase faz-se uso de ceftriaxona ou outras cefalosporinas resistentes a B- lactamase 
 
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Cancróide
Infecção localizada, auto-inoculável, causada pelo Haemophilus ducreyi ( bastonetes gram-negativo )
Exige uma quebra no epitélio de transmissão ( traumatismos secundários no coito )
Período de incubação 5 dias ou menos
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QUADRO CLÍNICO
Lesões ulceradas múltiplas, dolorosas
Bordas irregulares, auto-inoculáveis
Contornos eritema-edematosos
Fundo irregular recoberto por exudato necrótico amarelado com odor fétido
Associado à linfoadenopatia
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Locais mais acometidos na mulher:
Fúrcula e face interna dos pequenos e grandes lábios da vulva.
Cancro misto de Rollet: cancro duro + cancro mole
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O impacto da infecção pelo H. ducreyi na gravidez e no feto é duvidoso exceto pela associação com infecção pelo HIV.
A extensão local das lesões apresenta risco de infecção ascendente, com ruptura prematura das membranas ou trabalho de parto prematuro
É possível a transmissão para a criança nascida através de genitais infectados
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TRATAMENTO
Ceftriaxona: 250mg dose única IM
Estearato de eritromicina : 500mg de 6/6h por 7 a 10 dias
Amoxicilina + ácido clavulânico: 500mg VO de 8/8h por 7 a 10 dias
OBS: O tratamento sistêmico deve sempre ser acompanhado por medidas de higiene local
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DONOVANOSE 
O granuloma inguinal ou donovanose é uma doença crônica progressiva e auto-inoculável dos genitais e períneo.
 Agente etiológico: Calymmatobacterium granulomatis, cocobacilo gram-negativo. Parasita intracelular de mononucleares
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Quadro clínico
Ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimitada, com fundo granuloso, de aspecto vermelho vivo e friável, podendo torna-se vegetante ou ulcerovegetante
As lesões podem ser múltiplas com predileção por regiões de dobras e região perianal
Não há adenite 
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DIAGNÓSTICO CITO-HISTOPATOLÓGICO
Identificação dos corpúsculos de Donovan, do material obtido por biopsia ou esfregaço de raspado da lesão 
Donovanose é patologia rara, mesmo em áreas mais carentes das regiões mais tropicais, como Norte e Nordeste do Brasil
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TRATAMENTO
Durante a gravidez o tratamento preconizado:
Estearato de eritromicina 500mg VO 6/6h por quatro semanas associado a um aminoglicosídio
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SÍFILIS
Agente etiológico: Treponema pallidum , bactéria espiroqueta, que não se cora
pela técnica de Gram e nem cresce em meios de cultura
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Quadro clínico
Cronologia das lesões sifilíticas:
Recente: - 0 dia = contágio 
 - 21 a 30 dias = cancro duro (cicatriza-se em 4-6 sem)
 - 40 dias = adenopatia satélite (micropoliadenopatia bilateral)
 sorologia +
 - de 60 dias a 6 meses=roséolas – fase exantemática,
 = sifílides – fase papulosa,
 = sifílides de recidiva
 = alopécia 
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Latente: (recente ou tardia)
 1 a 3 anos = assintomática
 Tardia: 3 a 30 anos 
 lesões tegumentares: gomas, sifílides tuberosas e nodosidades justa-articulares
 lesões viscerais: cardiovasculares e do SNC
 lesões extrategumentares: oculares e ósseas 
 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
BACTERIOLÓGICO:
 Direto: impregnação pela prata – método de Fontana-Tribondeau
 Campo escuro: condensador especial visualizando bactérias vivas
 Imunofluorescência direta
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SOROLOGIA:
 - Testes não-treponêmicos: VDRL,RPR
 - Testes treponêmicos: FTA-Abs, MHATP (micro-hemoaglutinação para Treponema pallidum )
 - Teste de biologia molecular: PCR 
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A prova sorológica para sífilis não treponêmica deve ser obtida na primeira visita pré-natal, pelo menos uma vez durante a gravidez, e por ocasião do parto.
Um aumento na titulação dos teste não-treponêmicos são indicativas de reinfecção ou infecção ativa persistentes.
