Cetose em ruminantes

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CETOSE DOS RUMINANTES
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Os proprietários de grandes sistemas de produção que buscam a maximização da produção 
individual do animal tem se deparado, na última década, com o desafio de alimentar um animal 
de extrema capacidade produtiva, sobretudo nos primeiros meses de lactação. O aumento da 
demanda energética no final da gestação, uma maior predisposição a mobilização da gordura 
corpórea e a redução da capacidade ingestiva nas últimas semanas que antecedem o parto são 
fatores que quando reunidos colocam o animal em uma situação de extremo desafio, 
predispondo-o a diversos distúrbios metabólicos e suas implicações. 
Dentre esses distúrbios metabólicos está a cetose que, em bovinos, surge 3 a 6 semanas após 
o parto, antes e durante o pico de lactação. É uma doença que acomete os ruminantes em 
consequência do desequilíbrio energético. 
Caracteriza-se pela elevação anormal de corpos cetônicos: ácido acetoacético (AcAc), 
acetona e ácido β-hidroxibutírico (BHB) nos tecidos, fluidos corporais (leite, urina e sangue) e 
ar expirado. Isso ocorre devido a um aumento no plasma sanguíneo de ácidos graxos não 
esterificados (AGNE) ou também chamados ácidos graxos livres (AGL), pela mobilização 
excessiva da gordura corporal em ruminantes de alta produção com déficits energéticos, e, por 
uma diminuição da glicose sanguínea. Quando a produção de corpos cetônicos excede o seu uso 
por parte dos músculos e tecidos como fonte alternativa de energia, estabelece-se a cetose. 
A cetose é uma doença associada ao balanço energético negativo (BEN). Este BEN é 
universal entre as vacas leiteiras nas primeiras semanas de lactação. Apesar disso, a maior parte 
dos animais não desenvolve a doença. A maioria das vacas lida com o BEN através de um 
difícil mecanismo de adaptação. Então, a cetose ocorre não por causa do BEN, mas sim pela 
falha da adaptação a este mecanismo. 
Nos pequenos ruminantes, este quadro é conhecido como acetonemia, toxemia da prenhez ou 
toxemia da gestação, tendo em vista que ocorre no último terço da gestação, onde a necessidade 
de glicose é bem mais acentuada. 
 
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Seminário apresentado pela aluna INGRID HÖRLLE SCHEIN na disciplina TRANSTORNOS 
METABÓLICOS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS, no Programa de Pós-Graduação em Ciências 
Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no segundo semestre de 2012. Professor 
responsável pela disciplina: Félix H. D. González. 
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Em vacas leiteiras de alta produção, a cetose é uma doença comum, sendo as multíparas mais 
afetadas que as primíparas. Geralmente, essa enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do pós-
parto, período que o animal enfrenta um balanço energético negativo. 
Em ovinos e caprinos, a cetose ou acetonemia ou toxemia da gestação, é encontrada durante 
o terço final da gestação, geralmente em animais que carregam múltiplos fetos ou um feto único 
muito grande. Está associada a uma incapacidade de consumir energia suficiente para atender as 
demandas metabólicas, nesse caso a demanda de glicose é bem mais acentuada. As condições 
ambientais em que a fêmea gestante se encontra pode influenciar no aumento da exigência de 
energia ou diminuição do consumo de energia, predispondo o animal a essa condição. Então, 
animais submetidos a privação energética e/ou estresse, podem desenvolver esta patologia. 
Pode ocorrer cetose de intensidade variável em todas as espécies animais. Entretanto, poderá 
ser induzida por inanição, dietas ricas em gordura e pobres em carboidratos, função hepática 
diminuída, anestesias e distúrbios endócrinos como diabete mellitus. As fêmeas de qualquer 
espécie são mais suscetíveis a cetose do que os machos, e, esta predisposição piora durante a 
lactação ou a prenhez. 
No início da lactação, a vaca passa por um processo de elevada demanda de energia, em 
decorrência do aumento da produção de leite. Entretanto, o consumo de alimento pelo animal 
não acompanha tal exigência, culminando num balanço energético negativo. Dessa maneira, os 
animais em boas condições de saúde utilizam suas reservas corporais para obtenção de energia. 
Porém, há um limite para a quantidade de ácidos graxos que pode ser manipulada pelo 
organismo e utilizada pelo fígado. Quando se atinge esse limite, as gorduras não são mais 
queimadas para fornecer energia, elas começam a se acumular nas células do fígado como 
triglicerídeos e alguns dos ácidos graxos são convertidos em corpos cetônicos. 
O organismo precisa de glicose para no mínimo cinco componentes, que são: sistema 
nervoso, gordura, músculo, feto e glândula mamária. O aumento dos corpos cetônicos ocorre 
também pela ingestão de alimentos cetogênicos (silagem alterada rica em ácido butírico, tortas 
de oleaginosas ainda muito ricas em gorduras) e também rações desbalanceadas (excesso de 
albumina e insuficiente fibra). Quando a cetose tem origem nesses problemas citados, sem 
participação de outra enfermidade, designa-se por cetose primária. 
A cetose também pode ocorrer em consequência de outras doenças (distúrbios puerperais, 
mastite, hepatite, reticuloperitonite traumática, deslocamento do abomaso ou outras indigestões) 
que provocam alterações no metabolismo dos hidratos de carbono (HC) ou inapetência. 
Determinando insuficiente ingestão de alimentos, nesse caso representa uma cetose secundária. 
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As cetoses também podem ser classificadas em clínicas e subclínicas com base nos níveis de 
corpos cetônicos presentes no sangue, urina e leite. E na presença ou não de sinais clínicos. 
Existe ainda outra forma de cetose, a cetose nervosa, que não é mais do que uma forma 
exacerbada de cetose clínica. Esta pode ocorrer durante as primeiras 8 semanas de lactação e 
caracteriza-se por desenvolver sintomatologia nervosa. 
A taxa de mortalidade é baixa, mas como a cetose leva a perda acentuada na produção de 
leite e no peso corpóreo, isto resulta num grande prejuízo econômico para o produtor de leite. 
Aguns autores classificam a cetose como tipo I e tipo II. Sendo que a tipo I ocorre quando as 
necessidades de glicose superam a capacidade do fígado para realizar a gliconeogênese, sendo 
os precursores de glicose insuficientes para permitir a produção máxima desta. Ela é 
caracterizada por elevadas concentrações de corpos cetônicos, baixa concentração de glicose e 
insulina e ausência de lipidose hepática (baixo acúmulo de gordura no fígado). A cetose do tipo 
II ocorre com grande quantidade de ácidos graxos não estratificados depositados no fígado, 
sendo a gliconeogênese e a cetogênese não estimuladas ao máximo. Está associada a valores de 
hipoglicemia, hiperinsulinemia e resistência a insulina. 
Durante o decorrer deste trabalho, vamos nos ater como assunto principal a cetose clássica, 
que seria nesta classificação considerada como cetose do tipo I. 
 
Epidemiologia e consequências da cetose 
 
A cetose é uma doença que ocorre principalmente em bovinos leiteiros e é predominante na 
maioria dos países onde se pratica pecuária intensiva. Ocorre principalmente em animais 
estabulados no inverno e primavera e é rara em animais que parem em pastagens. Quando as 
vacas estão estabuladas, ocorre em qualquer época do ano. A ocorrência da doença é dependente 
da gestão e nutrição e varia entre os efetivos. As taxas de incidência variam muito. Uma recente 
revisão de onze estudos epidemiológicos mostrou uma taxa de incidência para cetose na 
lactação variando entre 0,2-10%. 
A morbilidade da cetose clínica é difícil precisar, depende de vários fatores como manejo e 
nutrição dos animais, fatores muito variáveis dependendo da exploração e área geográfica. 
Apesar do conhecimento sobre esta patologia as taxas de doença continuam altas. 
No Brasil a incidência da cetose subclínica é bem mais elevada do que a cetose clínica, 
podendo afetar, no caso de bovinos, 10 a 30% do efetivo (podendo chegar a 34%). Oideal seria 
que a incidência dessa patologia fosse menos de 5%, uma vez que valores mais elevados 
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representam perdas econômicas significativas e implicam uma avaliação da dieta e do manejo 
efetuados na exploração. A taxa de prevalência de cetose clínica está entre 3 a 7%. 
Na maioria dos casos (90%), o transtorno é observado nos primeiros 60 dias de lactação, 
especialmente entre os dias 10 e 28, sendo as vacas primíparas menos suscetíveis do que as 
pluríparas. 
A incidência da cetose está relacionada com alguns fatores inerentes ao animal e 
relacionados com o meio ambiente que o envolve. A incidência aumenta com o aumento do 
número de partos. Também vacas com histórico de cetose em lactações anteriores, tem uma 
incidência mais elevada dessa doença nas lactações subseqüentes. 
Em bovinos pode existir uma predisposição racial, já que a incidência é maior em animais da 
raça Jersey do que na raça Holandesa. 
Há um maior risco para o desenvolvimento de cetose em vacas que têm um longo período 
seco e em animais que desenvolvem hipocalcemia puerperal, retenção de placenta, claudicação 
ou hipomagnesemia. 
A cetose secundária a metrite, reticuloperitonite traumática e deslocamento de abomaso 
representam 30 a 40% dos casos atendidos. 
As vacas com partos gemelares estão em maior risco de cetose na fase terminal da gestação. 
Existe uma relação bidirecional entre o risco de deslocamento do abomaso e do risco para 
cetose. Num estudo de campo de 1.000 vacas em 25 efetivos, as vacas que tiveram no soro BHB 
superior a 1,4 mmol/L nas primeiras duas semanas de lactação, a probabilidade de lhes ser 
diagnosticado 1 a 3 semanas mais tarde deslocamento de abomaso, aumentou numa relação 4:1. 
Em outro estudo de 1.010 vacas, numa concentração sérica de BHB superior ou igual a 1,5 
mmol/L nas 2 primeiras semanas de lactação, foi encontrado um aumento de três vezes nos 
casos de cetose ou deslocamento de abomaso. 
Quanto às consequências, constitui um grave problema econômico a incidência elevada de 
cetose num rebanho. Não só pelas perdas inerentes à diminuição da produção de leite, mas 
também pelos problemas que surgem secundários a esta patologia. 
As complicações da forma subclínica são de grande importância econômica, uma vez que 
afeta a reprodução causando alteração no ciclo estral, anestro, cistos, morte embrionária, baixa 
secreção de progesterona, abortos, mumificação fetal, atonia uterina e retenção de placenta. A 
forma subclínica leva a uma emaciação grave, com severa lesão hepática de prognóstico 
desfavorável. Nessa situação, são características a elevação das transaminases e a presença de 
fezes líquidas e inodoras. 
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Devido à diminuição da imunidade que a cetose pode causar, muitas vezes surgem outras 
doenças como é o caso de deslocamento de abomaso, metrites e retenção de placenta e laminites 
associadas. 
O aumento de corpos cetônicos no leite está ligado a uma diminuição da produção de 1 a 1,4 
kg de leite/dia e a perdas totais de 233 kg de leite nos primeiros 100 dias de lactação. Alguns 
estudos indicam que a cetose subclínica pode levar a 25% de diminuição da produção leiteira. 
A cetose é a principal causa de perdas de leite numa exploração. Em casos raros, a doença é 
irreversível e o animal afetado morre, mas a principal perda econômica é devido à perda na 
produção. Enquanto a doença está presente, existe um fracasso em retornar para a produção 
completa após a recuperação e o aumento da ocorrência de doenças pré-parto. Ambos tipos, 
cetose clínica e subclínica, são acompanhados por diminuição da produção de leite, proteína e 
lactose. Um aumento do risco de atraso no primeiro estro, menores taxas de concepção, 
aumento do intervalo entre partos, risco maior de cistos ovarianos, metrite, mamite e aumento 
do refugo de vacas são uma consequência. 
Em relação a outras espécies, é uma doença de ocorrência exclusiva em ovelhas e cabras 
prenhas, especialmente durante o último mês de gestação e em casos de dois ou mais fetos. 
Também pode ocorrer em gestações simples com fetos grandes. A prevalência da doença pode 
chegar a 20% nos rebanhos ovinos. Embora não exista uma suscetibilidade identificada de 
raças, as ovelhas de origem inglesa são consideradas mais resistentes. Entretanto, essa 
resistência à doença pode ter como consequência uma diminuição do peso do cordeiro ao 
nascimento, levando a um aumento da mortalidade perinatal. 
Em ovinos e caprinos, a toxemia da prenhez é maior em ovelhas com mais de um feto nas 
ultimas 2 a 4 semanas de prenhez, e em cabras com três fetos ou mais. Dieta de baixa qualidade, 
clima frio, falta de exercícios e estresse de transporte também podem aumentar a incidência da 
doença. As cabras parecem mais resistentes à toxemia da prenhez que as ovelhas. Nos ovinos a 
enfermidade costuma ser altamente fatal, com letalidade próxima a 100%. 
 
