Buscar

ETIOLOGIA HIPOCALCEMIA

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 9, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

1 
Hipocalcemia da vaca leiteira: uma revisão 1 
Hypocalcemia in dairy cows: a review 2 
Jones Sauer1, Félix González2 3 
 4 
RESUMO 5 
A hipocalcemia é um distúrbio metabólico relacionado ao parto e ao início da 6 
lactação nos bovinos. Todas as vacas leiteiras sofrem uma queda no nível sérico de 7 
cálcio associada à parição. Entretanto, somente algumas desenvolvem casos mais 8 
graves, associados a uma maior redução nas concentrações plasmáticas de cálcio. O 9 
período mais crítico para o desenvolvimento do distúrbio é o início da lactação, pois as 10 
exigências nutricionais de cálcio neste período são superiores. A maior parte dos casos 11 
de hipocalcemia ocorre nas primeiras 48 horas pós-parto, sendo que a maioria dos 12 
animais acometidos respondem favoravelmente ao tratamento com cálcio. A redução da 13 
ingestão de cálcio no último mês de gestação, a fim de estimular o organismo a 14 
mobilizar as reservas ósseas através do aumento da secreção de paratormônio e 15 
absorção intestinal de cálcio pelo 1,25–dihidroxi-colecalciferol, pode ser considerada 16 
como uma medida eficaz na prevenção da hipocalcemia. No entanto, o teor de cálcio 17 
deve ser aumentado na alimentação a partir de 2 a 4 dias antes do parto. O balanço 18 
catiônico-aniônico (BCA) da dieta vem sendo considerado como redutor na incidência 19 
da hipocalcemia. Dietas pré-parto ricas em cátions (como sódio e potássio) aumentam a 20 
incidência de hipocalcemia, enquanto que o transtorno é diminuído quando é fornecida 21 
uma dieta aniônica (cloreto e enxofre). 22 
Descritores: hipocalcemia, dietas aniônicas, vacas leiteiras. 23 
 
1 Médico Veterinário, Departamento Técnico, Cooperativa Languiru, Teutônia, RS/Brasil. 
2 Professor Adjunto, Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias, , Universidade Federal do Rio Grande 
do Sul, Porto Alegre, RS/Brasil. Autor para correspondência: felixgon@ufrgs.br.. 
 
 2 
ABSTRACT 24 
Milk fever is a metabolic disorder related to calving occurring at the beginning 25 
of lactation in bovines. Dairy cows always have a decrease in the level of serum calcium 26 
associated to calving. However, only few cows develop more serious cases, associated 27 
to a larger reduction in plasma concentrations of calcium. The most critical period for 28 
the development of the disorder is the beginning of lactation, because nutritional 29 
demands of calcium in this period are higher than in gestation. Most cases of milk fever 30 
occur within a period of 48 hours post-calving and most affected animals respond well 31 
to treatment with calcium. The reduction of calcium ingestion in the last month of 32 
gestation, in order to stimulate the organism to mobilize bone reserves through the 33 
increase of parathyroid hormone secretion and the intestinal absorption of calcium by 34 
1,25-dihydroxi-cholecalcipherol, can be considered as an effective management in the 35 
prevention of milk fever. However, calcium intake must be increased 2 to 4 days before 36 
calving. Dietary cation-anion balance (DCAB) has been considered an efficient tool for 37 
reducing the incidence of milk fever. Diets in the dry period, which are high in cations 38 
(sodium and potassium) increase milk fever incidence, while anionic diets (chloride and 39 
sulfur) are useful in decreasing the incidence of the problem. 40 
Key Words: milk fever, anionic diets, dairy cows. 41 
 42 
INTRODUÇÃO 43 
Nos últimos anos a incidência de hipocalcemia aumentou devido ao 44 
aprimoramento genético para a produção leiteira [9]. As perdas relacionadas à 45 
hipocalcemia referem-se tanto ao custo da intervenção veterinária, como à queda na 46 
produção leiteira e às perdas geradas pelas complicações [36]. O principal fator 47 
desencadeador da hipocalcemia é o início da lactação, sendo as primeiras 48 horas pós-48 
 
 3 
parto o período crítico para a sua ocorrência [36], a qual varia entre regiões e 49 
propriedades, sendo que em algumas pode chegar a 30% [36] ou acometer até 60% dos 50 
animais [22]. No Estado de São Paulo, cerca de 4,25% dos animais da raça Holandesa e 51 
mestiças Girolando desenvolvem a hipocalcemia [35]. 52 
Entre 75 a 85% dos animais, apresentam casos leves de hipocalcemia 53 
respondendo bem a administração de cálcio. Cerca de 15 a 25%, apresentam casos mais 54 
complexos, necessitando de mais de um tratamento. Nestes casos há possibilidade da 55 
ocorrência de outras complicações, como pneumonia por aspiração, mastite e cetose 56 
[36]. A idade dos animais parece ter influência na apresentação da hipocalcemia, sendo 57 
os animais de 3a a 7a lactação mais predispostos a ter o distúrbio devido à maior 58 
produção de leite e à diminuição na eficiência de manutenção da calcemia [9], o que não 59 
se verifica com tanta freqüência nos animais de primeira e segunda lactação [17, 28] 60 
(Figura 1). Com o aumento da idade há uma diminuição da capacidade de absorção 61 
intestinal de cálcio, devido à redução dos receptores para 1,25–(OH)2D3 [17], além de 62 
aumento da enzima C24–hidroxilase, que inativa a vitamina D [19]. 63 
A raça Jersey é a mais predisposta a desenvolver hipocalcemia, seguida pelas 64 
raças Guernsey e Holandesa [4, 36], conseqüência do alto nível de produção para raças 65 
pequenas e maior concentração de cálcio no leite [14]. Cerca de 50% das vacas adultas 66 
são acometidas por uma hipocalcemia subclínica durante as primeiras semanas de 67 
lactação, caracterizada por redução do apetite e diminuição da motilidade ruminal, 68 
interferindo no balanço energético do animal [7]. A hipocalcemia subclínica pode gerar 69 
problemas maiores que a hipocalcemia clínica, pois é mais comum e menos 70 
diagnosticada, interferindo negativamente na produtividade do rebanho [13]. 71 
 72 
 