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Tratamento
Sífilis recente e latente até um ano:
 - Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM + 2.400.000 UI IM após 7 dias
Sífilis após um ano e tardia: 
 - Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM semanalmente por quatro semanas 
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Neurossífilis:
 - Penicilina G cristalina 50.000 UI/kg/dia, EV, durante 10 dias
 - Pacientes com hipersensibilidade à penicilina : Eritromicina 500mg VO de 6/6 horas , durante 20 dias para sífilis recente e latente até um ano, e 40 dias para sífilis latente após 1 ano e tardia
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REAÇÃO DE JARISH-HERXHEIMER:
É uma reação de hipersensibilidade provocada pelo contato antígeno-anticorpo, onde o antígeno é representado pelos produtos de destruição dos treponemas, que aparece de 8 a 24 horas após a 1ª dose de qualquer treponenicida.
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Quadro clínico da reação de Jarish-Herxheimer: Cefaléia, febre, artralgia e exacerbação das lesões existentes. 
Alguns médicos, tentando prevenir ou atenuar o quadro sintomático dessa reação, recomendam uso de AAS 500mg 2 x dia ou uma dose de corticosteróide IM 30 min. Antes da 1ª dose.
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Controle de cura: 
 - VDRL quantitativo 3, 6, e 12 meses após o tratamento. Durante a gravidez pode ser mensal.
 - Desaparecimento das lesões em 1 a 2 semanas.
 - Decréscimo de 4 títulos ou mais da sorologia inicial.
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 CONDILOMA ACUMINADO INFECÇÃO POR PAPILLOMAVÍRUS HUMANO
 Agente Etiológico: 
 Papillomavírus humano, vírus de DNA do grupo papovavírus.
 Subtipos mais freqüentes:
 6/11, 16/18. Embora os tipos 16/18 sejam mais freqüentemente associados a lesões pré e malignas do epítelio,são descritos casos de complicações envolvendo outros tipos virais (6/11)
 
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As infecções pelo HPV poderão seguir três cursos:
 1- Apresentar-se como infecções transitórias, em cerca de 50% dos casos, com completa eliminação, caso o organismo esteja imunologicamente competente.
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 2- Determinar o aparecimento de lesões que, por sua vez, podem regredir espontaneamente em 30 a 50% dos casos .
 3- Evoluir para lesões que, mesmo após tratamento, não conduzam à eliminação viral, estabelecendo infecções persistentes, resistentes aos tratamentos convencionais, as consideradas de alto risco para o desenvolvimento de câncer.
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Forma de transmissão do HPV
De maneira geral, é conhecida como de transmissão sexual; todavia encontram-se inúmeros casos onde a dificuldade em estabelecer a forma de transmissão é absurdamente grande. A questão torna-se mais complicada, ainda, quando apenas um dos parceiros sexuais apresenta clinicamente a doença. 
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Quadro clínico
Lesões de aspecto papilar, únicas ou múltiplas (verrugas), comumente descritas como lesões tipo couve-flor.
Lesões visíveis somente após a coloração com azul de toluidina ou ácido acético – confirmar com exame histopatológico.
 Muitas vezes, as infecções são assintomáticas ou inaparentes.
Podem permanecer latente por anos.
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Diagnóstico laboratorial
Citoistopatologia onde se podem encontrar as alterações celulares características, os coilócitos (efeito citopático do vírus).
Técnicas de biologia molecular: captura híbrida e PCR
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Complicações da infecção pelo HPV
A presença do HPV na cérvice uterina está relacionada à maior incidência de neoplasia intra-epitelial cervical em diferentes estágios.
Sua presença na genitália externa está relacionada à maior incidência de Ca in situ de células escamosas, papulose bowenóide , eritroplasia de Queirat , doença de Bowen da genitália, condiloma gigante ( tumor de Buschke e Löewnstein) papiloma de laringe....
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Tratamento
O tratamento objetiva a remoção ou destruição das lesões.
Na gravidez podemos fazer a remoção cirúrgica das lesões.
Podemos fazer também a destruição química com o uso do ácido acético em concentração de 60 a 80%. 
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HERPES GENITAL
Agente etiológico:
 Herpes simples vírus do tipo I e II, com predomínio absoluto do tipo II.
 DNA vírus altamente difundido na natureza.
 Estima-se que mais de 70% da população adulta já tenha, de alguma forma, sexual ou não, entrado em contato com o vírus.
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Quadro clínico
Tempo de incubação: indeterminada
Quadro clínico: 
 - Pródromos: prurido ou ardência na região genital.
 - Lesão ativa: múltiplas lesões em cacho, sobre uma base eritematosa, que ulcera , causando dor.