Etiologia 
 
Existe um difícil equilíbrio metabólico nas vacas no início da lactação. É notório que a 
capacidade para alimentar vacas nas duas semanas que antecedem o parto e nas quatro semanas 
pós-parto não acompanhou os avanços na genética para a produção de leite. 
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Os ruminantes são particularmente vulneráveis à cetose, pois absorvem muito poucos 
carboidratos como tal e uma fonte direta de glicose é essencial para o metabolismo dos tecidos, 
particularmente na formação de lactose. A utilização de AGV para fins energéticos é também 
dependente de um suprimento de glicose disponível. 
Para satisfazer as exigências da produção de leite, a vaca pode valer-se de duas fontes de 
nutrientes: a ingestão de alimentos e as reservas corporais. Nos dois primeiros meses de 
lactação, uma vaca para produzir até 45 kg de leite por dia irá utilizar até 2 kg de gordura 
corporal e até 350 g de proteína corporal por dia. No que diz respeito aos carboidratos ingeridos 
na dieta, 80% são fermentados pela microflora ruminal para ácidos graxos voláteis (AGV). São 
eles o ácido acético, propiônico e butírico, que são absorvidos. O ácido acético pode ser oxidado 
por vários tecidos ou incorporado em gordura do leite pela glândula mamária. 
Assim como a grande maioria das doenças metabólicas, a cetose também tem origem em um 
mau manejo do período seco e de transição, porém alguns autores citam que em condições de 
campo, a doença acontece esporadicamente e é imprevisível. Mesmo que se forneça um 
alimento de boa qualidade assegurando uma disponibilidade de nutrientes suficiente, ela poderá 
ocorrer. 
A cetose ocorre quando as vacas estão em BEN. Mais comum nas duas últimas semanas de 
gestação ou no início da lactação. Nas últimas semanas de gestação, as mudanças hormonais e a 
diminuição da capacidade do rúmen podem causar uma diminuição na ingestão de nutrientes 
e/ou aumento da lipólise. Na altura do parto, a maior necessidade energética é para a produção 
de leite e, como tal, o balanço energético negativo continua. Embora o volume de produção de 
leite e a formação de lactose sejam predominantes para a necessidade de energia, há também 
uma necessidade lipídica secundária para a síntese de gordura de leite. 
Entre o parto e o pico de lactação, a necessidade de glicose é maior e não pode ser 
completamente suprida. A vaca vai reduzir a produção de leite em resposta a uma redução do 
consumo de energia, mas isso não tem significado automático nem proporcional no início da 
lactação, pois os estímulos hormonais para a produção de leite superam os efeitos da reduzida 
ingestão de alimentos. Nestas circunstâncias diminui o nível de glicose no sangue, que resulta 
também em diminuição de insulina. Os AGNE ou AGL são liberados a partir de depósitos de 
gordura sob a influência da relação insulina:glucagon baixa no sangue e da influência da 
concentração alta de somatotropina, levando a um aumento da cetogênese. 
A glicose é sintetizada no fígado e no córtex renal via gliconeogênese. Cerca de metade das 
necessidadesde glicose da vaca é suprida pelo ácido propiônico da dieta, que é incorporado no 
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ciclo de Krebs e convertido em glicose pela gliconeogênese. Os aminoácidos glicogênicos, o 
ácido láctico e o glicerol podem ser convertidos em glicose por esse mesmo processo. A 
redução da produção de ácido propiônico no rúmen irá resultar numa inadequada produção de 
glicose e consequente hipoglicemia. A hipoglicemia leva a uma mobilização de AGNE e 
glicerol a partir da gordura armazenada. Certos hormônios como a adrenalina, o glucagon, o 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), os glicocorticóides e os hormônios da tireóide têm 
influência na mobilização da gordura corporal. Os sistemas músculo-esquelético e cardíaco 
podem utilizar os ácidos graxos para a produção de energia quando a glicose é escassa. No 
entanto, o fígado tem uma capacidade limitada de oxidar ácidos graxos porque o acetil CoA, 
que é o produto final da oxidação de ácidos graxos, não pode ser adequadamente incorporado no 
ciclo de Krebs, quando os níveis de oxalacetato são baixos. O resultado é a diminuição da 
gliconeogênese ativa. O excesso de acetil-CoA é convertido nos corpos cetônicos acetoacetato e 
β-hidroxibutirato e, em pequena medida, em acetona. Outros tecidos, que não o fígado, podem 
utilizar os corpos cetônicos. Se a produção de CC excede a taxa de sua utilização pelos 
músculos e outros tecidos, acumulam-se e o resultado é a cetose. Os corpos cetônicos são 
principalmente excretados no leite e na urina. 
A redução da produção de ácido propiônico pelo rúmen é geralmente uma característica da 
desnutrição ou menor ingestão de alimentos causada por inapetência. A deficiência em cobalto, 
também terá o efeito de reduzir a produção de propionato. O butirato é um precursor do acetil-
CoA e é, portanto, cetogênico. Um aumento na captação de butirato no rúmen, por conseguinte, 
leva ao aumento de corpos cetônicos. Isso explica porque a silagem de alto teor em ácido 
butírico irá induzir cetose em vacas aparentemente saudáveis. 
A taxa de ocorrência de BEN e, portanto, a frequência de casos clínicos aumentou 
acentuadamente nos últimos anos devido ao forte aumento potencial de lactação da vaca leiteira 
moderna. Por causa da prioridade metabólica da glândula mamária na partição de nutrientes, 
especialmente a glicose, a produção de leite continua e alta velocidade, causando uma fuga de 
energia. Em muitos animais, a necessidade de energia está além de sua capacidade de ingestão 
de matéria seca, mas há uma variação entre vacas em risco sob estresse nutricional semelhante. 
A cetose clínica primária remeterá para vacas no início da lactação que não tenham nenhuma 
outra doença. Ela ocorre em animais com um índice de condição corporal de bom a excessivo, 
que têm um alto potencial leiteiro e que são alimentadas com ração de boa qualidade, mas que 
estão em BEN. 
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Uma proporção de casos aparecem como cetose clínica, mas uma proporção muito maior de 
casos ocorre como cetose subclínica, em que há aumento dos níveis circulantes de corpos 
cetônicos, mas sem sinais clínicos aparentes. 
A cetose subclínica refere-se a vacas clinicamente normais na primeiras semanas de lactação, 
que tem valores de BHB plasmático superior a 14,4 mg/dL. Onde se observa perda de peso, 
diminuição do apetite e da produção leiteira. 
Uma cetose clínica secundária ocorre como consequência de outra doença, resultando numa 
diminuição da ingestão de alimentos. 
Para outros autores, são reconhecidos pelo menos três diferentes síndromes de cetose bovina: 
cetose por subconsumo (primário ou secundário), cetose butírica (ou alimentar) e cetose 
espontânea. 
Na cetose por subconsumo, o animal não recebe quantidade suficiente de calorias para 
atender a demanda de glicose pela glândula mamária (por balanço energético negativo ou por 
diminuição no apetite causado por doenças secundárias). A cetose butírica ou cetose alimentar 
ocorre quando o gado é alimentado com feno mal conservado (com altas quantidades de ácido 
butírico), sendo rico em precursores cetogênicos. Já a cetose espontânea é a mais comum e mais 
pesquisada, porém suas causas são menos compreendidas. 
Na cetose espontânea, a vaca apresenta elevadas concentrações de corpos cetônicos no 
sangue, mesmo ingerindo uma dieta aparentemente adequada. Ocorre em vacas leiteiras de alta 
produção e não vem acompanhada de acidose severa. Frequentemente a recuperação também é 
espontânea, porém, com grande perda da produção de leite. O quadro é caracterizado por 
anorexia, depressão, cetonemia, cetonúria, hipoglicemia e diminuição da produção láctea. A 
causa da doença, conforme a “teoria hipoglicêmica” seria uma queda na concentração de glicose 
sanguínea, que ocorreria mesmo em animais bem alimentados. A agressividade metabólica da 
glândula mamária, em vacas altamente selecionadas para produção leiteira, causaria a perda de 
grandes quantidades de glicose do sangue sem que o fígado pudesse responder com 
gliconeogênese em suficiente quantidade. A hipoglicemia seria seguida de uma lipólise com 
acetonemia, contribuindo para que o animal diminua o consumo de alimento. Com isso seria 
precipitado o aparecimento de uma cetose, a de jejum, ocorrendo diminuição de insulina, 
aumento de glucagon e, finalmente, excesso de AGL e de corpos cetônicos. 
Por outro lado, existem evidências de que vacas podem apresentar cetonemia sem sofrer 
hipoglicemia, sugerindo a “teoria lipolítica”. Esta teoria postula que deve haver um sinal 
lipolítico causador de hidrólise de triglicerídeos para suprir as demandas de AGL na glândula 
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mamária, com controle independente da concentração de glicose sanguínea. É frequente 
observar essa situação metabólica na cetose subclínica, em que se nota normoglicemia associada 
a aumento de AGL e de corpos cetônicos. De acordo com a teoria lipolítica, a lipólise endógena 
e a cetose espontânea poderiam ser prevenidas pela suplementação com triglicerídeos 
“protegidos”. Essa proteção refere-se à cobertura desses triglicerídeos com proteínas tratadas 
com formaldeído, evitando sua degradação ruminal, fazendo com que sejam absorvidos no 
intestino delgado e transportado pelos quilomícrons até a glândula mamária. 
Alguns autores citam que existem vários fatores que podem levar a uma maior predisposição 
de um rebanho ou de um animal a desenvolver essa patologia, são eles: 
a) Obesidade: o excesso de gordura corporal leva os bovinos a acumular depósitos intra-
abdominais, o que vai limitar fisicamente a capacidade de ingestão de comida após o parto, no 
momento em que a grande produção de leite cria necessidade de glicose e aminoácidos. Sendo 
assim, vacas gordas tem uma redução de 25% da ingestão de matéria seca em relação a vacas 
com uma condição corporal normal. 
b) Patologias no pós-parto: qualquer patologia que ocorra no fim da gestação/início da 
lactação e que leve a diminuição da ingestão de alimentos, origina um aumento do BEN, 
podendo provocar uma cetose secundária. Vacas com deslocamentos de abomaso, mamites, e 
peritonites tem maior risco de desenvolver uma cetose clínica. Já vacas com metrites, 
hipocalcemias subclínicas, lesões musculares pós-parto e laminites por úlceras da sola podem 
ter cetose subclínica na lactação seguinte. Ocorrência concomitante de febre do leite também 
pode desencadear a cetose, assim como retenção de placenta e hipomagnesemia. 
c) Restrição do consumo de nutrientes: a diminuição na ingesta de alimentos de até 80% dos 
nutrientes necessários no pré-parto ocasiona a cetose e lipidose hepática. 
d) Baixo fornecimento de proteína no período seco: quando é oferecido menos de 8% de 
proteína no período pré-parto, fundamentalmente nas últimas 3 semanas, aumentam 
consideravelmente os casos de cetose no rebanho. 
e) Excesso de proteína na forma de nitrogênio não proteico: dietas com excesso de proteína 
(mais que 20%), em que está presente sob a forma de nitrogênionão proteico, como dietas de 
elevado nível de ureia, ou com proteínas rapidamente solúveis, predispõe casos de cetose. 
f) Estresse, calor, superpopulação, restrição hídrica e alimentar: são fatores que podem 
exacerbar o aumento do BEN, levando a um aumento da mobilização de gorduras. O estresse, 
por via simpaticomimética, regula o sistema de produção de AGNE e, portanto o seu aumento 
leva a um acúmulo de gordura hepática. 
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g) Ingestão de cetonas pré-formadas: essa ingestão na dieta, conhecida como ácido butírico 
(presente em silagens mal conservadas) ou de lactato leva a um aumento destas na circulação, 
logo, levando a cetose. 
h) Deficiência em cobalto e enxofre: dietas pobres em Co são identificadas como potencial 
causador de cetose, uma vez que leva a déficit de produção de vitamina B12 pela flora ruminal e 
a déficit de produção de ácido propiônico. 
i) Contaminação do concentrado por lincomicina: alguns estudos relatam uma relação 
positiva entre a presença de contaminação de concentrados por lincomicina e a presença de 
cetose nos rebanhos. 
j) Períodos secos muito prolongados: parecem colocar as vacas num risco acrescido de 
cetose clínica, quer se desenvolva obesidade quer não. 
l) Falha na secreção de glicocorticóides: limitando a utilização de glicídeos, especialmente 
por deficiência de coenzima A, coenzima B12 e de outros cofatores ou coenzimas. 
Em ovinos, a causa determinante da cetose é uma deficiência de energia na dieta, exacerbada 
pelo aumento da demanda energética no final da gestação. 
Do ponto de vista bioquímico, a glicose é utilizada como principal fonte energética dos 
ruminantes em números reduzidos de órgãos: sistema nervoso, fígado, glândula mamária e rim, 
mas os tecidos fetais a utilizam como carboidrato básico para o seu desenvolvimento. Assim 
sendo, quanto maior o número de fetos e mais próximo do final da gestação, maior será a 
quantidade de glicose requerida pelo conjunto cabra/ovelha-fetos já que neste período o 
requerimento por kg de peso metabólico é cerca de cinco vezes maior nos fetos do que na mãe. 
Em ovinos, os fetos são completamente dependentes de glicose para a produção de energia. 
A placenta ovina tem pouca permeabilidade para os corpos cetônicos. Os níveis de glicose 
sanguínea nos fetos (0,6 mM) são baixos em relação aos níveis maternos (2,8 mM). Além disso, 
o glicídeo mais abundante no sangue fetal é a frutose (5,1 mM), sintetizada a partir da glicose. 
Assim, é formado um gradiente de glicose entre o sangue materno e fetal, permitindo um fluxo 
contínuo de glicose para o feto. 
Ovelhas gestantes com gêmeos e trigêmeos requerem 180 a 240% mais energia, 
respectivamente, que aqueles prenhes de feto único. Ovelhas e cabras podem não ser capazes de 
consumir quantidade suficiente de alimento para tais demandas, resultando em BEN. 
A elevação das concentrações plasmáticas de cortisol, comumente encontrada em ovelhas 
com toxemia da gestação, tem atraído atenção devido a possível indicação do envolvimento 
adrenocortical na causa da doença. Parece mais provável que o aumento observado ocorra em 
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resposta ao estresse ambiental e nutricional, e, possivelmente, à deficiência do fígado para 
metabolizar o cortisol. 
 