 4 
ETIOPATOGENIA DA HIPOCALCEMIA 73 
Alterações no cálcio sangüíneo 74 
A quantidade de cálcio sérico em bovinos é mantida ao redor de 8,5 a 10 mg/dl 75 
através de processos homeostáticos, o que equivale a 6 g de cálcio no organismo em 76 
uma vaca de 600 kg [14] As reservas e a taxa de mobilização de cálcio imediatamente 77 
disponível estão relativamente reduzidas no final da gestação, dificultando a 78 
homeostasia do cálcio durante o início da lactação [36]. Este aumento na demanda de 79 
cálcio ocorre não apenas após o início da lactação, como também antes do parto devido 80 
à síntese do colostro, que se inicia cerca de dois dias antes do parto [26]. O animal 81 
durante o período seco necessita aproximadamente 10 a 12 g de cálcio por dia para 82 
perdas endógenas e 10 g de cálcio para o crescimento fetal, elevando–se esta exigência 83 
para mais de 30 g de cálcio na parição [4], pois para cada 10 kg de colostro são 84 
necessários 23 g de cálcio [36]. Se o animal não responder ao aumento no requerimento 85 
de cálcio, os níveis de cálcio sangüíneo diminuem e os sinais de hipocalcemia se 86 
iniciam [9]. 87 
Com as perdas acentuadas de cálcio no parto e no início da lactação, os 88 
mecanismos homeostáticos do cálcio podem não ser eficientes para a manutenção dos 89 
níveis normais de cálcio sérico. A queda de cálcio no organismo irá comprometer a 90 
liberação de acetilcolina e interferir na atividade muscular e outros processos, 91 
desencadeando a sintomatologia clínica da hipocalcemia [34]. 92 
As dietas pré–parto, que fornecem quantidades superiores a 100 g de cálcio/dia 93 
durante o período seco, tem influência direta sobre o desenvolvimento da hipocalcemia. 94 
Esta dieta, embora suprindo a exigência diária de cálcio do animal, reduz os 95 
mecanismos de mobilização óssea e de absorção intestinal de cálcio. Assim, no parto, o 96 
animal não é capaz de mobilizaro cálcio a nível ósseo e nem a nível intestinal, já que 97 
 
 5 
estes mecanismos demoram alguns dias para serem ativados [14]. O indicado é manter 98 
os níveis de cálcio o mais baixo possível nas dietas pré–parto, quando não se considera 99 
a diferença cátion–ânion da dieta (DCAD), a fim de estimular os mecanismos de 100 
mobilização e absorção de cálcio [17]. 101 
Alterações do magnésio na hipocalcemia 102 
A hipocalcemia acompanhada por níveis normais de magnésio pode ocasionar 103 
uma evolução dos sinais clínicos, que vão sucessivamente de relaxamento a fraqueza 104 
muscular, a depressão e a coma [36]. Casos concomitantes de hipocalcemia com 105 
hipomagnesemia também podem ocorrer, afetando a mobilização de cálcio e 106 
contribuindo para o aparecimento de sinais mais graves por efeito negativo sobre a 107 
secreção de PTH [38], e, por conseguinte sobre o equilíbrio homeostático do cálcio [14]. 108 
Nos casos em que a hipocalcemia associa–se a hipomagnesemia ocorre excitação 109 
inicial, tetanias, hiperestasia, convulsões, sons cardíacos mais audíveis e elevação da 110 
freqüência cardíaca e respiratória. Nestes casos, os sinais se prolongam além do 111 
primeiro estágio da hipocalcemia [36]. 112 
Alterações do fósforo na hipocalcemia 113 
Durante a hipocalcemia, a absorção intestinal de fosfato está diminuída, em parte 114 
devido à secreção do PTH [22]. Além disso, a redução dos níveis séricos de fosfato é 115 
resultado da hipocalcemia e do decúbito, que também pode ser prolongado pela baixa 116 
nos níveis de fosfato, interferindo na resposta à terapia com cálcio [9]. A redução no 117 
nível de fósforo sérico contribui tanto para o aparecimento dos sinais clínicos da 118 
hipocalcemia como também na falha do tratamento, permanecendo o animal em 119 
decúbito após tratamento com cálcio [36]. A severidade dos sinais clínicos da 120 
hipocalcemia tem relação direta com a queda do nível plasmático de fósforo inorgânico 121 
[27]. Além disso, a involução dos sinais clínicos está associada ao retorno dos níveis 122 
 
 6 
normais de fósforo no plasma, sendo as recidivas de hipocalcemia relacionadas com a 123 
duração da hipofosfatemia [22]. Por outro lado, concentrações elevadas de fósforo 124 
também têm relação com a hipocalcemia, uma vez que concentrações elevadas de 125 
fósforo sérico diminuem as concentrações de 1,25–dihidroxivitamina D3 [22] por inibir 126 
a ação da 1-α–hidroxilase [39]. Dietas que fornecem doses superiores a 50 g de P/dia 127 
aumentam a incidência da hipocalcemia [20]. 128 
Fatores alimentares na hipocalcemia 129 
A alimentação pode influenciar na susceptibilidade dos animais, especialmente 130 
quando alimentados no período pré e pós–parto em grande quantidade, principalmente 131 
com alimentos com altos níveis de proteína ou de carboidratos fermentáveis [36]. Tais 132 
alimentos podem provocar distúrbios relacionados com a digestão, por exemplo, 133 
acidose, podendo ocasionar hipocalcemia ao interferir na absorção intestinal de cálcio 134 
[9]. As vacas secas alimentadas basicamente com feno ou silagem de milho, tem menor 135 
incidência de hipocalcemia na parição, por serem alimentos que possuem menores 136 
níveis de cálcio. Entretanto, se forem incluídos na dieta altos níveis de cálcio (i.e. alfafa) 137 
os índices de hipocalcemia se elevam [9]. 138 
 139 
SINTOMATOLOGIA DA HIPOCALCEMIA 140 
No primeiro estágio o animal encontra–se geralmente em estação, relutando em 141 
mover–se, não se alimentando adequadamente. Ocorre excitação, tetania, tremores de 142 
cabeça e dos membros. Ainda poderá haver ranger de dentes, protrusão da língua e 143 
rigidez dos membros posteriores, podendo o animal cair facilmente permanecendo os 144 
membros rígidos durante o decúbito. A aferição da temperatura retal indica uma 145 
temperatura normal ou levemente aumentada [22, 36]. Somente 10% dos animais são 146 
 
