Resumo Aterosclerose, trombose e embolia

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RESUMO – ATEROSCLEROSE, TROMBOSE E EMBOLIA 
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autores: Fábio Fabian Buscariolo e Mariana Ricci 
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ATEROSCLEROSE 
 A aterosclerose é um tipo de arteriosclerose que é uma doença inflamatória crônica 
caracterizada pela formação de ateromas dentro dos vasos sanguíneos. Os ateromas são placas, 
compostas especialmente por lipídios e tecido fibroso, que se formam na parede dos vasos, 
principalmente nas artérias. O volume dos ateromas aumenta progressivamente, podendo causar 
obstrução parcial ou total dos vasos sanguíneos. 
 A Doença Aterosclerótica é a principal causa de mortalidade em homens e mulheres em todo 
o mundo e cerca de 50% somente no mundo Ocidental. Ela acomete principalmente as artérias do 
cérebro e do coração. 
 A aterosclerose é uma doença que tem causa multifatorial sendo que os seus principais 
fatores de risco controláveis são: Dislipidemia, Diabetes, Tabagismo, Hipertensão Arterial Sistêmica 
(HAS), Sedentarismo e Sobrepeso. 
 
FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA 
A formação da placa aterosclerótica se inicia com uma agressão ao endotélio vascular das 
artérias, devido aos múltiplos fatores de risco, sendo os principais: HAS, Dislipidemia e diabetes (o 
que pode aumentar em 7x o risco de Infarto Agudo do Miocárdio). Logo em seguida, a disfunção 
endotelial aumenta a permeabilidade da camada íntima das artérias às Lipoproteínas plasmáticas, 
favorecendo a retenção destas partículas no espaço subendotelial. Esse acúmulo acontece de 
maneira proporcional à concentração das lipoproteínas no plasma dos indivíduos. Após serem 
retidas no espaço subendotelial dos vasos, essas lipoproteínas sofrem processo de oxidação se 
tornando lipoproteínas de baixa densidade oxidadas (LDL-ox), o que irá gerar a exposição de uma 
série de neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. 
Além disso, outra disfunção manifestação da disfunção endotelial é o surgimento de moléculas 
de adesão leucocitárias, que são proteínas quimiotáticas, na superfície endotelial, processo este que 
é estimulado pela presença da LDL-ox. Essas moléculas de adesão são responsáveis pela atração 
de linfócitos e monócitos para a camada íntima da parede das artérias. Os monócitos migram para 
esse espaço subendotelial e sofrem o processo de diferenciação em macrófagos, que por sua vez, 
fagocitam as partículas de LDL-ox que estavam acumuladas nesse local. Esses macrófagos que 
ficam repletos de lipídios passam a ser chamados de células espumosas e são o principal 
componente das estrias gordurosas. 
 Após ocorrer o processo de ativação dos macrófagos, eles se tornam, em grande parte, os 
responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica no vaso, mediante a secreção de citocinas 
que amplificam a inflamação e de enzimas proteolíticas, que são capazes de degradar colágeno e 
outros componentes teciduais locais. 
 Outras células inflamatórias também participam do processo aterosclerótico sendo que os 
Linfócitos T, mediante interação com os macrófagos, podem diferenciar-se e produzirem citocinas 
que modulam o processo inflamatório local. Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração 
e proliferação das células musculares lisas da camada média das artérias. Essas células, ao 
migrarem para a camada íntima, passam a produzir não só citocinas e fatores de crescimento como 
também matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica. A placa 
aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos celulares, componentes da 
matriz extracelular e núcleo lipídico-necrótico, formado principalmente por debris de células mortas. 
 As placas podem ser classificadas em placas Estáveis ou Placas Instáveis. As Placas 
Estáveis se caracterizam por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassa 
em células inflamatórias e núcleo lipídio-necrótico de proporções menores. Estas placas originam 
sintomas crônicos como angina de peito e claudicação intermitente devido à obstrução parcial do 
vaso comprometido. 
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 Já as Placas Instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande atividade 
proteolítica, grande quantidade de lipídios acumulados, núcleo lipídio-necrótico volumoso, 
hemorragia intraplaca e capa fibrótica muito delgada. 
 