Fisiopatologia da cetose 
 
Em casos experimentais em bovinos, quando se converte a doença da forma subclínica à 
clínica nem sempre é claro o que determina o desenvolvimento do sinais clínicos. Na maioria 
dos casos, a gravidade é proporcional ao grau de hipoglicemia e isso, juntamente com a resposta 
rápida a glicose administrada de forma parenteral, sugere a hipoglicemia como fator 
predominante. No entanto, na grande maioria dos casos a campo, a gravidade da síndrome 
clínica é também proporcional ao grau de cetonemia. Esta é uma relação compreensível, já que 
os corpos cetônicos são produzidos em quantidades maiores à medida que aumenta a deficiência 
de glicose. 
Conforme estudado, as necessidades diárias de glicose de uma vaca leiteira aumentam 30% 
em relação ao requerido para a manutenção basal no final da gestação e 75% no início da 
lactação. A necessidade energética média de uma vaca lactante pesando 452 kg é estimada em 
50 g de glicose por hora. Apenas 10% dessa energia necessária se encontra disponível na forma 
de glicose. Em vacas lactantes normais, as fontes de energia são provenientes do fígado e 
encontram-se na forma de ácido graxos voláteis (AGV), proteína bacteriana e pequenas 
quantidades de glicose e proteína que escapam da degradação do rúmen. Os principais AGV 
produzidos pela flora ruminal são o ácido acético (acetato), o ácido propiônico (propionato) e 
ácido butírico (butirato), que estão presentes no rúmen numa relação de 70:20:10, 
respectivamente, em dieta de forragem. 
O ácido acético pode ser oxidado por vários tecidos, incorporado pela glândula mamária 
diretamente na gordura do leite e é utilizado, principalmente, na síntese de gordura. Embora 
evidências sugiram que possa ser uma fonte de glicose menos importante por meio da via acetil-
CoA no ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) ou também chamado ciclo de Krebs. 
O ácido butírico é condensado em acetoacetil-CoA, que pode ser parcialmente oxidado em 
corpos cetônicos ou transformado em acetil-CoA, que pode participar do ciclo de Krebs, sem 
produção de glicose. 
Aproximadamente metade da glicose necessária é obtida através da incorporação do ácido 
propiônico no ciclo de Krebs diretamente no nível do succinil-CoA que converte também o 
glicerol, aminoácidos glicogênicos e ácido láctico em glicose. O ácido propiônico entra 
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diretamente no ciclo de Krebs ao nível do succinil-CoA, equivale a 30 a 50% da produção de 
glicose em ruminantes (Figura 1). Portanto, o ácido acético e o butírico são cetogênicos, 
enquanto o propiônico é glicogênico. Logo, a diminuição do ácido propiônico em nível da 
parede ruminal leva a uma produção inadequada de glicose e consequentemente a uma 
hipoglicemia. 
A produção de AGV no rúmen são, proporcionalmente, 4 AGV cetogênicos para 1 AGV 
glicogênico. Ocorre produção significativa de corpos cetônicos no epitélio ruminal e na 
glândula mamária, além do principal local de produção, o fígado. Normalmente, os corpos 
cetônicos são utilizados no ciclo de Krebs no coração, rins, sistema músculo-esquelético e 
glândula mamária, por meio da via acetil-CoA. 
A oxidação eficiente da acetil-CoA depende do suprimento adequado de oxalacetato. O 
oxalacetato é gerado através de percursores gliconeogênicos, principalmente o propionato 
(produzido no rúmen) e ainda através de produtos do metabolismo anaeróbico da glicose (o 
lactato e o piruvato). Quando os níveis de oxalacetato são baixos não há oxidação da acetil-CoA 
e o fígado deixa de ter capacidade de incorporar adequadamente esta no ciclo de Krebs. 
 