 7 
diagnosticados nesta fase [29] sendo que os animais não tratados progridem para o 147 
segundo estágio num período de uma hora [34]. 148 
Com a evolução do distúrbio metabólico, o animal tende a tomar a posição de 149 
decúbito esternal sendo incapaz de se levantar, entrando no segundo estágio da doença 150 
[2]. Cerca de 70% dos animais são diagnosticados nesta fase [29]. Neste estádio o 151 
animal encontra–se muito deprimido, com redução da tetania, sonolência, podendo 152 
apresentar a cabeça dobrada para o lado ou pescoço esticado com a cabeça no chão, 153 
protrusão da língua, expressão de apreensão e medo, paralisia ruminal, podendo ocorrer 154 
constipação [22]. O animal pode ter uma temperatura entre 36º a 38º C, redução na 155 
intensidade das bulhas e da freqüência cardíaca [9], redução da pressão e amplitude do 156 
pulso, sem alteração aparente na freqüência respiratória [36]. A duração do segundo 157 
estágio varia de 1 a 12 horas [34]. 158 
A estase intestinal, característica da segunda fase, influenciará negativamente na 159 
absorção intestinal, levando o animal a entrar no 3º estágio da doença [9]. Cerca de 20% 160 
dos animais são diagnosticados nesta fase do distúrbio [29]. O animal apresenta uma 161 
acentuada flacidez da musculatura encontrando-se em decúbito lateral, sendo incapaz de 162 
assumir a posição de decúbito esternal, o que favorece o aparecimento de timpanismo. 163 
Ocorre hipotermia, com pulso praticamente impalpável, e bulhas cardíacas dificilmente 164 
auscultadas [22]. O animal que não receber tratamento nesta fase provavelmente 165 
morrerá em três a quatro horas devido à paralisia do músculo respiratório ou cardíaco 166 
[22]. Muitos animais caem durante a fase de incoordenação, podendo ocorrer mortes por 167 
afogamento [9]. 168 
 169 
 
 8 
ALTERAÇOES LABORATORIAIS NA HIPOCALCEMIA 170 
O nível sérico do cálcio total em casos de hipocalcemia geralmente estão abaixo 171 
de 1,2 mmol/L (5 mg/dL) podendo chegar, em casos extremos, a 0,5 mmol/L (2 mg/dL) 172 
[36]. A verificação do nível de cálcio ionizado, que em animais em condições normais, 173 
está entre 4,3 a 5,1 mg/dL (1,06 a 1,26 mmol/L) pode conferir melhor idéia sobre a 174 
condição do animal. Em casos de hipocalcemia leve, o cálcio ionizado está reduzido de 175 
4,2 a 3,2 mg/dL (1,05 a 0,80 mmol/L), em casos moderados de 3,2 a 2,0 mg/dL (0,79 a 176 
0,50 mmol/L) e em casos graves a menos de 2,0 mg/dL (0,50 mmol/L) [36]. 177 
Existe uma correlação inversa entre os níveis de Ca e Mg em vacas 178 
hipocalcêmicas [23]. Vacas em situação normal apresentam concentrações de magnésio 179 
entre 2,3 e 2,7 mg/dL. Vacas com hipocalcemia leve apresentam teor de Mg sérico em 180 
torno de 3,2 mg/dL, com hipocalcemia moderada em torno de 3,3 mg/dL e com 181 
hipocalcemia severa em torno de 3,4 mg/dL [22]. 182 
As concentrações normais de fósforo inorgânico variam de 4,3 a 7,7 mg/dL (1,4 a 183 
2,5 mmol/L [4], sendo que, nos casos de hipocalcemia, pode ser encontrado em torno de 184 
1,5 a 3,0 mg/dL (0,48 a 0,97mmo/L) [36]. A concentração de fósforo varia de acordo 185 
com o grau de hipocalcemia. Vacas com hipocalcemia leve apresentam entre 2,0 a 2,7 186 
mg/dL, com hipocalcemia moderada entre 1,4 e 1,8 mg/dL e com hipocalcemia severa 187 
entre 1,0 e 1,2 mg/dL [22]. 188 
A verificação dos níveis de cortisol plasmático e do hematócrito tendem a 189 
aumentar em vacas que apresentam um déficit de cálcio devido ao estresse e à 190 
desidratação, sendo mais elevados em animais que não respondem ao tratamento [42]. 191 
Durante a fase hipocalcêmica as vacas tem um aumento na concentração de cortisol 192 
plasmático, o que pode aumentar a imunossupressão, favorecendo o desenvolvimento de 193 
outras patologias, como mastite e metrite [13,6]. 194 
 
