Compilado - Trombose, embolia e enfarto

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QUESTÕES DE PATOLOGIA 
 
1) Conceituar trombose e trombo. 
Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue 
dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. 
Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. 
 
2) Estabelecer a diferença entre trombo e coágulo pós-mortem. 
Trombo: massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea, são 
friáveis e aderentes à parede do vaso ou do coração. 
Coágulos pós mortem: são moldes completos da estrutura interna onde se 
formaram, são elásticos, brilhantes e não aderentes. 
 
3) Alterações vasculares e sanguíneas que condicionam a TROMBOSE 
(mecanismo de formação). 
Acontecem 3 principais alterações vasculares para a formação do trombo 
(Tríade de Virchow): 
Lesão endotelial – qualquer perturbação no equilíbrio hemodinâmico das 
atividades pró e antitrombótica do endotélio causados geralmente por injurias 
(hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas bacterianas, lesões por 
radiações e anormalidades metabólicas). Essa alteração arterial causa indução 
de mais fatores pró coagulantes ou podem sintetizar menos efeitos 
anticoagulantes. 
Alterações no fluxo sanguíneo normal – ocorre turbulência sanguínea, 
formações de bolsões contracorrentes e locais de estase (fator principal no 
desenvolvimento de um trombo venoso). Essas alterações causam ativação 
endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante, a adesão leucocitária; 
rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem em contato com o 
endotélio; previnem a limpeza e a diluição dos fatores de coagulação ativados 
pelo fluxo sanguíneo fresco e o influxo dos inibidores dos fatores de coagulação. 
Hipercoagulabilidade (trombofilia) – também contribui para o estado 
trombótico. Tem causas genéticas e adquiridas. Mutações pontuais no gene do 
fator V e no gene da protombina são causas mais comuns. 
 
 
4) Tipos de trombose – quanto à oclusão dos vasos; quanto à constituição. 
§ Quanto à estrutura: 
Trombos vermelhos, ou “de coagulação”, ou ainda “de estase”: ricos em 
hemácias, mais freqüentes em veias (Flebotrombose); 
Trombos brancos ou “de conglutinação”: constituídos basicamente de 
plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, 
sendo mais frequentes em artérias. 
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente 
associados à alterações na composição sanguínea, sendo mais frequentes em 
capilares. 
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas 
(brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e 
apresentam 3 partes: 
1. Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio; 
2. Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as “linhas de 
Zahn”; resultantes da alternância de zonas brancacentas e avermelhadas; 
3. Cauda: trombo vermelho. 
 
§ Quanto à localização: 
Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente nos 
membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, 
associam-se às flebectasias e à estase prolongada, mas podem advir também 
de flebites. Representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano. 
Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no 
ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). 
Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano. 
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as 
cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano. 
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo 
(Coagulação Intravascular Disseminada). 
 
5) Locais onde mais frequentemente se instalam trombos. 
Os locais de trombose podem ser superficiais, quando o coágulo está em uma 
veia no subcutâneo (embaixo da pele) ou profunda, quando a veia acometida 
está no meio dos músculos das pernas ou dentro da barriga. As veias superficiais 
mais acometidas são as veias safenas, as veias profundas mais acometidas são 
veia femoral, veia ilíaca e veia poplítea. Também se tem que as veias superficiais 
dos braços são bastante acometidas. Os órgãos com mais frequência de 
trombose são Coração, Encéfalo, Cérebro, Intestinos, Rins, Baços, Testículos e 
Ovários. 
 
6) Complicações das tromboses. 
As complicações da trombose são bem severas. Uma vez que um vaso 
sanguíneo é entupido ele não consegue mais levar sangue, nutrientes e oxigênio 
para os órgãos e, dessa forma, o tecido morre. As veias que estão bloqueadas 
não conseguem levar o sangue de volta ao coração e os vasos vizinhos ficam 
sobrecarregados, se dilatam e ficam insuficientes. Essa condição é chamada de 
síndrome pós-embólica e pode resultar em feridas, infecções graves e 
edemas.complicações da trombose Outra complicação importante é 
entupimento de outros vasos em outros locais do corpo, como no coração, 
cérebro e pulmão. 
Complicações da Trombose Venosa: a principal é a embolia pulmonar. 
As três principais complicações da TVP são: 
Embolia Pulmonar 
Síndrome Pós-trombótica 
Phlegmasia Dolens 
 