 
 
Figura 1. Ciclo de Krebs 
 
 
As vacas lactantes apropriam-se de grandes quantidades de propionato e de lactato para a 
produção de leite, na forma de lactose. A utilização de glicose periférica excede a produção de 
glicose hepática, resultando em hipoglicemia. Em teoria, a hipoglicemia, nestas circunstâncias, 
13 
 
deve levar a uma diminuição da concentração plasmática de insulina e aumento nos níveis de 
glucagon plasmático. Os níveis baixos de insulina e altos de glucagon plasmático aumentam a 
atividade dos hormônios sensíveis a lipase no tecido adiposo. A reserva de oxalacetato é 
reduzida, retardando o ciclo de Krebs e o uso de acetil-CoA. A acetil-CoA acumulada é 
desviada para a formação de corpos cetônicos. 
Na tentativa de aumentar a gliconeogênese e controlar o BEN, mobilizam-se mais 
triglicerídeos dos estoques de gordura corporal. Esta leva à ativação da lipólise (triglicerídeos 
sendo hidrolisados), a lise dos triglicerídeos resulta em produção de AGNE e glicerol na 
circulação sanguínea. No fígado, os triglicerídeos são novamente sintetizados a partir de AGNE, 
onde sãoarmazenados ou libertados na forma de lipoproteínas de muito baixa densidade 
(VLDL). A lipoproteína deve ser sintetizada no fígado para formar VLDL, a partir dos 
triglicerídeos. Em relação às demais espécies, os ruminantes apresentam baixa taxa de secreção 
de VLDL. O excesso de AGNE tenta entrar no ciclo de Krebs por meio da acetil-CoA a qual, na 
ausência de quantidade suficiente de oxalacetato, é parcialmente oxidada a acetoacetil-CoA, 
permitindo a formação de corpos cetônicos. 
Além disso, o BEN que ocorre em vacas leiteiras no período pós-parto reduz a 
disponibilidade de carboidratos e acelera a mobilização de gordura e formação de corpos 
cetônicos. O resultado final é cetonemia, cetonúria, hipoglicemia e baixa concentração hepática 
de glicogênio. Qualquer enfermidade nutricional, metabólica ou de outra origem que provoque 
redução do alimento ingerido possibilitará a evolução do quadro de cetose subclínica em clínica. 
Quando a mobilização de gordura é elevada, excede a capacidade dos hepatócitos de fazerem 
essas conversões levando a um acúmulo de gordura no fígado e a uma diminuição da 
capacidade de conversão metabólica. Quando há AGL produzidos em excesso, o fígado deixa 
de ter capacidade de reesterificar os AGL em lipoproteínas de baixa densidade (VLDL) e passa 
a oxidar os AGL em corpos cetônicos. 
Esse processo é regulado por hormônios: na altura do parto há uma diminuição da lipogênese 
e da esterificação e um aumento simultâneo do hormônio sensitivo da atividade da lipase, sendo 
que esta mudança ocorre com o aumento da prolactina. A adrenalina e noradrenalina (que estão 
aumentadas em situações de estresse) são hormônios estimuladores da mobilização da gordura, 
junto com glucagon, ACTH e glicocorticóides. Durante esse processo a insulina diminui. 
A queda do nível de glicose pode afetar a função cerebral, que também pode estar 
comprometida pelo ácido isopropílico, produto do catabolismo do acetoacetato. A glicemia 
pode baixar até 20-40 mg/dL (normal 50-70 mg/dL), e os corpos cetônicos do sangue podem 
14 
 
chegar a valores de >10 mg/dL (normal <10 mg/dL). Os corpos cetônicos na urina podem 
atingir níveis de até 1.300 mg/dL (normal até 70 mg/dL). No leite, os corpos cetônicos podem 
chegar a 40 mg/dL (normal 3 mg/dL). Os níveis de ácidos graxos voláteis estão aumentados 
tanto no sangue quanto no rúmen. 
Resumindo, no jejum (hipoglicemia) ocorrem mudanças hormonais que promovem a 
lipólise. A menor disponibilidade de glicose do intestino e da gliconeogênese hepática causa 
hipoglicemia com a devida resposta por parte do pâncreas, liberando glucagon e diminuindo a 
secreção de insulina. O glucagon provoca aumento de cAMP no tecido adiposo, ativando a 
lipase hormônio-sensível (LHS), a qual hidrolisa triglicerídeos e libera ácidos graxos livres 
(AGL) e glicerol no sangue. Os AGL são utilizados pelos tecidos para produzir energia, sendo 
também captados pelo fígado. 
Contudo, durante o jejum a gliconeogênese está bastante ativa no fígado, e a maioria do 
oxalacetato é usada com esse propósito, diminuindo sua disponibilidade para entrar no ciclo de 
Krebs. Consequentemente, o acetil-CoA acumula-se, sendo desviado para a formação de corpos 
cetônicos. Esses corpos cetônicos podem ser usados pelos tecidos extra-hepáticos, 
especialmente coração e rins. Outros tecidos são bastante dependentes de glicose, especialmente 
o cérebro, na ovelha, porco e cão. 
Ao contrário dos ácidos graxos, que tem que ser transportados ligados à albumina, os corpos 
cetônicos são bastante solúveis no plasma, não requerendo proteínas transportadoras. No jejum 
prolongado, ocorre diminuição da concentração de albumina plasmática, diminuindo, portanto, a 
quantidade de AGL transportadas. O excesso de AGL no plasma tem efeito tóxico. Caso a 
capacidade de albumina de transportar AGL seja excedida, os AGL no plasma podem ter uma 
ação detergente, danificando as membranas das células endoteliais e contribuindo para a 
formação de placas ateroscleróticas. 
A cetogênese no jejum, portanto, deve ser vista como um mecanismo de sobrevivência para 
os tecidos periféricos, e não como uma carga aplicada pelo fígado ao resto do organismo. 
Qualquer condição que cause anorexia virá acompanhada de aumento de corpos cetônicos nos 
fluidos corporais, com cetonemia, cetonúria e cetolactia. 
A cetose espontânea em bovinos, normalmente é reversível pelo tratamento. Quando ocorre 
uma resposta incompleta ou temporária é geralmente devido à existência de uma doença 
primária, sendo a cetose uma doença secundária, muito embora a degeneração gordurosa do 
fígado, em casos prolongados, possa prolongar o período de recuperação. As alterações na flora 
15 
 
ruminal, após um longo período de anorexia, também podem causar um grau de 
comprometimento contínuo da digestão. 
Poderá ocorrer uma imunossupressão, esta quando presente, está relacionada, normalmente, 
com a deficiência de energia e cetose. A maior suscetibilidade de vacas com cetose no pós-parto 
a infecções tanto locais quanto sistêmicas, pode estar relacionada com a diminuição da atividade 
de células de defesa, como os neutrófilos, que ocorre com níveis elevados de BHB. 
Em todos os tipos de cetoses ocorre acidose metabólica, pelo acúmulo de corpos cetônicos, 
casos em que o bicarbonato do sangue pode cair a níveis menores que 10 mM (normal 17-25 
mM), e o pH a menos de 7,2 (normal 7,4). 
Nas ovelhas, a toxemia da gestação ocorre mais em sistemas de produção intensiva. Em 
sistemas de produção extensiva, não é comum, a menos que ocorra um mau manejo alimentar. 
Existe uma variação para a predisposição a cetose entre os ovinos, dependendo da eficiência 
metabólica do fígado. A forma mais comum da toxemia é a primária, ou seja, deficiência 
nutricional no terço final da gestação, especialmente quando associada a procedimentos de 
manejo, tais como transporte, limpeza, tosquia e everminação, mudanças na alimentação e frio 
excessivo. 
Em ovelhas com sobrepeso, pode ocorrer queda no consumo por redução do volume ruminal 
devido à pressão, tanto do feto quanto da gordura intra-abdominal. A forma secundária ocorre 
por doença intercorrente, como footrot e infestação parasitária, causando queda do consumo de 
alimentos ou grande perda de energia. 
 
Sinais clínicos e alterações analíticas 
 
A cetose primária ou espontânea é comum no primeiro mês de lactação, ocorrendo na 
maioria dos casos entre a segunda e quarta semana de lactação. Os animais com cetose no início 
da lactação ou com cetose persistente para além da quarta semana de lactação têm uma maior 
probabilidade de desenvolver uma lipidose hepática mais acentuada. 
Quando o animal apresenta cetose clínica observa-se perda gradual da condição corporal, 
que pode ocorrer durante vários dias ou mesmo semanas. Ocorre também uma pequena 
diminuição da produção de leite 2 a 4 dias antes do aparecimento dos sinais clínicos mais 
óbvios, que são: diminuição súbita da produção de leite, cheiro doce a cetona durante a 
respiração, na urina e eventualmente no leite e anorexia seletiva, primeiro das rações e farinhas, 
depois das silagens e por último das forragens. Quando aparece a anorexia, ocorre perda de 
16 
 