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Raramente no imunocompetente as lesões se tornam se tornam exulceradas. Contudo,no imunodeprimido (Aids ou não) a ulceração altamente dolorosa é o quadro mais comum.
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A primo infecção tende a apresentar um quadro mais exuberante.
Podem ocorrer recorrências em períodos de estresse, frio, sol em excesso, menstruação, uma vez que é descrita a latência do vírus em células ganglionares e na bainha de mielina de nervos periféricos. 
A primo infecção acompanha-se de mal-estar como na gripe. Na primo infecção e/ou nas recidivas pode haver microadenomegalia bilateral dolorosa. 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Citodiagnóstico: TZANCK: visualizam-se células grandes, multinucleadas, amoldamento nuclear e inclusões virais
Sorologia: IgG e IgM, com maior relevância para primo infecção.
Técnicas de biologia molecular: Captura híbrida, PCR.
 Cultura: Foi descrita a cultura em meio celular a partir de raspado após ruptura da vesícula. Atualmente em desuso por ser pouco prática, restrita à área de pesquisa. 
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Tratamento
O tratamento durante a gestação é frustrante tanto para o médico quanto para a paciente, não se conhecendo profilaxia. 
O tratamento se restringe a melhorar os sintomas, amenizando a dor com analgésicos e a xilocaína, em aplicações tópicas.
Higiene local cuidadosa com soluçoes adstringente e antisséptica.
Medicamentos usados como reforço imunitário (levamizol) estão contra indicado na gestação.
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O parto cesárea está bem indicado em casos de primo infecção no período do trabalho de parto ou lesões ativas na mesma época.
Alguns indicam cesárea se as lesões ativas ocorreram até duas semanas antes do trabalho de parto.
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HIV na gestação
O diagnóstico de infecção pelo vírus da imunodeficiência adquirida é cada vez mais freqüente, sendo obrigatório a realização de exames de triagem durante o pré-natal. 
Na gestante soropositivo é fundamental conhecer o estado imunológico
e clínico e se a mesma já está em uso de terapia anti-retroviral (TARV).
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Toda gestante deve ser submetida ao exame para pesquisa de anticorpos anti HIV. 
Caso o anti-HIV seja positivo, deve-se repetir o exame, caso seja novamente positivo deve-se solicitar o teste confirmatório – Western-Blot. 
Western Blot +, deve encaminhar a paciente para o pré-natal de alto risco.
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Pacientes HIV + deve-se fazer acompanhamento com dosagem de carga viral e dosagem de linfócitos Cd4.
A profilaxia com TARV é obrigatória durante o pré-natal, visando diminuir a taxa de transmissão vertical.
Apesar da diminuição da transmissão vertical com a TARV, esta é responsável pela absoluta maioria dos casos de infecção em crianças, 72,9%.
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A TARV-profilática deverá ser instituída na 14ª semana de gestação ou assim que for feito o diagnóstico.
Em pacientes assintomáticas, virgens de tratamento, com carga viral inferior a 1000 cópias/ml deve ser instituída monoterapia com AZT.
Pacientes que não preencham esses critérios deverão receber esquema tríplice ( Zidovudina+lamivudina, associados à nevirapina ou a um inibidor de protease0.
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Quando a TARV for implementada como profilaxia (não-tratamento), sua suspensão deverá ser avaliada nas primeiras duas semanas de puerpério.
O ministério da saúde recomenda que a via de parto de escolha seja a cesariana eletiva, com carga viral está = ou acima de 1000 cópias/ml, aferida em torno da 34ª sem de gestação, ou é desconhecida na época do parto e, por indicação obstétrica , se a carga viral for inferior a 1000 cópias/ml.
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Além do uso da zidovudina, é importante sensibilizar a mãe desde o pré-natal para a relevância de não amamentar o recém-nato. 
O aleitamento materno representa um risco adicional de transmissão de 7 a 22%.
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Momento de administrar o AZT
Anteparto: AZT 100mg VO 5x/dia da 14 a 34 sem de gestação.
Intraparto: Primeira hora – AZT 2mg/kg intravenoso; horas consecutivas: 1mg/kg/h.
Pós-parto: Para o recém-nato, AZT 2mg/kg a cada 6h, por 6 semanas, iniciado nas primeiras 8-12 horas de vida.
Clamidia, Gonorréia  acometem as trompas
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