 9195 
TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA 196 
O tratamento padrão constitui na administração de borogliconato de cálcio (BGC) 197 
em solução a 20 a 30%, sendo a via intravenosa a preferencial [10]. O sucesso no 198 
tratamento da hipocalcemia tem relação direta com a dose de cálcio administrada [35] 199 
(Figura 2). A aplicação de BGC por via subcutânea (SC) pode ser utilizada em casos 200 
mais brandos, quando o animal ainda esta de pé [10]. A via peritoneal (VP) também 201 
pode ser preferida em casos de toxemia [36]. Em casos em que já houve uma prévia 202 
administração de cálcio por via SC, deve–se administrar o cálcio somente por via IV, 203 
pois poderá ocorrer uma intoxicação por cálcio, uma vez que o cálcio aplicado por via 204 
SC pode não ter sido absorvido completamente e levar a uma superdosagem ao somar o 205 
Ca administrado por via IV [9]. A administração de metade da dose por via IV e metade 206 
por via SC pode ser uma alternativa razoável devido aos baixos índices de recidivas 207 
observados e menores riscos de intoxicação [22]. 208 
A dose de cálcio administrado, cerca de 8 a 12 g, é pequena em relação à 209 
exigência diária de cálcio. No entanto, o tratamento assegura o retorno ao equilíbrio da 210 
função homeostática do cálcio no organismo, contribuindo para o aumento do cálcio 211 
sérico [24]. Este equilíbrio homeostático do metabolismo do cálcio não ocorre antes de 212 
dois a três dias [34]. A dose máxima permitida de BGC pela via IV é de 250 mL de uma 213 
solução a 40%. Devido ao perigo de toxicidade do cálcio, muitos veterinários 214 
administram doses menores o que pode ocasionar falha no tratamento [36]. Os animais 215 
que não forem assistidos pelo veterinário dentro de uma hora deverão receber uma dose 216 
de 600 mL de cálcio a 40% pela via SC em 2 ou 3 locais diferentes, sendo o local 217 
massageado após a aplicação para aumentar a absorção [36]. 218 
 
 10 
A maioria dos animais, cerca de 85%, respondem bem ao tratamento, sendo os 219 
resultados rapidamente observados [9]. Entre eles pode–se citar eructação, tremores 220 
musculares, defecação, melhora do pulso (amplitude e pressão), aumento das bulhas 221 
cardíacas e sudorese no focinho [4]. Grande parte das vacas acometidas levantam após 222 
10 minutos da administração de BGC. Entretanto, há animais que podem levar de 2 a 4 223 
horas para levantar. Caso o animal não responda ao tratamento após 5–6 horas, deve–se 224 
realizar um novo exame e, se necessário, administrar por via IV mais 8–12 gramas de 225 
cálcio [36]. As falhas no tratamento geralmente se devem às baixas doses de cálcio 226 
administradas (< 4 g) [11]. A Tabela 1 mostra as variações na concentração de soluções 227 
de BGC com a respectiva dose a ser administrada. 228 
Outras substâncias podem ser utilizadas juntamente com o cálcio. Soluções de 229 
cálcio e magnésio podem ser requeridas para prevenir taquicardia e arritmia cardíaca, 230 
em casos de hipomagnesemia [22]. O fósforo inorgânico pode ser utilizado como 231 
adjuvante no tratamento de vacas que não levantam [22] e em casos de recaídas [4]. 232 
Casos de superdosagem geralmente acontecem quando há um prévio tratamento 233 
dos animais por parte dos produtores seguido de tratamento veterinário [9,36]. 234 
Concentrações elevadas de cálcio provocam depressão progressiva do sistema nervoso 235 
tornando a sua atividade reflexa lenta. No sistema gastrointestinal, ocorre redução das 236 
contrações das paredes musculares, podendo causar constipação e redução do apetite. 237 
No sistema cardíaco, a hipercalcemia causa diminuição do intervalo entre a sístole e a 238 
diástole [16], e deprime a atividade cardíaca provocando insuficiência cardíaca e 239 
respiratória [8]. O tratamento muito prolongado pode levar a uma toxicidade crônica, 240 
ocasionando depósitos de cálcio nos rins, levando os animais a uma grave uremia e, por 241 
conseguinte a morte [36]. 242 
 243 
 
 11 
MANEJO PREVENTIVO DA HIPOCALCEMIA 244 
Ordenha 245 
A ordenha pré–parto ocasiona um aumento gradual nos processos de mobilização 246 
de cálcio, diminuindo as chances do animal desenvolver hipocalcemia. Vacas com 247 
produção acima de 8 kg de leite por dia nas primeiras ordenhas, tiveram menor 248 
incidência de hipocalcemia com a ordenha pré-parto, o que não foi observado nas vacas 249 
com menor produção [14]. Podem–se recomendar duas ordenhas parciais após o 250 
tratamento de um caso clínico, caso o animal não esteja acometido por mastite, 251 
reduzindo–se assim a demanda de cálcio e diminuindo a probabilidade de recidivas 252 
[34]. 253 
Cálcio da dieta 254 
A ingestão de grande quantidade de cálcio no período que antecede o parto deve 255 
ser evitada, não ultrapassando 100 a 125 g/dia, pois resultará na diminuição dos 256 
mecanismos de mobilização óssea de cálcio [9]. As dietas de vacas secas que fornecem 257 
menos de 50 g de cálcio/dia são eficazes na prevenção da hipocalcemia [17], pois 258 
ativam os mecanismos de mobilização óssea e absorção intestinal de cálcio antes do 259 
parto, permitindo ao animal uma melhor homeostasia do cálcio sérico durante e após o 260 
parto [9]. O fornecimento de cálcio na dieta deve ser elevado momentos antes do parto e 261 
após o parto, numa concentração de cerca de 1% da matéria seca, visando aumentar a 262 
disponibilidade de cálcio, necessário para a produção de colostro [36]. 263 
Fósforo da dieta 264 
Um aporte reduzido de cálcio via alimentação ocasionará ativação da paratireóide. 265 
O mesmo mecanismo ocorre quando há um excesso de fosfato na ração [36]. Entretanto, 266 
a alimentação com excesso de fosfato por um longo período pode aumentar as chances 267 
do animal ter osteoporose [2]. Uma entrada de fósforo em quantidade superior a 30 268 
 