condição corporal mais acentuada, que pode levar a caquexia em vacas cujo processo se arrasta 
por um longo período. 
No exame clínico, os animais apresentam temperatura e frequência respiratória e cardíaca 
normais. As fezes, em geral, apresentam consistência mais firme e seca, com uma aparência 
lustrosa e os movimentos ruminais podem estar normais, ou diminuídos se a anorexia estiver 
ocorrendo há mais dias. A pelagem apresenta aspecto seco, com presença de piloereção. 
Animais afetados podem, em estágio mais avançado da doença, apresentarem-se fracos, com 
depressão moderada e relutância ao movimento. A hipoglicemia característica da cetose pode 
ser responsável por esta sintomatologia. Também sinaisnervosos como cegueira e andar 
cambaleante podem ocorrer por curtos períodos de tempo. 
Durante o exame físico cuidadoso, devemos investigar a possibilidade de estarmos diante de 
uma cetose secundária. Com isso, é necessário procurar sinais característicos de outras 
patologias, para descartarmos por completo a presença de doenças concomitantes. Taquicardias 
e febres ligeiras podem ser um indicativo de que a patologia primária, que está causando a 
cetose secundária, é uma patologia inflamatória. 
Na forma digestiva ou debilitante, que corresponde a 86% dos casos, ocorre perda gradual do 
apetite, indigestão, diarreia, diminuição da produção de leite e do peso corporal, esgotamento, 
perda de condição corporal, diminuição no consumo de água, atonia ruminal, constipação, fezes 
duras, fétidas com vestígios de sangue, perda da elasticidade da pele por desaparecimento da 
gordura subcutânea, depressão e letargia com decúbito em casos severos. Ocasionalmente, nos 
casos mais avançados, os corpos cetônicos conferem odor acético na pele, leite, urina e hálito. 
Em geral não é uma doença mortal e a recuperação é espontânea. Contudo, caso não seja 
tratada, a recuperação será muito lenta e as perdas de produção leiteira serão significativas. 
A patogenia da cetose nervosa, menos comum, é desconhecida, nela observa-se sinais 
neurológicos agudos, que lembram a raiva bovina . Sendo assim, os animais afetados podem 
apresentar andar em círculo, mastigação sem conteúdo, sofrem quedas frequentes, déficit 
proprioceptivo, apoiam a cabeça em superfície empurrando (head pressing), sialorreia, 
incoordenação/ataxia com cegueira aparente ou transitória, bilateral, com origem cortical e com 
reflexos pupilares presentes. Muitos animais mordem o recipiente de água e canos e lambem 
excessivamente locais do próprio corpo ou objetos inanimados como paredes, portões e barras 
de metal. Essas alterações ocorrem por irritação do tecido nervoso. Este comportamento em 
conjunto com o apetite depravado são sinais clínicos úteis para diagnosticar a forma nervosa da 
cetose. 
17 
 
Podemos observar também, ainda na cetose nervosa, hiperestesia, tremores moderados ou 
mesmo tetania, e, alguns animais podem permanecer caídos, apresentando sintomatologia 
semelhante a hipocalcemia e a hipomagnesemia. Animais podem demonstrar agressividade para 
com os humanos ou objetos inanimados principalmente quando são sujeitos a maior estresse, 
por exemplo, no momento da captura. Os episódios de cetose nervosa duram, em geral, 1 a 2 
horas e ocorrem com intervalos de 8 a 10 horas entre eles. Durante este período, o 
comportamento dos animais é normal. 
A impossibilidade de subir rampas ou ataxia resultante da fraqueza, pode ser visto em 
algumas vacas com cetose primária e esses sinais estão diretamente relacionados a 
hipoglicemia. A acidose metabólica pode ocorrer em alguns animais e, embora imprevisível, 
pode ser grave. 
Nas vacas prenhas que sofrem cetose clínica, os sintomas podem evoluir para constipação 
extrema, seguida de queda, diarreia com sangue e morte. 
As vacas com cetose secundária têm sinais clínicos relacionados com a doença primária (na 
maioria das vezes por deslocamento de abomaso). A terapêutica deve corrigir o problema 
primário em primeiro lugar e depois se resolve a cetose. Se esta persistir, pode estar presente 
uma cetose primária. A proporção de vacas com deslocamento de abomaso que apresenta cetose 
primária não é surpreendente, porque existe uma relação direta comprovada entre os dois 
distúrbios. 
Em geral, a cetose caracteriza-se por hipoglicemia, hipercetonemia e presença de corpos 
cetônicos no leite e urina. Na cetose clínica, a concentração de glicose sanguínea é menor que 
25 mg/dL (1,4 mmol/L), podendo ir no entanto dos 20 aos 40 mg/dL (1,12-2,24 mmol/L). Os 
níveis de cetonas são maiores que 30 mg/dL (5 mmol/L) no sangue, que 10 mg/dL (1,75 
mmol/L) no leite e que 84 mg/dL (14 mmol/L) na urina. 
O glicerol plasmático encontra-se elevado, tal como os níveis de AGNE. Devido ao papel 
fundamental do fígado no metabolismo energético, nesta patologia podemos encontrar aumento 
de enzimas hepáticas e alterações nos testes da função hepática. Os níveis de AST sérico e de 
SDH podem estar aumentados em muitos casos. Os valores de ácidos biliares estão também 
correlacionados com o dano hepático. O cálcio e magnésio séricos podem estar ligeiramente 
diminuídos nos animais anoréticos. 
Um estudo efetuado com dois grupos de vacas em lactação demonstrou que vacas saudáveis 
e vacas com cetose tinham níveis de cortisol plasmático semelhantes, no entanto estes níveis 
tinham uma correlação positiva com a glicose sanguínea e uma correlação negativa com a 
18 
 
concentração de corpos cetônicos no sangue. Assim, nas cetoses os níveis de cortisol estão entre 
os valores normais. Os níveis de insulina estão elevados no início da patologia, mas vão 
diminuindo à medida que o animal diminui a ingestão de alimento. 
Na cetose subclínica, embora não existam sinais clínicos de doença, temos as mesmas 
alterações analíticas. Assim, vamos observar níveis baixos de glicose sanguínea, níveis de 10-30 
mg/dL (1,75-5 mmol/L) indicam um déficit severo de energia na dieta. Este parâmetro é 
atualmente usado para medir, em nível de rebanho, o balanço energético nas vacas em lactação 
e nas vacas secas. 
A forma subclínica de apresentação de cetose é a mais frequente, especialmente em animais 
que perdem mais do que 20% do peso vivo nas primeiras semanas pós-parto, ou que são 
alimentados com excesso de proteína (pastos novos, azevém) ou com valores de fibra inferiores 
a 18%. Segundo alguns autores, o animal perde o apetite, permanece com o dorso encurvado, a 
pele fica com aparência ressecada, e a produção de leite cai. 
Na cetose secundária, serão observados valores analíticos que se situam entre os intervalos 
da cetose clínica e subclínica, dependendo da natureza e da duração do processo primário que 
está subjacente. 
Em ovinos e caprinos, os sintomas são similares à forma nervosa das vacas, embora 
manifestada de forma mais grave. As ovelhas são mais suscetíveis aos efeitos da cetose, sendo 
observadas, além dos sintomas nervosos, uma severa acidose metabólica, falha renal aguda, 
uremia e desidratação. A ovelha se afasta do grupo e aparenta cegueira, não reage a estímulos e 
cambaleia, fica várias horas junto aos bebedouros, mas sem beber água. Ocorre constipação, 
tremores musculares, salivação e convulsões, podendo ser detectado o hálito cetônico. Em 3 a 4 
dias pode entrar em decúbito, mantendo estado de profunda depressão, podendo chegar a coma 
e morte. Geralmente acontece a morte dos fetos, o que exacerba a toxemia e aumenta as chances 
de mortalidade. 
 
Diagnóstico 
 
O diagnóstico de cetose clínica é feito com base na história clínica e analítica: animais com 
histórico de súbita queda na produção de leite antes das 8 semanas de lactação, com perda de 
peso e recusa de ingestão de concentrado, e com valores normais de temperatura, pulso e 
respiração, com presença de acetona, AcAc e BHB no sangue, urina e leite. Alguns clínicos 
conseguem distinguir o cheiro de acetona na respiração e no leite, sendo muitas vezes no 
19 
 
campo, esse, em conjunto com o histórico e a ausência de outras patologias, o único método 
disponível para o diagnóstico desta patologia. 
O diagnóstico pode ser confirmado através da análise de glicose e dos ácidos graxos livres 
no sangue, e dos corpos cetônicos no leite, sangue e urina. 
A concentração desses corpos cetônicos aumenta no sangue e na urina. Concomitantemente, 
os valores de glicemia estão baixos e os de ureia elevados. A AST e a GGT têm atividade 
plasmática aumentada, sugerindo dano hepático. 
Um exame físico completo e atento é necessário para descartar a presença de outras doenças, 
ou seja, para diagnosticar se estamos diante de uma cetose primária ou secundária.O diagnóstico final da cetose pode ser confirmado com uma reação positiva dos testes 
rápidos disponíveis ou então, caso estes não sejam conclusivos, podemos recorrer à análise dos 
níveis sanguíneos de glicose e cetonas. 
Existem vários tipos de reagentes para a detecção de cetonas no sangue, urina e leite, que são 
usados nos testes disponíveis no mercado. Muitos deles só detectam a presença de AcAc, não 
reagindo na presença de acetona e BHB, pelo que a escolha deve recair nos testes que detectam 
pelo menos os dois primeiros compostos. 
Alguns testes comerciais usados para monitorar diabetes nos humanos podem também ser 
usados pelos veterinários no diagnóstico de cetoses clínicas nas explorações. Um dos testes 
também muito utilizados para a confirmação do diagnóstico de cetose na urina e leite é o 
Rothera. Este teste é realizado usando uma gota do leite ou urina adicionando-se uma pequena 
quantidade do reagente Rothera (que consiste em 3 g de nitroprussiato de sódio, 3 g carbonato 
de sódio e 100 g de sulfato de amônia) numa superfície branca, que pode ser cartão , azulejo ou 
plástico. Nele quando ocorre a mudança de cor do reagente para púrpura (rosa a roxa) confirma-
se a presença de acetona e de ácido AcAc na amostra. A taxa e a intensidade da mudança da cor 
são indicativas do grau de concentração das cetonas. Sendo assim, quanto mais intensa for a 
reação, tanto maior será a quantidade de cetonas presentes nas amostras. 
A urina normalmente contém baixos níveis de corpos cetônicos, por isso um diagnóstico só é 
positivo quando o teste sobre o leite também for positivo. 
Segundo os autores existe uma flutuação mínima dos valores de acetona e de AcAc no leite, 
o que faz destes componentes os mais utilizados na medição do balanço energético das vacas. O 
BHB tem por norma concentrações sanguíneas mais elevadas que a acetona e o AcAc, no 
entanto a sua medição apenas será feita a nível sanguíneo (plasma ou soro) uma vez que os 
testes rápidos disponíveis não medem este produto. O BHB é o corpo cetônico predominante na 
20 
 