CONSEQUENCIAS DA ATEROSCLEROSE 
 Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo e infarto; 
 Calcificação e rompimento da placa, levando a uma trombose ou hemorragia dentro da 
parede da artéria; 
 Enfraquecimento da túnica média subjacente das artérias, levando à formação de 
aneurismas; 
 A ruptura da capa fibrosa irá expor material lipídico altamente trombogênico, levando à 
formação de um trombo sobrejacente. 
 
PREVENÇÃO 
 A prevenção contra a doença aterosclerótica se dá por adesão a uma dieta com baixo teor 
dos alimentos abaixo listados, além de correções no estilo de vida, perda de peso, prática de 
atividade física e evitando o tabagismo. 
 Colesterol; 
 Carboidratos; 
 Ácidos Graxos Saturados; 
 Ácidos Graxos Trans; 
 Baixa Quantidade de calorias 
 
TROMBOSE 
Trombose é a forma patológica da hemostasia. Envolve a formação de trombos geralmente em 
vasos danificados podendo ocorrer oclusão do mesmo. 
A formação do trombo depende de três influências primárias - Tríade de Virchow: 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
Os trombos podem se formar devido a dois fatores que são: 
 Lesão física do endotélio 
 Endotélio disfuncional 
 
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 Lesão Física do Endotélio 
Os trombos formados devido à Lesão física do endotélio são gerados principalmente nas: 
 Câmaras cardíacas 
 Circulação arterial 
A formação destes trombos sem iniciam com a formação de Placas Ateroscleróticas que tem 
como uma de suas consequências o Infarto agudo do miocárdio (IAM). Outros fatores que também 
contribuem para a formação de trombos devido a Lesões no endotélio são as Vasculites e os 
traumas. 
 
 Endotélio Disfuncional 
O endotélio é considerado disfuncional quando há um distúrbio no equilíbrio dinâmico entre as 
atividades Pró-trombóticas e antitrombóticas do mesmo. Esta situação passa a ocorrer devido à 
presença de alguns fatores como: 
 Hipertensão Arterial Sistêmica; 
 Turbulência do fluxo sanguíneo; 
 Ação de endotoxinas bacterianas; 
 Lesão por radiação; 
 Anormalidades metabólicas (hemocistinúria, hipercolesterolemia); 
 Absorção de toxinas da fumaça do cigarro. 
 
Além dos fatores acima, o endotélio é considerado disfuncional quando há uma maior elaboração 
de fatores pró-coagulantes como as Moléculas de adesão Plaquetária (FvW), fator tecidual 
(glicoproteínas), inibidor do ativador de plasminogênio (PAI) ou mesmo elaboração de quantidades 
menores de fatores anticoagulantes. Destes, podemos citar: 
 Diminuição dos fatores de adesão de plaquetas: 
 Prostaciclina (PGI2); 
 Óxido Nítrico (NO); 
 Adenosina difosfatase (ADP). Diminuição de elementos da cascata de coagulação: 
 Moléculas semelhantes à heparina; 
 Trombomodulina; 
 Inibidor da via tecidual (TFPI) com consequente desativação da via comum. 
 