 
7) Qual a evolução e destino dos trombos? 
São 6 possíveis evoluções: 
- Propagação/crescimento: crescimento/agregação de elementos aumentando 
o tamanho do trombo, ou seja, o processo de coagulação é maior que o de 
trombólise – pode levar a oclusão do vaso (hipotrofia, edema, IAM e AVC). 
- Lise: sistema fibrinolítico muito ativo: as substâncias trombolíticas fazem a 
dissolução do trombo, voltando o fluxo sanguíneo parcial ou total. 
- Deslocamento: pode se destacar e fragmentar formando êmbolos. 
- Reorganização: o equilíbrio entre coagulação e fibrinólise (deposição de tec. 
conjuntivo) deixa o volume do trombo constante, permitindo a reendotelização. 
O trombo é revascularizado e ocorre uma recanalização que permite a o retorno 
do fluxo sanguíneo parcialmente. 
- Calcificação: conjuntivação e calcificação do trombo, que passa a se chamar 
flebólito. 
- Infecção: quando são colonizados por bactérias ou fungos, levando a 
septicemia ou vasculite infecciosa (endocardites ou aneurismas micóticos). 
 
8) EMBOLO E EMBOLIA – conceito. 
Embolia é a ocorrência de quaisquer elementos estranhos, conhecidos como 
êmbolos, na corrente circulatória, sendo transportado pela mesma e podendo 
ser eventualmente transportado para vasos de calibres menores. Os êmbolos 
podem ser de três tipos: sólidos, líquidos e gasosos. • Êmbolos sólidos são os 
mais frequentes, sendo que a grande maioria se origina de trombos 
(fragmentação ou integral), podem ser também massas neoplásicas, massas 
bacterianas, larvas e ovos de parasitas, sendo que fragmentos de ateromas 
ulcerados podem alcançar a circulação e agir como êmbolos. • Êmbolos líquidos 
são menos frequentes, classicamente sendo embolia amniótica e embolia 
lipídica ou gordurosa. • Êmbolos gasosos são raros. 
 
9) Tipos de êmbolos de acordo com sua composição. 
§ Quanto à origem: 
Arteriais: Formados no coração e grandes artérias -> grande circulação -> 
migram para o cérebro, intestino, rins, baço e MMII. 
Venosos: originários de trombos venosos -> migram para os pulmões. 
Cardíacos: endocardites, aneurisma. 
§ Quanto ao trajeto 
Embolia direta. 
Embolia cruzada ou paradoxal: Passagem de um êmbolo através de um 
defeito interatrial ou interventricular para obter acesso à circulação sistêmica 
(átrio Direito -> Sistema). 
 
§ Quanto a natureza física 
Sólidos, líquidos ou gasosos. 
 
§ Quanto a presença de infecção 
Sépticos ou Assépticos. 
 
10) Mecanismos de formação de êmbolos de diferentes naturezas: 
Cerca de 90% dos êmbolos são originados por um trombo, ou seja, algo que se 
desprendeu da parede de um vaso é transportado pela circulação. Podem esses 
ter 3 diferentes origens: 
• Êmbolo Sólido: é formado a partir de fragmentos de partículas atingiram 
a circulação, placas de ateroma ou trombos. Ocasionam obstrução de um 
vaso e são formados pelo acúmulo de partículas que atingiram a circulação, 
placas de ateromaou trombos. 
• Êmbolo Líquido: Os êmbolos líquidos podem ser formados a partir do 
extravasamento de líquido amniótico para a circulação venosa, como 
ocorre durante as contrações do parto, o que gera um acúmulo desse 
líquido e uma subsequente obstrução. Pode ocorrer também pelo 
acúmulo de lipídios em diversas situações como em esmagamentos 
ósseos, esteatoses, queimaduras, acúmulo de substâncias oleosas na 
circulação venosa e inflamações intensas de medula óssea e tecido 
adiposo - o que acarreta em um aumento de ácidos graxos circulantes e 
um acúmulo passível de causar um processo de êmbolo. Procedimentos 
como a lipoaspiração podem ainda facilitar a entrada de lipídios na 
circulação e ocasionar uma embolia. 
• Êmbolo Gasoso: Os êmbolos gasosos são mais raros e podem ser 
causados por diversos fatores como: a injeção de ar durante as 
contrações uterinas, uma perfuração torácica passível de aumentar o 
volume de gases em vasos possivelmente rompidos durante a lesão 
(iatrogênica ou não), casos de pressurização - quando há um aumento do 
volume de gás dissolvido no plasma por diferença de pressão que 
possibilita a entrada de gases e ainda outros mecanismos. Essa portanto 
ocorre sempre que há um êmbolo gerado pelo acúmulo de gases capaz 
de gerar esse processo obstrutivo. 
 