circulação. As concentrações plasmáticas de BHB tem correlação significativa com 
concentrações plasmáticas de acetoacetato, mas este é instável em amostras, enquanto o BHB é 
relativamente estável. As vacas normais tem concentrações plasmáticas de BHB inferior a 1,0 
mmol/L, as vacas com cetose subclínica tem concentrações superiores a 1,4 mmol/L e vacas 
com cetose clínica tem concentrações muitas vezes superior a 2,5 mmol/L. O BHB plasmático 
mostra algumas variações diurnas em animais alimentados duas vezes por dia, com picos de 
concentração ocorrendo aproximadamente 4 horas após a alimentação e maiores concentrações 
de manhã do que no período da tarde. Isso não é observado em vacas alimentadas com uma 
ração completa. A monitoração de BHB plasmático não é rentável ou conveniente para análise 
de rotina. As concentrações de BHB e acetoacetato na urina e no leite são inferiores às do 
sangue. 
Portanto, a medição dos níveis no sangue de AGNE e corpos cetônicos não são 
rotineiramente usados, pois apesar de estarem elevados, há uma variação durante o dia dos seus 
níveis, o que torna difícil saber o momento certo para coleta de sangue. 
A urina de um animal saudável contém cetonas, mesmo que em níveis baixos, uma vez que 
os níveis de cetona urinária são 2 a 20 vezes mais concentradas que os níveis sanguíneos. Logo, 
vacas saudáveis podem ter resultados positivos, sendo que um diagnóstico positivo na urina por 
si só não é indicativo da doença. Para que seja diagnosticada a cetose é necessário que haja 
também um resultado positivo na testagem do leite, além do resultado positivo na urina, isto 
porque os níveis de cetona no leite refletem os níveis de cetona no sangue. Pode também, haver 
um fator de diluição que ocorre em vacas com cetose nervosa, devido aos comportamentos 
anormais e ao apetite depravado, por beberem muita água e lamberem quantidade excessiva de 
blocos de sal. 
Quanto aos níveis de glicose no sangue, diminuem dos 50 mg/dL para aproximadamente 20-
40 mg/dL. Quando a cetose é secundária a outras doenças, geralmente é acompanhada de níveis 
de glicose no sangue acima de 40 mg/dL e, muitas vezes, acima do normal. 
A concentração de gordura do leite tende a aumentar e a concentração de proteína do leite 
tende a diminuir durante o BEN pós-parto. Comparando os valores entre proteína e gordura do 
leite (dividindo-se um valor pelo outro), sendo este valor superior a 1,5 na primeira ordenha do 
dia é indicativo da falta de abastecimento de energia na alimentação animal e de risco de cetose. 
Há geralmente elevação das enzimas hepáticas, mas os testes de função hepática estão dentro 
da faixa normal. A biopsia hepática é o único método preciso para determinar o grau de dano 
21 
 
hepático, podendo ter resultado positivo de degeneração gordurosa, este aparenta ser a única 
maneira de identificar o grau de lipidose hepática. 
As concentrações plasmáticas de AGNE são elevadas como são as concentrações de 
colesterol e bilirrubina. A bilirrubina não é um indicador suficientemente sensível para avaliar o 
grau de mobilização de gordura. Os níveis de glicogênio estão baixos e a curva de tolerância à 
glicose pode ser normal. Os níveis de AGV no rúmen são muito mais elevados em vacas com 
cetose do que em vacas normais e o nível ruminal do ácido butírico está significativamente 
aumentado em relação aos ácidos acético e propiônico. Há uma pequena queda, mas 
significativa, nos níveis séricos de cálcio (para cerca de 9 mg/dL), provavelmente devido ao 
aumento das perdas na urina para compensar a acidose. 
Segundo alguns autores, poderá ser usado, para a exclusão das cetoses subclínicas o 
logaritmo da média da concentração de BHB sanguínea, medida em pelo menos 7 animais. O 
teste laboratorial que mede os níveis de BHB é o teste mais usado para o despiste de cetoses 
subclínicas e também é usado no diagnóstico das cetoses clínicas quando este é feito através da 
análise sanguínea laboratorial. 
Também existem testes de cálculo de perfil metabólico em vacas de alta produção em que 
são feitas coletas de sangue para dosagem de corpos cetônicos em 3 grupos de animais, sendo 
eles: vacas no início da secagem, vacas recém paridas e vacas a meio da lactação. 
Concluindo o diagnóstico, observa-se que, em geral é feito sobre a história de uma vaca em 
lactação, com queda súbita na produção de leite, alguma perda de peso, recusando-se a comer 
concentrado, com temperatura normal, pulso e frequência respiratória e os movimentos normais 
do rúmen. O diagnóstico é confirmado pela reação de Rothera positiva no leite e na urina e, se 
isso não for conclusivo, uma amostra de sangue pode ser analisada para níveis de glicose e 
corpos cetônicos. É importante a diferenciação entre cetose primária e secundária, assim deve 
realizar-se um exame clínico completo. Muitos casos apresentados como cetose, são casos de 
deslocamento do abomaso. Algumas vacas com hipocalcemia também podem mostrar cetose. 
 
Diagnostico diferencial 
 
Devido ao quadro clínico inespecífico, como possíveis diagnósticos diferenciais são 
apresentados o deslocamento do abomaso, a reticulite traumática, a indigestão primária, a 
cistite, a pielonefrite ou a diabetes mellitus. 
22 
 
A cetose nervosa, pela natureza dos seus sinais clínicos, pode levar a confusões no seu 
diagnóstico. Quando é apresentado um quadro nervoso é necessário descartar a listeriose, a 
raiva, a hipomagnesemia e encefalopatia espongiforme bovina. 
A semelhança das mudanças comportamentais pode levar os veterinários a suspeitar de 
listeriose, no entanto nesta patologia os animais apresentam pirexia. Já a raiva pode também ser 
um diagnóstico diferencial da cetose nervosa, pela agressividade, no entanto a raiva é sempre 
fatal e apresenta uma paralisia ascendente que não se verifica na cetose. 
A cegueira bilateral pode levara pensar em envenenamento por chumbo, e a perda de peso 
pode levar a suspeitar de encefalopatia espongiforme bovina, no entanto esta última tem 
apreensão anormal, pontapés e uma natureza progressiva. A hipocalcemia pode ser um 
diagnóstico diferencial tal como a hipomagnesemia pois podem originar síndrome de vaca caída 
e hiperestesia e tetania leves. Todas estas patologias não apresentam hipoglicemia com níveis 
aumentados de cetonas no sangue. 
 
Tratamento 
 
Existem um grande número de tratamentos usados para casos de cetose clínica, no entanto, 
todos baseiam-se em três princípios fundamentais. 1) Restabelecer, o mais rápido possível, os 
níveis sanguíneos de glicose; 2) Restabelecer os níveis de oxalacetato, um componente 
intermediário essencial no ciclo de Krebs no fígado, de modo que os ácidos graxos mobilizados 
dos depósitos de gordura sejam completamente oxidados e isto leve a uma redução da taxa de 
produção de corpos cetônicos e aumente a gliconeogênese; 3) Aumentar a disponibilidade de 
percursores glicogênicos na dieta, nomeadamente ácido propiônico. 
O tratamento tradicional, que é administrado à maioria dos animais doentes, consiste na 
administração de 500 mL de glicose a 50% pela via intravenosa, seguido de dose única de 10-20 
mg de glicocorticóides e ainda o tratamento com 150 g de propilenoglicol, BID, mais cobalto, 
durante 3 a 4 dias. 
A administração intravenosa de 500 mL de glicose 50% (dextrose) tem um efeito 
hiperglicemiante que faz desaparecer os sinais clínicos e pode aumentar a produção leiteira em 5 
a 10 dL de leite na ordenha seguinte. No entanto, a hiperglicemia obtida é transitória (2 a 3 
horas), tendo a duração de aproximadamente duas horas, aumentando a secreção de insulina, 
diminuindo a de glucagon e reduzindo a concentração plasmática de AGNE. Esta administração 
leva a uma melhora acentuada na maioria dos animais, mas ocorre recidiva dos sinais clínicos, 
23 
 
principalmente dos neurológicos e a nova quebra da produção leiteira. Por esta razão, 
aconselha-se repetir a administração, para que se diminua a possibilidade de recidivas. Isto 
ocorre provavelmente, pela transitória hiperglicemia ou pela dosagem insuficiente. A dose 
necessária irá variar de acordo com a quantidade de lactose perdida na produção de leite. 
A administração IV de glicose deve ser acompanhada pela administração oral dos 
precursores da glicose, como o propilenoglicol (150 mL, duas vezes ao dia). 
O ideal seria a administração lenta e contínua de 20 L de glicose a 5% durante 24 h, em 
soluções com metade da salinidade normal. O que permitiria uma boa taxa de infusão e boa 
manutenção do cateter, sem o perigo de causar uma diurese osmótica. A urina e sangue 
deveriam ser monitorados 1 a 2 vezes por dia, para se medirem os níveis de glicose e corpos 
cetônicos, sendo que o tratamento deveria continuar até que deixassem de ser detectados corpos 
cetônicos na urina. Estes procedimentos são, no entanto, impossíveis de realizar na realidade do 
campo, então opta-se por repetir as administrações de dextrose de 12 em 12 h e no mínimo 
realizar 3 tratamentos. 
Os glicocorticóides (dexametasona, betametasona e flumetasona) por serem estimuladores da 
gliconeogênese e, portanto, de aumento da glicemia, são a terapia mais comumente utilizada 
para acetonemia, sejam usados sozinhos ou em combinação com a terapia de glicose seguido 
por administração oral de precursores de glicose. A hiperglicemia ocorre dentro de 24 horas 
após a administração e parece resultar de um reposicionamento de glicose no organismo, 
inibindo o uso desta nos tecidos periféricos, ao invés de gliconeogênese. A terapia com 
glicocorticóides resulta numa redução da formação de corpos cetônicos, devido a utilização do 
acetil-CoA proveniente da oxidação dos ácidos graxos e aumenta os níveis de glicose no 
sangue, devido a uma maior disponibilidade de precursores de glicose no fígado. 
Frequentemente, uma dose é suficiente, mas muitas vezes pode haver recaídas 2 a 3 dias 
após o tratamento, podendo ser repetida a administração. No tratamento da cetose clínica com 
glicocorticóides, administra-se uma dose única de 20 mg (0,04 mg/kg de peso vivo) de 
dexametasona IV que pode ser repetida novamente 2 a 3 dias após a primeira administração. Em 
alternativa, podemos administrar, após a dose inicial, uma dose de 10 mg SID de dexametasona, 
durante 3 a 4 dias. Deve-se, no entanto, ter atenção ao uso prolongado deste fármaco, uma vez 
que o seu uso em excesso leva à diminuição do apetite e, portanto redução da ingestão de 
alimentos, além da diminuição da produção de leite. Pode levar também a hipocalcemia e 
diminuição de potássio. Se por um lado esta diminuição ajuda ao aumento da glicemia, por 
24 
 