 12 
g/dia em animais de pequeno porte e superior a 45 g/dia em animais grande porte, 269 
prejudicará a formação do metabólito ativo da vitamina D [22]. Não há então 270 
necessidade de fornecer doses altas de fósforo na alimentação em vacas no período 271 
seco, pois por um lado haverá elevação da síntese do paratormônio, mas por outro, os 272 
diminuirá a absorção de cálcio a nível intestinal, por inibição da síntese de 1,25–273 
dihidroxi-colecalciferol. Assim, caso seja administrado elevado nível de fósforo na 274 
alimentação de vacas secas, é necessário reduzir a quantidade de fósforo próximo ao 275 
parto a fim de elevar a absorção de cálcio a nível intestinal [26]. 276 
Magnésio da dieta 277 
O magnésio tem papel importante no metabolismo do cálcio, pois auxilia na 278 
absorção de cálcio a nível intestinal e facilita a ativação da vitamina D no rim, sendo 279 
necessária a sua suplementação [10]. A administração diária de 10 a 12 g de magnésio 280 
para vacas secas garantirá níveis normais de magnésio no plasma e contribuirá para a 281 
absorção normal de cálcio [9]. 282 
Existe uma relação entre K e Mg. A fertilização do solo com KCl acarreta um 283 
aumento na concentração de K e uma diminuição de Mg na planta, levando a um déficit 284 
alimentar em Mg, devido à baixa quantidade ingerida (Tabela 2). O mesmo ocorre 285 
quando há aplicação de uréia, diminuindo a absorção de Mg [10]. 286 
Uso de vitamina D 287 
A utilização de vitamina D2, por via oral, pode ser considerada outra alternativa 288 
profilática visando aumentar a absorção intestinal de cálcio em uma dose máxima de 20 289 
milhões de U/dia. O tratamento prolongado deve ser evitado, pois pode causar a 290 
intoxicação do animal e calcificação metastásica, principalmente em vacas gestantes 291 
[36]. A administração de doses menores de vitamina D2 também deve ser evitada, pois 292 
provocara interferência na produção de 1,25–dihidroxi-colecalciferoldurante o período 293 
 
 13 
hipocalcêmico pós–parto [26]. Deve–se iniciar o fornecimento da vitamina D2 pelo 294 
menos 5 dias antes da data prevista do parto, reduzindo assim a probabilidade de 295 
hipocalcemia. Entretanto, se o parto não ocorrer na data prevista e houver suspensão no 296 
fornecimento de vitamina D2 por até 4 dias antes do parto, a probabilidade de 297 
hipocalcemia aumenta [36]. A desvantagem da administração de vitamina D3 é a 298 
determinação da data do parto, sendo que animais que não parem no tempo pré-299 
estabelecido tendem a ser casos mais graves que animais não tratados [9]. Se o animal 300 
não parir após 8 dias da última administração, deve–se procurar repetir a dose de 10 301 
milhões de U [36]. 302 
O uso da vitamina D e seus metabólitos têm como inconveniente a inibição renal 303 
da 1–α–hidroxilase, responsável por transformar 25(OH)2D3 em 1,25(OH)2D3 [17]. Os 304 
animais tratados com vitamina D3 e 1–α–hidroxivitamina D podem desenvolver o 305 
distúrbio metabólico, 14 a 15 dias pós–parto devido à incapacidade em produzir o 306 
1,25(OH)2D3 endógeno, em função do feedback negativo ocasionado pela alta 307 
concentração de vitamina D no organismo [25]. Baseado neste fato, novos análogos da 308 
vitamina D, de ocorrência natural no organismo, mais ativos e com maior período de 309 
ação, foram pesquisados. Um destes análogos é o 24–F–1,25 dihidroxi-vitamina D3, que 310 
é bastante eficaz na prevenção da hipocalcemia [17], sendo a administrado na dose de 311 
100 a 150 µg cinco dias antes do parto, reduzindo a incidência de hipocalcemia. Caso o 312 
animal não parir em sete dias, a dose deverá ser repetida [12]. 313 
Com a finalidade de evitar a hipervitaminose D, outros compostos podem ser 314 
utilizados na prevenção da hipocalcemia. A aplicação de 8 mg de 25–hidroxi-315 
colecalciferol intramuscular, de 3 a 10 dias antes do parto pode trazer benefícios [36]. 316 
Entretanto, poderá não ser efetivo se as dietas fornecem mais de 40 g de fósforo por dia 317 
[22]. A administração de 700 µg de 1–α–hidroxi-vitamina D3 , 8 a 10 dias antes da data 318 
 
 14 
prevista para o parto é mais eficiente no controle da hipocalcemia, não tendo grande 319 
importância a data do parto [9]. 320 
Dietas aniônicas ou acídicas 321 
A quantidade de ânions e cátions disponíveis em uma dieta determinará o estado 322 
ácido–básico do animal. A acidose ocorre em dietas com maiores quantidades de 323 
ânions, como cloreto e enxofre, enquanto a alcalose, em dietas com predominância 324 
catiônica, ricas em sódio e potássio [17]. As dietas catiônicas aumentam a 325 
susceptibilidade a hipocalcemia, tornando os tecidos refratários aos mecanismos de 326 
mobilização óssea e diminuindo a produção de 1,25–(OH)2D3, controlados pelo PTH. 327 
Por outro lado, a adição de ânions resultará numa diminuição do pH sangüíneo e 328 
urinário, aumentando o cálcio sérico pela estimulação da mobilização óssea e da 329 
absorção intestinal de cálcio, diminuindo a ocorrência da hipocalcemia [17, 37]. Entre 330 
os cátions, o K+ possui um maior poder alcalinizante, elevando com maior intensidade o 331 
pH sangüíneo devido a sua maior taxa de absorção em relação ao Na+ e ao Mg2+ [21]. 332 
A diferença cátion–ânion da dieta (DCAD) pode ser calculada através da 333 
fórmula (Na+ + K+) - (Cl- + S2-), que não considera a presença de outros cátions na 334 
dieta, como Ca2+, Mg2+ e nem ânions, como PO42- [21]. Em dietas formuladas 335 
basicamente com NaCl, não se observam mudanças evidentes no pH sangüíneo, pois 336 
tanto o Na+ quanto o Cl- são 100% absorvidos [15]. O mesmo é observado com a 337 
utilização de sais de fósforo, que possuem um poder acidificante muito baixo [17]. Por 338 
outro lado, em dietas com CaCl2, há uma maior acidificação sangüínea devido a maior 339 
eficiência de absorção do Cl em relação ao Ca [15]. 340 
Os ânions mais utilizados nas dietas aniônicas são os sais cálcicos de Cl e S [17] 341 
sendo que a dieta deve conter em torno de 0,6% de Cl, não ultrapassando 0,8% pois 342 
poderá acarretar inapetência nos animais [13] e a quantidade de enxofre devera estar 343 
 