11) Tipos mais frequentes de embolia e explique seus mecanismos. 
Os tipos mais comuns de embolia são: TEP – tromboembolismo pulmonar, 
sistêmica ou arterial, gasosa, gordurosa, amniótica. 
TEP – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
Em mais de 95% os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos 
profundos da perna acima do nível do joelho. Eles são carregados através de 
canais progressivamente maiores e passam em geral através do lado direito do 
coração para a vasculatura pulmonar. Dependendo do tamanho do êmbolo, ele 
pode ocluir a principal artéria pulmonar, impactar-se através da bifurcação, ou 
distribuir-se nas arteríolas menores ramificadas. . 
Clinicamente: dispneia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial. Óbito: quando 
mais de 60% do leito arterial é ocluído (tempo aproximado de 30 minutos). Pós 
operatório na primeira saída do leito após a cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO OU ARTERIAL 
 
Refere-se a êmbolos que viajam dentro da circulação arterial. A maioria surge 
de trombos murais intracardíacos, dois terços dos quais estão associados a 
infartos da parede ventricular esquerda e outro quarto com átrios esquerdos 
dilatados e fibrilantes. O restante origina-se de aneurisma aórtico, trombos nas 
placas arteróticas ulceradas, ou fragmentação pequena devido aos êmbolos 
paradoxais, de origem desconhecida. Ao contrário dos êmbolos venosos que 
tendem alojarem-se principalmente num leito vascular (o pulmão), os êmbolos 
arteriais podem viajar para uma ampla variedade de locais; o ponto de 
interrupção do êmbolo depende da fonte do tromboêmbolo e do volume do fluxo 
sanguíneo através da corrente tecidual. Os principais locais para a embolização 
arteriolar são as extremidades inferiores (75%), o cérebro (10%), os intestinos, 
os rins, o pâncreas e as extremidades superiores envolvidas numa menor 
extensão. As consequências dos êmbolos sistêmicos dependem do aporte 
vascular do tecido afetado, a vulnerabilidade do tecido à isquemia e o calibre do 
vaso ocluído. 
 
EMBOLIA GASOSA 
As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular (e 
causam lesão isquêmica distal) quase tão prontamente como as massas 
trombóticas. O ar pode entrar na circulação durante os procedimentos 
obstétricos ou como uma conseqüência de lesão da parede torácica. 
Uma forma particular de embolia gasosa, denominada doença da 
descompressão, ocorre quando os indivíduos são expostos a mudanças bruscas 
na pressão atmosférica. Quando o ar é respirado em altas pressões (p. ex: 
durante um mergulho profundo) quantidades elevadas de gás (particularmente 
nitrogênio) tornam-se dissolvidas no sangue e tecidos. Se o mergulhador então 
ascender (despressurizar-se) muito rapidamente o nitrogênio expande-se nos 
tecidos e borbulha fora da solução no sangue e forma êmbolos gasosos. Os 
êmbolos gasosos podem induzir a isquemia local num número de tecidos, 
incluindo o cérebro e o coração. Nos pulmões podem aparecer edema, 
hemorragia e atelectasia local ou enfisema, levando ao desconforto respiratório. 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
Glóbulos gordurosos microscópicos podem ser encontrados na circulação após 
fraturas de ossos longos (que tem medula gordurosa) ou raramente no cenário 
do trauma de tecido mole e queimaduras. A gordura é liberada pela medula 
óssea ou lesão do tecido adiposo e entra na circulação pela ruptura dos 
sinusóides vasculares medulares ou das vênulas. Por mero argumentar, 
destaca-se que a embolia gordurosa pode surgir também, mas com menos 
frequência, em diabetes melito, anemia falciforme, pancreatite, necrose 
hepática, destruição de tecido adiposo por outras causas. 
 
EMBOLIA AMNIÓTICA 
 
A embolia do líquido amniótico é uma complicação grave, mas felizmente 
incomum, do período de parto e pós-parto imediato. A causa de base é a infusão 
de líquido amniótico ou tecido fetal na circulação materna via rasgo de 
membranas placentárias ou ruptura de veias uterinas. 
 