outro lado quando este processo já está em fase de resolução só aumenta as perdas econômicas 
dos produtores. 
Em conjunto com estas terapias, podem ser administrados precursores da glicose, oralmente, 
como fonte alternativa de energia. Podemos usar o propionato, glicerol e propilenoglicol. O 
propionato é fermentado no rúmen podendo causar distúrbios digestivos. O glicerol, usado 
normalmente em doses de 500 mg BID durante pelo menos 10 dias, pode ser convertido no 
rúmen em ácido propiônico ou então em ácidos cetogênicos. Sendo assim, o percursor 
glicogênico mais utilizado é o propilenoglicol nas doses de 225 g BID durante 2 dias, seguidos 
de 110 g SID por mais 2 dias. O propilenoglicol é absorvido diretamente no rúmen e atua para 
reduzir a cetogênese, aumentando a concentração de citrato mitocondrial. O metabolismo que o 
transforma em glicose ocorre através da conversão em piruvato, com a subsequente produção de 
oxalacetato via piruvato carboxilase. 
O uso de precursores glicogênicos em excesso afeta a flora ruminal, levando a uma 
diminuição dos movimentos ruminais e a diarreias. Embora útil em animais com motilidade 
normal, deve ser usado com cautela em animais com motilidade ruminal reduzida. 
Podem também ser usados como fonte alternativa de glicose, além do propionato de sódio, o 
lactato de amônio e o lactato de sódio, adicionando na dieta de animais com cetose. O 
propionato de sódio é, teoricamente, um tratamento adequado, mas, quando administrado, a 
resposta é muito lenta. Os lactatos são também altamente glicogênicos, mas o lactato de cálcio e 
o de sódio e o acetato de sódio têm apresentado resultados menos satisfatórios que os obtidos 
com o propionato de sódio. O lactato de amônio tem, no entanto, sido amplamente utilizado 
com bons resultados. No entanto, segundo alguns autores, estes produtos podem causar 
distúrbios digestivos se usados prolongadamente. Propionato de sódio é usado na dose de 110-
225 g/dia junto com o alimento. 
Podemos adicionar cobalto e vitamina B12 à dieta de animais com cetose, pois a deficiência 
de cobalto e consequentemente de vitamina B12 é considerada como causa potencial para cetose 
(já que a vitamina B12 é um cofator essencial no metabolismo do propionato, intervindo no ciclo 
de Krebs). E também, os níveis de vitamina B12 no fígado estão reduzidos em vacas no pós-
parto. Em regiões onde a deficiência de cobalto é conhecida, pode adicionar-se ao 
propilenoglicol sais de cobalto em doses de 100 mg/dia. 
O hidrato de coral é considerado um sedativo, mas pode ser muito útil como terapia inicial 
em animais agitados. Contribui no metabolismo ruminal do amido, influencia a produção de 
propionato no rúmen e ajuda na produção de glicose, atuando de maneira desconhecida. Serve 
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como sedativo em vacas com cetose nervosa e como substrato para bactérias produtoras de 
precursores glicogênicos. 
A insulina facilita a captação celular de glicose, suprime o metabolismo dos ácidos graxos e 
estimula a gliconeogênese hepática. É administrada em conjunto com glicose ou um 
glicocorticóide e pode ser de especial valor nos casos iniciais de cetose, que não respondem à 
glicoseou corticoterapia. 
A infusão intravenosa de glucagon em casos induzidos de fígado gorduroso demonstrou 
resultados promissores na diminuição da infiltração de gordura e aumento de glicogênio 
hepático. Contudo, a administração prolongada não é prática recorrente. 
O ácido nicotínico ou nicotinamida é usado na dose de 6 g PO SID durante 10 semanas logo 
após o parto. Ele reduz os níveis de corpos cetônicos e AGNE no sangue e aumenta a glicose 
sanguínea. 
Agentes lipotróficos como a colina e L-metionina podem ser aditivos nos tratamentos de 
cetose. A colina é um micronutriente que é degradado no rúmen, por isso tem de ser 
administrado por via oral na forma de cápsulas de gelatina ou então pela via subcutânea. O seu 
uso deve-se ao fato de ser um precursor da fosfatidilcolina, uma lipoproteína encontrada nas 
membranas celulares e como tal utiliza os AGL em excesso. A L-metionina é também um 
precursor dos fosfolipídeos, utilizado na síntese de VLDL. Porém, não está completamente 
comprovada a sua utilidade efetiva no tratamento da cetose e está descrito que o seu uso pode 
ser perigoso quando existe danos hepáticos severos. 
Os esteróides anabólicos, tais como acetato de trenbolone (60 mg), aumentam os níveis de 
intermediários no ciclo de Krebs no fígado, diminuindo assim os corpos cetônicos no sangue. 
Estimulam também o apetite, o que garante um aumento dos precursores glicogênicos no 
sangue aumentando assim indiretamente a concentração de glicose com a vantagem de não 
terem qualquer efeito na produção de leite. No entanto, desde 1988, o seu uso é proibido na 
União Europeia. 
Para a recuperação total dos animais é fundamental o restabelecimento do apetite normal das 
vacas, o mais rapidamente possível. E a terapia de suporte pode precisar ser continuada por 
vários dias para que haja tempo de o animal manter a normoglicemia. Oferecer uma variedade 
de alimentos pode ajudar o restabelecimento do apetite. Para que tudo isso ocorra, o ideal é 
fornecer acesso a comida de boa qualidade, além de palatável, e, silagem bem fermentada. Se 
houver uma diminuição ou mesmo ausência de movimentos ruminais, é possível administrar um 
26 
 
ruminatório, tal como o Indigest por exemplo. Boas camas, água limpa e blocos de sal devem 
também estar disponíveis para o animal. 
Em vacas prenhas no final da gestação, com cetose, deve-se realizar uma intervenção rápida 
para prevenir a lipidose hepática irreversível. A indução do parto, ou mesmo a cesariana podem 
se fazer necessárias. O suporte intensivo com dextrose, 2,5-5% de infusão contínua e 
alimentação forçada são importantes para que se restabeleça a glicemia nestes animais. Pode-se 
ainda ser necessário a administração de cálcio e magnésio. Todas as terapias devem continuar 
logo após o parto por alguns dias sob pena de recaídas, que podem ocorrer após 48 h do parto, 
podendo ser fatais para o animal. 
Já na forma nervosa da doença, a terapia instituída é igual, podendo, no entanto ser 
necessário administrar 20-50 mg IM ou IV de xilazina, ou outro sedativo, em animais 
agressivos ou muito agitados. 
Em ovinos e caprinos, a resposta à terapia é ineficaz ou nula quando o animal já se encontra 
em decúbito. É necessária uma terapia de reposição de fluidos, eletrólitos e do equilíbrio ácido-
básico, além de glicose intravenosa. É utilizada administração endovenosa de glicose (6 g 6-8 
vezes ao dia), junto com insulina (30 UI intramuscular a cada 48 h por 2 vezes). 
Adicionalmente, pode ser administrada injeção endovenosa de solução Ringer-lactato, além da 
administração de líquidos com sonda esofágica. 
Outra alternativa em ovelhas apresentado cetose é a administração de infusões orais, a cada 4 
horas, de uma solução de 160 mL contendo 45 g glicose, 8,5 g de cloreto de sódio, 6,2 g de 
glicina e eletrólitos (soluções antidiarréicas). Em ocasiões, será necessária a remoção do feto, o 
qual é a causa da hipoglicemia, mediante cesariana ou indução hormonal do parto com 
glicocorticóides. Assim como em vacas, é de utilidade a administração de propilenoglicol ou 
glicerol via oral. 
 
Prognóstico 
 
O prognóstico depende da severidade dos sintomas e do grau de acetonemia. Em casos leves 
uma mudança na alimentação pode regredir os sintomas em 10 dias do início do tratamento. Em 
casos graves, pode considerar-se a possibilidade de cetose secundária ou outro processo 
patológico, como reticuloperitonite traumática, deslocamento do abomaso, pielonefrite, retenção 
de placenta e endometrite. 
27 
 
O prognóstico de cetose ou outras doenças metabólicas é bom quando a terapia instituída é 
adequada. No entanto, esse prognóstico piora quando está associada lipidose hepática ou 
quando estamos diante de vacas prenhas no final da gestação. Outros animais podem ter 
associado a cetose, outras doenças como hipocalcemia e acidoses metabólicas, sendo que o seu 
prognóstico depende também da evolução dessas outras doenças. 
A cetose nervosa tem um prognóstico mais reservado e algumas vacas podem ficar com 
cegueira bilateral cortical permanente, apesar da remissão do restante da sintomatologia clínica. 
 