 15 
abaixo de 0,4% da MS, a fim de evitar possíveis problemas neurológicos devido a sua 344 
toxicidade [15]. 345 
O uso de dietas aniônicas deve ser limitado, pois acarreta problemas de 346 
palatabilidade [33] diminuindo a ingestão de alimentos, o que pode aumentar a 347 
incidência de outras patologias, como cetose [30]. A utilização de melaço para resolver 348 
o problema da palatabilidade [10], tem como inconveniente a sua alta concentração de 349 
K+. Devem–se preferir dietas que contenham sais aniônicos como MgSO4, MgCl2, 350 
CaCl2, CaSO4, NH4Cl, (NH4)2SO4 [31]. 351 
Não existe uma DCAD padrão, mas deve–se buscar dietas em que este valor seja 352 
inferior a –3 mEq/100g MS [41]. Uma DCAD entre –50 mEq/kg e –100 mEq/kg é 353 
eficaz na prevenção à hipocalcemia [17]. Moore et al. [30], forneceram dietas com 0 354 
meq/100g e –15 meq/100g, para novilhas e vacas, constatando que, em todos os 355 
tratamentos, as novilhas apresentavam concentração de iCa (cálcio ionizável) acima de 356 
4 mg/dl (Tabela 3). O único grupo de vacas que apresentou valores adequados de iCa 357 
foi o da DCAD de –15 meq/100g, comprovando a eficiência das dietas aniônicas. Os 358 
autores sugerem, portanto, que as novilhas não devem receber dieta aniônica [30]. Além 359 
disso, foi relatado que vacas com gestações gemelares podem ter maiores chances de 360 
desenvolver hipocalcemia quando alimentadas com dieta aniônica, pela acentuada 361 
redução na ingestão de alimento nas últimas semanas de gestação [30]. 362 
O fornecimento, durante o último mês de gestação, de dietas acídicas ocasiona um 363 
aumento de 13% na mobilização de cálcio 14 dias antes do parto, e um aumento de 28% 364 
na hora do parto; enquanto que o fornecimento de dietas alcalinogênicas acarreta uma 365 
redução de 14% na mobilização de cálcio 14 dias antes do parto [1]. 366 
Não está bem definido qual a quantidade de cálcio a ser fornecido juntamente com 367 
as dietas acídicas, mas deve–se procurar aumentar a quantidade de cálcio na dieta pré-368 
 
 16 
parto em torno de 150 gramas/dia [18]. Um método eficaz no controle da resposta de 369 
uma dieta aniônica é o monitoramento do pH urinário (Tabela 4), que deverá estar entre 370 
5,5 e 6,2 [5]. Dietas aniônicas que causam pH urinário menor de 5,5 devem ser evitadas, 371 
pois podem levar a uma acidose metabólica [17]. 372 
Além da adição de ânions na dieta para reduzir a DCAD, pode–se reduzir a 373 
quantidade de cátions da dieta, observando sempre a exigência mínima diária do 374 
mineral [17]. Um exemplo disso seria a redução do fornecimento de bicarbonato de 375 
sódio e da ingestão de potássio [21]. As forragens fornecem grande quantidade de K, 376 
sendo o cátion encontrado em maior quantidade nas dietas das vacas. Um exemplo disso 377 
é a alfafa, rica em proteína e potássio, sendo recomendado limitar seu consumo no 378 
período seco [17]. 379 
Excesso de fertilização nas pastagens pode resultar em aumento na ingestão de 380 
K+ pelas vacas [21]. Uma maneira de limitar a ingestão de K+, é alimentar os animais 381 
com gramíneas, que possuem em torno de 1,7% de K, sendo consideradas plantas com 382 
baixos níveis de K em relação às leguminosas, que possuem uma concentração de K+ de 383 
2,5% [17]. A utilização de dieta aniônica não somente reduz a incidência de 384 
hipocalcemia, mas também aumenta a produção leite e a saúde dos animais na lactação 385 
posterior, pois reduz os problemas secundários originados pelo distúrbio [13]. 386 
 387 
CONCLUSÃO 388 
As vacas leiteiras passam por mudanças metabólicasno peri-parto e é importante 389 
que o produtor e o veterinário estejam atentos a estas modificações para intervir o mais 390 
precocemente. A incidência da hipocalcemia tende a elevar–se caso medidas 391 
preventivas não sejam adotadas, pois a cada ano procura–se um aumento da produção 392 
de leite/lactação, devido à pressão de seleção animal nesse sentido. O tratamento mais 393 
 
 17 
adequado é a adoção de medidas preventivas eficazes, como o fornecimento de dietas 394 
aniônicas, que comprovadamente garantem efeitos benéficos para o controle da 395 
hipocalcemia. Portanto, o período de transição deverá ser uma das prioridades dentro da 396 
pecuária leiteira, onde medidas estratégicas deverão ser adotadas de modo a assegurar 397 
não só o controle das doenças metabólicas, mas também a saúde e produtividade do 398 
animal. 399 
 400 
REFERÊNCIAS 401 
1. Abu D., Phillippo M.H., Milne J.S. & Dick L. 1994. Effects of dietary acidity 402 
on calcium balance and mobilization, bone morphology and 1,25 403 
dihydroxyvitamin D in prepartal dairy cows. Research of Veterinary Science. 56: 404 
310-318. 405 
2. Blood D.C. & Radostits O.M. 1989. Clínica veterinária. 7.ed. Rio de Janeiro: 406 
Guanabara Koogan, pp. 927–936. 407 
3. Capen C.C. & Rosol T.J. 1989. Calcium-regulating hormones and diseases of 408 
abnormal mineral metabolism.. In: Kaneko J.J. Clinical Biochemistry of 409 
Domestic Animals. 4.ed. San Diego: Academic Press, pp. 678-752. 410 
4. Caple I.W. 1991. Metabolic Disorders. In: Howard J.L. Current Veterinary 411 
Therapy: Food Animal Practice. 2.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, pp.311–412 
317. 413 
5. Davidson J., Rodriguez L., Pilbeam T. & Beede D. 1995. Urine pH check 414 
helps avoid milk fever. Hoard`s Dairyman. 140: 634. 415 
6. Dias R.O.S. 2000. Conheça as interrelações entre as doenças do peri-parto. 416 
Disponível em: <http://www.milkpoint.com.br>. Acessado em 04/2005. 417 
 