 
12) O que é e qual a fisiopatogenia do cor-pulmonale agudo? 
Cor pulmonale é a contraparte direita da cardiopatia hipertensiva sistêmica, 
basicamente, hipertensão pulmonar causada por distúrbios que afetam a 
estrutura ou a função pulmonares, causa hipertrofia ou dilatação ventricular 
direita. 
Cor pulmonale agudo refere-se a dilação ventricular direita após embolização 
pulmonar maciça, êmbolos pulmonares levam a hipoxemia e acidose que 
causam vasoconstrição na vasculatura pulmonar que exacerba qualquer 
hipertensão pulmonar básica. As oclusões da artéria pulmonar são quase 
sempre embólicas, veias profundas das pernas são a fonte de mais de 95% dos 
êmbolos pulmonares, grandes êmbolos frequentemente causam morte 
instantânea, podem causar cor pulmonale assim como os múltiplos pequenos 
êmbolos que produzem sobrecarga cardíaca direita e eventualmente 
hipertensão pulmonar e esclerose valvar. 
Cor pulmonale é manifestada por: congestão e edema com derrames portais 
sistêmicos e periféricos de partes inferiores, hepatomegalia com congestão 
centrolobular e atrofia dos hepatócitos centrais 
(congestão passiva crônica), esplenomegalia congestiva, com dilatação 
sinosoidal, hemorragias focais, depósitos de hemossiderina e fibrose, congestão 
renal, lesão hipóxica. 
 
13) Complicações das embolias. 
A complicação potencial do processo de embolia é a necrose isquêmica 
do tecido distal, a qual se torna mais evidente, principalmente, na perspectiva de 
alojamento do êmbolo nas circulações sistêmica e pulmonar. As consequências 
embólicas podem ser melhor apresentadas segundo a classificação da embolia. 
Em relação ao tromboembolismo pulmonar, a maioria dos êmbolos 
pulmonares são, clinicamente, silenciosos por serem muito pequenos, no 
entanto, quando a circulação pulmonar é obstruída com êmbolos pode ocorrer: 
hipertensão pulmonar, hemorragia pulmonar, insuficiência cardíaca direita (cor 
pulmonale), insuficiência cardíaca esquerda, infarto pulmonar e colapso 
cardiovascular. 
No que tange os êmbolos inseridos na circulação arterial 
(tromboembolismo sistêmico), as consequências dependem da extensão do 
aporte vascular colateral no tecido afetado, a vulnerabilidade do tecido à 
isquemia e o calibre do vaso ocluído. Em geral, êmbolos arteriais causam infarto 
dos tecidos a jusante dos vasos obstruídos. 
Os achados clínicos da embolia gordura são encontrados em menos de 
10% dos pacientes. Nesses, a síndrome embólica gordurosa é caracterizada por 
insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos (irritabilidade inquietação, com 
progressão ao delírio ou ao coma), anemia e trombocitopenia. 
Os êmbolos gasosos pode induzir a isquemia focal num número de 
tecidos, incluindo o cérebro e o coração. Nos pulmões podemaparecer edema, 
hemorragias e atelectasia focal ou enfisema. Uma forma particular de embolia 
gasosa, denominada doença da descompressão, ocorre quando os indivíduos 
são expostos a mudanças bruscas na pressão atmosférica. Acontece quando 
quantidades elevadas de gás (particularmente nitrogênio) tornam-se dissolvidas 
no sangue e tecidos. Se o mergulhador então ascender muito rapidamente, o 
nitrogênio expande-se nos tecidos e borbulha fora da solução no sangue e forma 
os êmbolos gasosos. 
Por último, a embolia do líquido amniótico apresenta como 
complicações: edema pulmonar e alterações de dano alveolar difuso, bem 
como trombos de fibrina sistêmicos indicativos de coagulação 
intravascular disseminada. 
 
14) Conceituar ENFARTO (=ENFARTE=INFARTO) 
É uma área de necrose tecidual causada por isquemia (deficiência de 
suprimento sanguíneo), que pode ocorrer tanto por obstrução arterial quanto 
venosa e por espasmo muscular. Os locais mais frequentemente afetados são 
miocárdio, cérebro, pulmão e intestino. Tem como fatores de risco, por 
exemplo, alterações hemodinâmicas, trombose, embolia, doença arterial 
coronariana, hipercolesterolemia e aterosclerose. 
 