 3. Diminuição da fibrinólise: 
 Menos ativador do plasminogênio tecidual (tPA). 
 
ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO 
O fluxo sanguíneo normal do nosso organismo é chamado de fluxo Laminar. Qualquer alteração 
deste fluxo, pode causar uma Turbulência que poderá gerar uma lesão endotelial, deixar o endotélio 
disfuncional, formar de bolsões de contra corrente e estase sanguínea. 
Quando o sangue se acumula em determinado vaso (estase), há a ativação de células 
endoteliais, aumentando a atividade pró-coagulante do sangue. Com isso, há o rompimento do fluxo 
laminar e passa a ocorrer a marginação e adesão plaquetária ao endotélio. Além disso, há aumento 
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de outros fatores de coagulação locais e um retardo na chegada de moléculas inibidoras da 
coagulação, favorecendo a formação dos trombos. 
Existem algumas situações clínicas que favorecem a formação de trombos. Dentre elas, 
podemos citar: 
 Placas ateroscleróticas ulceradas  Turbulência  Exposição da matriz extra-celular (MEC); 
 Aneurismas  Dilatações anormais que criam estase local  Formação de trombos; 
 Infarto agudo do miocárdio  Estase local devido a foco de miocárdio não contrátil; 
 Estenose da válvula mitral com refluxo (ex: febre reumática)  A dilatação do átrio esquerdo 
propicia estase acentuada; 
 Síndrome de hiperviscosidade (ex: policitemia vera)  Estase nos vasos de menor calibre 
pelo aumento no número de hemácias; 
 Anemia falciforme  As hemácias defeituosas causam obstrução vascular e estase 
sanguínea. 
 
HIPERCOAGULABILIDADE 
O estado de hipercoagulabilidade sanguínea se define por qualquer alteração nas vias de 
coagulação que predispõe à trombose. É também chamada de Trombofilia. Este estado de desordem 
pode ser dividido em dois tipos: 
 Primárias (genéticas); 
 Secundárias (adquiridas). 
Os distúrbios primários podem ser divididos em três grupos: Comuns, raros e Muito Raros. 
Dentre os comuns, podemos citar a Mutação no gene do fator V (fator V de Leiden), Mutação no 
gene da protrombina e Mutação no gene do metiltetrahidrofolato. Já entre os raros, podemos citar a 
Deficiência de antitrombina III e Deficiência das proteínas C e S. Dentre os distúrbios muito raros, 
destaca-se os defeitos na fibrinólise. 
Os distúrbios secundários, podem ser divididos em dois grupos: Alto risco de formação de 
trombos e Menor risco de formação de trombos. Dentre as causas de maior risco, podemos citar: 
Permanência no leito ou imobilização prolongada, Infarto do miocárdio, Fibrilação atrial, Dano 
tecidual (cirurgia, fraturas, queimaduras), Câncer, Substituição de valvas cardíacas, Coagulação 
intravascular disseminada (CIVD), Trombocitopenia induzida pela heparina e Síndrome do anticorpo 
antifosfolipídio (Lúpus anticoagulante). Já dentre as causas de menores riscos da formação de 
trombos, podemos destacar: Cardiomiopatia, Sindrome nefrótica, Estados de hiperestrogenismo 
(gravidez), Uso de anticoncepcional oral, Anemia falciforme e Tabagismo. 
 
MORFOLOGIA 
 Os trombos podem ser classificados de diversas formas: 
 Quanto à Localização; 
 Quanto à cor e ao aspecto; 
 Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo. 
Quanto a localização, os trombos podem ser: 
 Arteriais; 
 Cardíacos; 
 Capilares; 
 Venosos. 
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Os trombos arteriais surgem em locais de lesão endotelial ou em local que haja algum tipo de 
turbulência no fluxo. Eles crescem em sentido contrário ao fluxo sanguíneo (em direção ao coração) 
e apresentam laminações aparentes mais claras (Linhas de Zahn), que são camadas de plaquetas 
e fibrina que se alternam com camadas mais escuras ricas em hemácias. 
 Já os trombos cardíacos surgem em locais de lesão endotelial ou turbulência dentro das 
câmaras cardíacas. 
 Os trombos capilares surgem principalmente na coagulação intravascular disseminada 
(CIVD). Quando retirados em autópsia, deixam uma superfície rugosa e sem brilho. Frequentemente 
o trombo capilar é confundido como coágulo post mortem, porém o coágulo não apresenta linhas de 
Zahn. 
Fenômenos cadavéricos: diferenças entre coágulo e trombo 
COÁGULO TROMBO 
Gelatinoso Seco 
Liso e Brilhante Com estrias (mesmo no venoso) 
Elástico Inelástico 
Solto no interior do vaso Aderido à parede do vaso 
Quando retirado deixa a superfície lisa, 
brilhante 
Quando retirado deixa a superfície rugosa e 
sem brilho 
 