 18 
7. Dias R.O.S. 2002. Monitore a febre do leite. Disponível em: 418 
<http://www.milkpoint.com.br>. Acessado em 04/2005. 419 
8. Dukes H. & Hugh. 1996. Dukes` Fisiologia dos Animais Domésticos. 11.ed. 420 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. p. 421 
9. Eddy R.G. 1999. Major metabolic disorders. In: Andrews A.H., Boyd B.H., 422 
Eddy R.G. Bovine Medicine. Malden: Blackwell Science, pp.577–583. 423 
10. Epicentre D.L. 2000. Metabolic diseases and the transition period. Disponível 424 
em: <http://www.dairywin.co.nz>. Acessado em 05/2005. 425 
11. Fenwick D.C. 1969. Parturient paresis (milk fever) of cows. I. The response to 426 
treatment and the effect of the duration of symptoms. Australian Veterinary 427 
Journal. 45: 111-1969. 428 
12. Goff J.P. 1988. Parturient paresis and hypocalcemia in ruminant livestock. 429 
Veterinary Clinics of North America: Food Animals Practice. 4: 351–364. 430 
13. Goff J.P. 1999. Physiologic factors to consider in order to prevent 431 
periparturient disease in the dairy cow, with special emphasis on milk fever. 432 
Disponível em: <http://www.wdmc.org/physiologicfactors.pdf>. Acessado em 433 
04/2005. 434 
14. Goff J.P. 2000. Pathophysiology of calcium and phosphorus disorders. 435 
Veterinary Clinics of North America: Food Animals Practice. 16: 319-337. 436 
15. Goff J.P. 2001. Common syndromes affecting transition cows. Disponível em: 437 
<http://www.soychlor.com >. Acessado em 04/2005. 438 
16. Guyton A.C. & Hall J.E. 2002. Fisiologia Médica. 10.ed. Rio de Janeiro: 439 
Guanabara-Koogan, pp.841–851. 440 
17. Horst R.L., Goff J.P., Reinhardt T.A. & Buxton D.R. 1997. Strategies for 441 
preventing milk fever in dairy cattle. Journal Dairy Science. 80: 1269-1280. 442 
 
 19 
18. Jardon P.W., Weaver L.D. & Holmber C.A. 1994. Effect of calcium level on 443 
hypocalcemia and associated conditions in dairy cattle fed acidic diets in the late 444 
dry period. Journal Dairy Science. 77: 133. 445 
19. Johnson J.A., Beckman M.J., Pansini-Porta A., Christakos S., Bruns M.E.; 446 
Beitz D.C., Horst R.L. & Reinhardt T.A. 1995. Age and gender effects on 447 
1,25-dihydroxivitamin D3-regulated gene expression. Experimental. 448 
Gerontology. 30: 631. 449 
20. Jorgensen N.A. 1974. Combating milk fever. Journal Dairy Science. 57: 933. 450 
21. Kristula M. 1996. Practical management of prepartum anionic diets for dairy 451 
catle. The Bovine Proceedings. 29: 102-105. 452 
22. Kronfeld D.S. 1980. Homeostatic disorders associated with lactation. In: 453 
Amstutz,H. E. Bovine medicine and surgery. 2nd ed. Santa Barbara: American 454 
Veterinary Publications, pp.565–576. 455 
23. Larsen T., Moller G. & Bellio R. 2001. Evaluation of clinical and clinical 456 
chemical parameters in periparturient cows. Journal Dairy Science. 84: 1749-457 
1758. 458 
24. Liesegang A., Sassi M.L.; Risteli J., Eicher R., Wanner M. & Riond J.L. 459 
1998. Comparison of bone resorption markers during hypocalcemia in dairy 460 
cows. Journal Dairy Science. 81: 2614-2622. 461 
25. Littledike E.T. & Horst R.L. 1982. Inappropriate plasma 1,25(OH)2D response 462 
to parturient hypocalcemia in cows treated with vitamin D3, 1,25(OH)2D3 or 463 
1,25,26-OH)3D3 prepartum. In: Norman, A. W. et al. Vitamin D, chemical, 464 
biochemical and clinical endocrinology of calcium metabolism. 5.ed. New York: 465 
Intl. Workshop on Vitamin D. 466 
 
 20 
26. Lucci C.S. 1997. Nutrição e manejo de bovinos leiteiros. São Paulo: Manole, 467 
pp.94–96. 468 
27. Marr A., Moodie E.W. & Robertson A. 1955. Some biochemical and clinical 469 
aspects of milk fever. Journal Compendium Pathology. 65: 347. 470 
28. McDowell L.R. 2002. Recent advances in minerals and vitamins on nutrition of 471 
lactation cows. Pakistan Journal of Nutrition. 1: 8-19. 472 
29. McFadzem G.C.& Keith R.H. 1981. Parturient paresis. In: Saunders, W. B. 473 
Current Veterinary Therapy. Philadelphia, London–Toronto: W. B. Company, 474 
pp.340–343. 475 
30. Moore S. J., VandeHaar M.J., Sharma B.K., Pilbeam T.E., Beede D.K., 476 
Bucholtz H.F., Liesman J.S., Horst R.L. & Goff J. P. 2000. Effects of altering 477 
dietary cation-anion difference on calcium and energy metabolism in peripartum 478 
cows. Journal of Dairy Science. 83: 2095-2104. 479 
31. Oetzel G.R., Fettman M.J., Hamar D.W. & Olson J.D. 1991. Screening of 480 
anionic salts for palatability, effects on acid-base status and urinary calcium 481 
excretion in dairy cows. Journal Dairy Science. 74: 965-971 482 
32. Oetzel G.R. 1991. Meta-analysis of nutritional risk factors for milk fever in 483 
dairy cattle. Journal of Dairy Science. 74:3900-3912. 484 
33. Oetzel G.R. & Barmore A. 1993. Intake of a concentrate mixture containing 485 
various anionic salts fed to pregnant, non-lactating cows. Journal Dairy 486 
Science. 76: 1617. 487 
34. Ogilvie T.H. 2000. Distúrbios metabólicos. In: Ogilvie, T. H. Medicina interna 488 
de grandes animais. Porto Alegre: Artes Médicas, pp.225–227. 489 
 