Prevenção e controle 
 
Inicialmente, deve-se salientar que é muito difícil fazer recomendações gerais para o controle 
da doença devido as muitas condições em que ocorre, a sua provável etiologia múltipla e aos 
sistemas de alimentação, que variam desde aqueles que alimentam com os componentes 
separadamente àqueles que alimentam com rações completas. 
Mesmo assim, é possível afirmar que, o controle de cetose clínica está integralmente 
relacionado com a nutrição adequada do animal durante o período seco e lactação. Este engloba 
detalhes como: (1) consumo de matéria seca; (2) digestibilidade da fibra; (3) distribuição 
granulométrica; (4) densidade de energia; (5) incorporação de gordura em rações de início de 
lactação; (6) teor de proteínas; (7) sistemas de alimentação; (8) tamanho do rúmen. 
A prevenção e controle das cetoses podem ser resumidos em 3 passos fundamentais como: 
(I) alimentação e manejo das vacas durante o fim da lactação/período seco, (II) otimização da 
ingestão de concentrados e rações no início da lactação e (III) formulação de rações ideais para 
o início da lactação. 
A prevenção da cetose começa antes do parto e tem como objetivo a redução do excesso de 
mobilização dos AGNE a partir do tecido adiposo. 
No manejo dos animais durante o período seco, devemos prevenir tanto a perda excessiva de 
peso, como o ganho excessivo de peso. Evitando que as vacas, na altura do parto, estejam 
demasiadamente gordas. Então, as vacas não devem estar subalimentadas, nem ser 
demasiadamente gordas na altura do parto. O ideal seria que o animal apresentasse uma 
condição corporal de 2,5-3,5 pontos na altura do parto. Vacas com escores mais elevados devem 
ser consideradas gordas e como tal com um risco acrescido de apresentar patologia. Também as 
vacas gordas que emagrecerem muito, apresentam maior risco de lipidose hepática no pré-parto. 
A gordura perdida no início da lactação para a produção de leite é a gordura que foi armazenada 
28 
 
no final da lactação anterior, e, não no período seco, daí que a alimentação das vacas secas deve 
permitir um crescimento fetal, sem promover o aumento do peso corporal. No fim do período 
seco, deve aumentar-se a proteína e o conteúdo em fibras longas da dieta para no mínimo 40%, 
as fibras vão promover uma boa digestão ruminal. Este tipo de alterações acaba por ter os 
mesmos benefícios na prevenção de cetose que medicamentos e aditivos mais caros. 
É recomendada uma cuidadosa formulação da dieta com base em valores alimentares de 
referência tabelados. Uma frequência de alimentação extremamente baixa e a alimentação dos 
concentrados separada da forragem ao invés de uma ração completa, pode levar a um aumento 
das taxas de cetose. 
A transição entre o período seco e o início da lactação deve ser suave. As dietasformuladas 
para os períodos de transição deverão fornecer a energia necessária à produção leiteira, 
contando já com a diminuição da ingestão de matéria seca que ocorre no pós-parto, prevenindo 
deste modo a queda brusca da ingestão de matéria seca. Dietas no pós-parto com níveis de 
energia mais elevados do que o necessário estão associados a taxas de doenças metabólicas mais 
reduzidas e maiores produções leiteiras. 
Os concentrados dever ser introduzidos em pequenas quantidades (1-2 kg por dia), 2 a 4 
semanas antes do parto para habituar a microflora ruminal das vacas, e devem depois ir 
aumentando gradualmente nas 4 semanas pós parto, até estarem disponíveis. 
As rações pós-parto ideais são aquelas que são muito palatáveis, com grande densidade 
energética e com níveis de fibra e proteínas ótimos. Podem adicionar-se gorduras protegidas na 
forma de sais de cálcio e ácidos graxos de cadeia longa, por exemplo, ácido palmítico, que 
aumentam a densidade energética dos concentrados, não diminuindo o seu conteúdo de fibra. 
Estas alterações resultam num aumento da produção de leite, numa diminuição da ingestão de 
matéria seca mais lenta, e na estabilização dos níveis de cetonas sanguíneas. Tal como nas 
dietas de transição, todas as alterações necessárias à dieta das vacas leiteiras, no início da 
lactação devem ser feitas de modo gradual. 
Nos EUA, as vacas secas são normalmente divididas em dois grupos, “longe e perto” do 
parto. As vacas “longe do parto” geralmente são alimentadas segundo as orientações da 
National Research Council (NCR): para as vacas secas. E as vacas “perto do parto” recebem 
uma ração que está entre a ração para vaca seca e a ração de lactação, a partir das 3 semanas 
antes da data prevista do parto, com o objetivo de maximizar a ingestão de matéria seca e 
proporcionar adequado aporte de energia. 
29 
 
As forragens e concentrados fornecidos, tanto a vacas leiteiras como as vacas no período 
seco, devem ser de boa qualidade, pois forragem de baixa qualidade geralmente conduz a 
acetonemia. E estas forragens devem ser sem substâncias cetogênicas. A silagem úmida, 
contendo muito butirato, é uma das principais causadoras da cetose, tal como o feno bolorento 
ou velho. Assim devem evitar-se forragens com altos níveis de butirato, embora este aumente a 
gordura do leite. A mudança súbita da fonte de concentrados pode levar à sua recusa, levando a 
surtos de cetose. 
As vacas que estão estabuladas devem fazer algum exercício todos os dias e, em efetivos 
onde a doença é um problema particular durante os períodos de estabulação, os animais devem 
ser colocados na pastagem o mais rápido possível na primavera. 
A ração deve conter quantidades adequadas de cobalto, fósforo e iodo. Em áreas com 
deficiência em Co, ou então em animais cujos níveis de Co são baixos, este mineral deve ser 
fornecido na dieta nas quantidades necessárias. Se os animais andarem no campo pode ser 
colocado sulfato de cobalto nas pastagens. 
A redução da ureia presente nas dietas dos animais no pós-parto constitui uma ferramenta 
importante na prevenção da cetose, uma vez que estudos indicam que vacas alimentadas com 
dietas com elevados níveis de ureia estão mais expostas ao risco de cetose. 
O ácido propiônico é absorvido pela parede do rúmen, é transportado para o fígado onde é 
convertido em glicose via gliconeogênese, resultando num aumento nos níveis desta no sangue. 
A alimentação com 110 g/dia propionato de sódio, durante 6 semanas, com início no parto, tem 
dado bons resultados na redução da incidência de cetose clínica bovina e melhoria na produção. 
Como não é palatável tem risco de reduzir o consumo de alimentos. A alimentação deve incluir 
substratos que propiciem a formação de ácido propiônico, como feno de alfafa ou de milho. 
A administração de niacina, nome genérico do ácido nicotínico ou nicotinamida, tem um 
efeito antilipolítico e induz o aumento de glicose e insulina no sangue. É usada como aditivo nas 
dietas dos animais no pré e no pós-parto. Estes compostos interferem no processo de 
mobilização de reservas energéticas e gorduras. Há evidências que indicam que a niacina na 
alimentação não tem um efeito benéfico sobre a cetose subclínica em bovinos. No entanto, 
apesar dos bons resultados que se podem obter nas cetoses clínicas e na prevenção, os 
produtores não usam regularmente estes aditivos como métodos preventivos. Devido não só aos 
custos que esse uso implica, mas também aos inconvenientes de manejo, uma vez que exige 
uma alimentação diferenciada das vacas 2 semanas antes do parto e até 12 semanas após. 
30 
 
A somatotropina bovina (STB) ou hormônio do crescimento é um hormônio proteico, 
produzido através da técnica de ADN recombinante que altera o metabolismo dos tecidos de 
modo que mais nutrientes possam ir para a síntese de leite na glândula mamária, sem que o 
animal altere o seu estado de saúde. O resultado é um elevado aumento da produção leiteira e da 
eficiência produtiva dos bovinos, sem que este aumento leve a alterações na qualidade do leite e 
ou no estado físico dos animais. Vacas, que na lactação anterior receberam doses de STB 
apresentam na lactação seguinte níveis sanguíneos de glicose mais elevados e uma menor 
concentração de AGL e corpos cetônicos. Nestes animais também se detectou uma maior 
ingestão de alimento. A administração de doses baixas de STB nas 3 semanas antes do parto e 
até os 60 dias pós parto, leva a uma diminuição da incidência desta patologia de 4,65 para 
1,23%, sem que se verifiquem efeitos negativos relativos a esta suplementação. Podemos deste 
modo, concluir que a administração de STB pode ser útil não só na prevenção da cetose como 
também como ferramenta para o aumento da produção leiteira. 
Ionóforos alteram a flora bacteriana do rúmen, levando a uma diminuição das bactérias 
gram-positivas, protozoários e fungos e aumento de bactérias gram-negativas. O efeito destas 
mudanças na flora bacteriana é o aumento da produção de propionato e diminuição na produção 
de acetato e butirato proporcionando mais precursores glicogênicos, além de reduzir o conteúdo 
de gordura no leite, evitando maiores perdas energéticas. Os ensaios a campo com monensina 
demonstraram uma redução no BHB plasmático e uma menor prevalência de cetose clínica. Em 
alguns países como o Canadá, se administra monensina, 300 mg/dia/animal (cápsula), nas três 
semanas que antecedem o parto como forma de prevenir a ocorrência de cetose em vacas com 
alta condição corporal (superior a 3,5). Este pode ser um bom aditivo, bastante útil no combate 
das cetoses clínicas e subclínicas. Porém os ionóforos não são autorizados para inclusão em 
rações para vacas em lactação, em alguns países. 
Percursores glicogênicos tais como o propilenoglicol tem mais vantagens quando usados a 
nível individual como tratamento de cetose clínica e subclínica, do que quando usados a nível 
de rebanho como aditivos na dieta, uma vez que não são palatáveis e podem diminuir a ingestão 
de alimento. Porém, alguns autores citam que ele é utilizado com frequência na prevenção de 
cetose clínica e subclínica, adicionado na alimentação ou em bolus, esta última forma é mais 
eficaz no aumento da glicose sanguínea do que na sua incorporação na alimentação. A dose de 
propilenoglicol é de 350 mL/dia por 10 dias. 
Por último, podemos usar perfis metabólicos como a medição da glicose sanguínea e os 
níveis de BHB no sangue em vacas secas e em animais em lactação, como medidores do 
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balanço energético da dieta e como indicadores da predisposição de um rebanho para a cetose 
clínica e subclínica. Testes de cetonas no leite e urina devem ser usados rotineiramente durante 
os primeiros 50 a 60 dias de lactação pelos produtores, com o objetivo de detectar e tratar o 
mais cedo possível as cetoses clínicas e subclínicas prevenindo assim os danos na saúde e 
produção do rebanho. 
A monitorização bioquímica