Os trombos venosos surgem em locais de lesão endotelial ou turbulência dentro de veias 
varicosas (tortuosas e dilatadas). Isso ocorre devido ao aumento prolongado da pressão intraluminal 
(Ex: pernas pendentes - aumento de até 10 x a pressão normal). Pode ocorrer o surgimento de 
trombos venosos devido a valvas venosas incompetentes. 
Quanto à cor e ao aspecto, os trombos podem ser classificados em Vermelhos (venosos) ou 
Brancos (arteriais). Ambos são friáveis, inelásticos, porém firmemente aderidos ao endotélio 
 Quanto ao Efeito de Interrupção do fluxo sanguíneo, os trombos podem ser oclusivos ou 
ocludentes. Geralmente são venosos. Podem ser classificados também como murais, parietais ou 
semi-ocludentes. Além disso, o trombo pode apresentar canalização. 
 Os trombos murais, parietais ou semi-ocludentes, nas paredes cardíacas, surgem em 
decorrência de uma contração anormal do miocárdio devido à presença de arritmias, cardiomiopatia 
dilatada e infartos ou através de uma lesão endomiocárdica como miocardites e lesão por cateter. Já 
nas valvas cardíacas crescem sobre vegetações endoteliais e podem ser estéreis 
(hipercoagulabilidade ou no Lúpus Eritematoso Sistêmico – LES) ou devido a infecções bacterianas 
ou fúngicas sanguíneas (endocardite infecciosa). Nas paredes da artéria aorta, surgem em placas 
ateroscleróticas ulceradas ou através de aneurismas (defeito da parede arterial que favorecem a 
dilatação, causando estase do fluxo sanguíneo). 
 
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS MURAIS, PARIETAIS OU SEMI-OCLUDENTES 
As primeiras coisas a serem pensadas com relação à evolução dos trombos é a sua 
Propagação e seu Destino. Com relação à sua propagação, a deposição contínua de plaquetas, 
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fibrina e hemácias, com aumento do trombo até a obstrução do vaso. Já em relação ao seu destino, 
pode ocorrer um fenômeno chamado de embolização, que consiste na soltura ou fragmentação do 
trombo, sendo esse pedaço transportado para qualquer vaso, podendo causar obstrução à distância. 
Já a dissolução (lise) do trombo, pode ocorrer por ação da Plasmina (fibrinolisina) sobre alguns dos 
fatores da coagulação (V, VII, XII e protrombina), com o fibrinogêniodigerindo-os. 
 Os trombos sofrem também processo de Reorganização e Recanalização. Este processo é 
desencadeado por um Processo Inflamatório  Neoformação vascular  Trombo recanalizado. 
 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS 
A fragmentação da porção distal de um trombo resulta em uma Tromboembolia com 
obstrução e infarto à distância. Afeta mais gravemente cérebro, rins, pulmões e baço produzindo os 
quadros de Infarto cerebral, renal, pulmonar e esplênico. 
 Outra consequência grave é a Trombose Venosa Profunda (TVP) o que pode acarretar em 
um quadro gravíssimo chamado Tromboembolismo Pulmonar (TEP), que pode gerar um quadro de 
Infarto do parênquima Pulmonar. Portanto, a TEP é uma consequência à distância onde ocorre a 
impactação de um êmbolo no leito arterial pulmonar. 
Outra doença que pode acontecer é a Trombose Venosa Superficial, que gera uma série de 
consequências a seus portadores, como: Estase, Congestão, Edema, Dor e Trombose. 
Complicações associadas que geralmente ocorrem são a Varicoflebite e varicorragia onde há um 
aumento de temperatura no local e endurecimento de trajeto venoso. Corre-se o risco de evolução 
para um quadro de Gangrena venosa. 
Já a Síndrome Pós Trombótica consiste num quadro de Edema persistente, Alterações 
isquêmicas da pele (dermatite da estase), Ulcerações varicosas agudas e Ulcerações varicosas 
crônicas – geralmente com infecções superpostas. O Diagnóstico Diferencial é importante para se 
distinguir de Erisipela e Linfedema. 
 