 21 
35. Ortolani E.L. 1995. Aspectos clínicos, epidemiológicos e terapêuticos da 490 
hipocalcemia de vacas leiteiras. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e 491 
Zootecnia, Belo Horizonte, 47: 799–808. 492 
36. Radostits O.M., . 2002. Clínica veterinária: um tratado de doenças de 493 
bovinos, ovinos, suínos, caprinos e eqüinos. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara 494 
Koogan, pp.1278-1291. 495 
37. Sanchez W.K. 1999. Another new look at DCAD for the prepartum dairy cow. 496 
Disponível em: <http://www.txanc.org>. Acessado em 05/2005. 497 
38. Sanson B.F., Manston R. & Vagg M.J. 1983. Magnesium and milk fever. 498 
Veterinary Record. 112: 447-449. 499 
39. Tanaka Y. & Deluca H.F. 1973. The control of 25-hydroxyvitaminD 500 
metabolism by inorganic phosphorus. Archives Biochemical Biophysical. 154: 501 
566. 502 
40. Tucker W.B., Hogue J.F., Waterman D.F., Swenson T.S., Xin Z., Hemken 503 
R.W., Jackson J.A., Adams G.D. & Spicer L.J. 1991. Role of sulfur and 504 
chloride in the dietary cation-anion balance equation for lactating dairy cattle. 505 
Journal of Animal Science. 9: 1205. 506 
41. Tucker W.B., Hogue J.F., Adams G.D., Aslam M., Shin I.S. & Morgan G. 507 
1992. Influence of dietary cation-anion balance during the dry period on the 508 
occurrence of parturient paresis in cows fed excess calcium. Journal Animal 509 
Science. 70: 1238. 510 
42. Waage S. 1984. The relationship between certain clinical characteristics and 511 
course of disease in milk fever in dairy cows. North Veterinary Medicine. 36: 512 
346. 513 
 
 22 
43. Wilson G.F. 1997. Nutritional targets for feeding dairy cows in the transition 514 
period. Dairy Cattle Nutrition Stage 2. Massey University. p. 515 
 516 
517 
 
 23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nº DE LACTAÇÕES 
INCIDÊNCIA (%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAMAS DE CÁLCIO 
(%) SUCESSO ACUMULADO 
Figura 1. Influência do número de lactações sobre a incidência da hipocalcemia 518 
(Ortolani, 1995). 519 
 520 
 521 
 522 
Figura 2. Influência da dose de cálcio (g) sobre o sucesso na terapia da hipocalcemia 523 
(Ortolani, 1995). 524 
 525 
 526 
527 
 
 24 
 528 
Tabela 1. Variação na concentração de borogliconato de cálcio (BGC) e a respectiva 529 
dose a ser administrada (Eddy, 1999). 530 
Concentração de 
BCG (%) 
Volume 
(mL) 
Quantidade de cálcio 
(g) 
Dose para uma vaca de 600 kg 
(mL) 
20 400 6 600 -800 
30 400 9 400 
40 400 12 400 
 531 
 532 
Tabela 2. Relação entre a quantidade de fertilizante (KCl) utilizada na pastagem e as 533 
concentrações de potássio (K) e magnésio (Mg) nas plantas, em base seca (Epicentre, 534 
2000). 535 
Quantidade de fertilizante 
(kg KCl/Ha) 
K 
(% MS) 
Mg 
(% MS) 
0 2,77 0,28 
65 3,85 0,23 
130 4,02 0,21 
260 4,37 0,20 
 536 
537 
 
 25 
 538 
Tabela 3. Influência da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) sobre o cálcio 539 
ionizado (iCa), pH da urina, consumo pré-parto, balanço energético em vacas e novilhas 540 
(Adaptado de Moore et al., 2000). 541 
 542 
 543 
 544 
Tabela 4. Interpretação do pH urinário em animais alimentados com dietas aniônicas 545 
(Jardon, 1995). 546 
pH urinário Interpretação 
>8 pH normal da urina; risco de hipocalcemia 
6-7 (5,5 – 6,5 para Jersey) Faixa ideal de pH para prevenir hipocalcemia 
<6 (<5,5 para Jersey) pH muito baixo; risco de acidose; remover algum sal 
 547 
Parâmetros 
Dieta 
Controle DCAD = 0 
mEq/100 g MS 
DCAD = -15 
mEq/100 g MS 
Vacas 
iCa pré-parto, mg/dl 4,41 4,67 4,93 
iCa ao parto, mg/dl 3,67 3,85 4,35 
pH urina 7,95 7,32 6,01 
Consumo pré-parto, kg/dia 14,5 14,4 13,0 
Balanço energético, Mcal/kg 8,42 8,24 6,01 
Novilhas 
iCa pé-parto, mg/dl 4,74 4,83 4,95 
iCa ao parto, mg/dl 4,44 4,57 4,62 
pH urina 8,03 7,37 6,42 
Consumo pré-parto, kg/dia 10,5 9,6 8,0 
Balanço energético, Mcal/kg 3,75 2,62 0,09 
	ABSTRACT
	ETIOPATOGENIA DA HIPOCALCEMIA
	SINTOMATOLOGIA DA HIPOCALCEMIA
	ALTERAÇOES LABORATORIAIS NA HIPOCALCEMIA
	MANEJO PREVENTIVO DA HIPOCALCEMIA
	CONCLUSÃO
	REFERÊNCIAS
	Nº DE LACTAÇÕES
	Parâmetros 
	Dieta

Outros materiais