15) Tipos de enfarto (classificação). 
Existem 2 tios de infartos: 
§ Brancos ou anêmicos – em geral trata-se de oclusão arterial, tecidos 
sólidos e órgãos de circulação terminal. Mais frequentes no coração, rins, 
baço e cérebro. 
§ Vermelhos ou hemorrágicos - são aqueles causados por oclusões 
venosas, em que a região atingida tem coloração vermelha devido à 
intensa hemorragia que se forma na área de necrose. É encontrado em 
órgãos frouxos (por exemplo, o pulmão) e naqueles com irrigação dupla 
ou com rica circulação colateral. 
 
16) Mecanismos e exemplos. 
Os infartos costumam resultar de oclusão arterial trombótica ou embólica (ex: 
TEP), vasoespasmo local (ex: como consequência de uma hemorragia 
subaracnóidea), hemorragia dentro de placa ateromatosa, por compressão 
extrínseca de um vaso (ex.: tumor), torção dos vasos (ex.: torção testicular ou 
volvo intestinal), ruptura traumática e compressão vascular por edema (ex: 
síndrome do compartimento anterior) ou pelo aprisionamento de saco 
herniário (ex: hérnia umbilical). 
 
17) Manifestações clínicas e laboratoriais dos enfartos. 
§ Manifestações clinicas: febre, isquemia e hipóxia 
No órgão-sede: dor e manifestações clínicas, cuja repercussão vai estar 
na dependência da importância funcional do órgão lesado. 
§ Manifestações laboratoriais: leucocitose, aumento da velocidade de 
hemossedimentação – VHS/exame de sangue- utilizado para identificar a 
presença de doenças inflamatórias/ Dosagem de várias proteínas 
plasmáticas; Elevação de enzimas no plasma (transaminases, fosfatases 
e desidrogenases). 
§ Sinais clínicos do IAM: sinal de Levine, posição antálgica ao leito; a 
pressão arterial geralmente é normal; bulhas hipofonéticas na ausculta 
cardíaca, sendo B3 e B4 achados frequentes de disfunção ventricular. Em 
casos mais graves, pode ocorrer desdobramento paradoxal de B2. 
§ Sintomas clínicos do IAM: dor precordial com irradiação para membro 
superior esquerdo, mandíbula, região cervical e dorso. 
 
18) Como os infartos podem ser identificados micro e 
macroscopicamente? 
Macroscopicamente: o infarto branco apresenta uma área em forma de cunha 
com o ápice no ponto de obstrução vascular e a base voltada para a superfície 
do órgão. Inicialmente, é pálido e com margens pouco definidas. 
Posteriormente, adquire coloração branco-amarelada e se torna mais delimitado; 
as margens podem contêm halo hiperêmico-hemorrágico. Tardiamente, pode 
haver a formação de cicatriz conjuntiva. O infarto vermelho possui a mesma 
configuração, apenas difere quanto à sua coloração vermelho-escura. 
Microscopicamente: é caracterizado por necrose de coagulação, exceto no 
cérebro, onde é do tipo liquefativo. 6 a 8 horas depois, inicia a demarcação 
leucocitária. No segundo dia, evidencia-se a reação inflamatória exsudativa com 
neutrófilos e macófagos. Há formação de tecido de granulação e cicatriz fibrosa. 
O infarto vermelho tem a mesma forma do branco, com a observação de que a 
área infartada é vermelha-escura, de consistência dura e saliência superficial. 
 
19) Qual a relação existente entre trombose-embolia-enfarto? 
A embolia é uma massa intravascular sólida, líquida, gasosa que é carregada 
pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem, quase todos os 
êmbolos (99%) provêm de trombos que são formados com a ativação 
inapropriada da coagulação sanguínea; os êmbolos alojam-se em vasos muito 
pequenos para permitir a sua passagem, podendo assim ocluir o vaso e causar 
uma área de necrose isquêmica devido à falta de suprimento arterial (97% dos 
casos) ou da drenagem venosa em tecido em particular, quase todos os infartos 
resultam de eventos trombóticos ou embólicos, frequentemente a oclusão da 
drenagem venosa ocluída induz apenas congestão, os infartos causados pela 
trombose venosa são mais prováveis nos órgãos com um único canal venoso de 
drenagem (ex.: testículos e o ovário).