EMBOLIA 
É a condição onde há a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) na corrente 
circulatória e o transporte por ela até eventualmente se deter em vaso de menor calibre, resultando 
em oclusão parcial ou total do mesmo. 
 
TIPOS DOS ÊMBOLOS 
 As embolias, em 99% de sua ocorrência, são ocasionadas por fragmentos de trombos 
(tromboembolias). Entretanto, os êmbolos podem ser classificados em: Sólidos, Líquidos e Gasosos. 
 
CONSEQUÊNCIAS DE ÊMBOLOS 
 As consequências das embolias dependem de alguns fatores como do volume do êmbolo e 
o tipo do mesmo (séptico, neoplásico, etc.), calibre do vaso obstruído, presença e eficiência de 
circulação colateral e do local atingido (essencialidade do órgão e vulnerabilidade à hipóxia). 
 Além disso, os êmbolos podem causar hipóxia e degeneração celular ou mesmo anóxia 
(isquemia) com morte celular ou infarto, resultando em morte súbita do indivíduo ou necrose, 
hemorragia e cicatrização fibrosa do tecido afetado. 
 No geral, o processo se dá da seguinte forma: 
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 Tecido situado após a obstrução (à jusante): Isquemia  Necrose  Infarto. 
 Tecido situado antes da obstrução (à montante): Congestão  Edema  Degeneração 
Celular  Infarto. 
 
TROMBOÊMBOLOS 
O rompimento do fluxo sanguíneo normal (laminar) leva à formação de trombos. Além da 
alteração do fluxo, os trombos podem ocorrer por uma Lesão Endotelial e também por estados de 
Hipercoagulabilidade sanguínea (tríade de Virchow). 
 
TROMBOEMBOLIA 
 O tromboêmbolo se distingue do trombo principalmente por não estar aderido à parede do 
vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular. Deve-se fazer a distinção de Coagulação post 
mortem de Coagulação Extravascular. 
 
ORIGEM E DESTINO DE TROMBOÊMBOLOS 
Na circulação Arterial: 
 80% deles se originam em trombos murais intracardíacos, sendo: 
 66% associados a infarto do miocárdio em ventrículo esquerdo; 
 34% ocorrem em dilatações do átrio esquerdo (estenose da mitral). 
 
 Os outros 20 % originam-se em: 
 Aneurismas da aorta; 
 Trombos em placas ateroscleróticas ulceradas; 
 Fragmentos de vegetações valvulares. 
Êmbolos paradoxais tem origem em veias, mas acabam indo para a circulação arterial através 
de comunicações interventriculares (CIV). 
 
DESTINO DE TROMBOÊMBOLOS NA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
 Os órgãos mais afetados por tromboêmbolos são o Cérebro, o Intestino, os Rins e o Baço. 
 
TROMBOEMBOLIA CEREBRAL 
A fonte de tromboêmbolos mais comum é o coração esquerdo, em pacientes com fibrilação 
atrial, infarto do miocárdio, miocardite chagásica crônica ou cirurgia cardíaca, sendo os êmbolos 
nestas condições chamados de Assépticos. Já uma endocardite bacteriana origina êmbolos 
Sépticos. 
Menos frequentemente, os êmbolos provêm de trombos sobre placas de aterosclerose nas 
Artérias carótidas internas (principalmente no seio carotídeo). 
O infarto que resulta é inicialmente anêmico, mas não raro sofre transformação parcial em 
infarto hemorrágico, pois o êmbolo tende a fragmentar-se ou ser dissolvido por fibrinolisinas, 
permitindo a passagem do sangue, que infiltra a área necrótica. 
Vale ressaltar que êmbolos sépticos podem originar Meningites, Abcessos e Aneurismas 
Micóticos. 
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TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) 
 
A tromboembolia Venosa (TEV) é 2x mais frequente que a TEP. 
O tromboembolismo pode ocorrer também em decorrência de outros êmbolos sólidos que 
podem ser: 
 Segmentos de placa de ateroma; 
 Parasitas e colônias de bactérias; 
 Corpos estranhos (ex: projétil de arma de fogo); 
 Restos de tecidos (ex: placenta); 
 Medula óssea (ex: nas fraturas); 
 Aglomerados de células neoplásicas. 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
A embolia gordurosa ocorre quando gotículas de gordura penetram a luz dos vasos 
sanguíneos, deslocando-se dentro deles até a sua oclusão. Ocorre principalmente em pacientes com 
trauma de tecidos moles (ex: extensas queimaduras corpóreas) ou em fraturas generalizadas, 
principalmente dos ossos longos (90%). 
As gotículas de gordura entram na circulação sanguínea através da ruptura de vênulas do 
tecido traumatizado ou de sinusóides da medula óssea. 
A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração 
em arteríolas e capilares, obstruindo microcirculação pulmonar e cerebral, principalmente. Uma das 
consequências desta embolia no cérebro é a Púrpura cerebral. Outro local que também pode ser 
acometido por esta embolia são os rins, onde irá ocorrer a presença de gordura nos capilares 
glomerulares. 
 
EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO 
O líquido amniótico pode entrar na circulação sanguínea da mãe durante o parto da criança, 
sendo que os sintomas desta patologia já aparecem durante o parto ou no pós-parto imediato. Nesta 
TEV 
TEP 
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doença, verifica-se a presença de células escamosas fetais na rede vascular do pulmão da mãe, 
além de lanugem, cabelo do feto, gordura da vernix caseosa e mucina dos tratos respiratório e 
gastrointestinal do feto. É uma doença grave, porém rara (1 em 50.000 partos). 
Os principais sintomas são: 
 Dispneia grave de início abrupto, durante ou logo após o parto; 
 Cianose; 
 Choque seguido de convulsões e coma.Se a paciente sobrevive, ocorre edema pulmonar associado (em 50 % dos casos) a uma 
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) em virtude da liberação de substâncias 
trombogênicas do líquido amniótico. 
 
ÊMBOLOS GASOSOS 
 Êmbolos gasosos têm origem venosa (ex: entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou 
exames angiográficos) e podem ter origem arterial (ex: durante o parto ou aborto, quando pode 
ocorrer grande contração do útero e rompimento de vasos). Para os efeitos clínicos são necessários 
pelo menos 100 ml de ar. 
Bolhas de ar podem coalescer para formar massas espumosas grandes e causar oclusão de 
grandes vasos). 
 
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO 
Doença causada quando quantidades crescentes de ar (sobretudo nitrogênio) se dissolvem 
no sangue e tecidos de mergulhadores ou trabalhadores em construções submarinas. A 
despressurização rápida faz com que esse ar dissolvido mude para a forma de gás dentro do vaso 
sanguíneo, causando embolia. 
O êmbolo gasoso pode causar lesão isquêmica distal, principalmente em cérebro e coração. 
A condição dolorosa “bend’s” – encolhimento do dorso semelhante ao uso de espartilho 
“Gracian Bend” – deve-se à formação rápida de bolhas nos músculos esqueléticos e tecidos de 
sustentação próximo às articulações e em torno delas. 
 
CONSEQUÊNCIAS 
 Pulmões  Sufocação (edema, hemorragia e atelectasia focal ou enfisema); 
 Doença do caixão  necrose isquêmica em ossos (cabeça do fêmur, tíbia e úmero) 
por êmbolos gasosos crônicos. 
 
TRATAMENTO 
Câmara de descompressão (hiperbárica), para forçar as bolhas de ar a se dissolverem 
novamente no sangue, sendo gradativamente eliminadas pela respiração.