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SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES Sistema Simpático ou tóraco-lombar Gânglios: Acetilcolina (ACh), receptores nicotínicos Órgãos efetores: Noradrenalina (NE): receptores e Parassimpático ou crânio-sacral Gânglios: Acetilcolina(ACh), receptores nicotínicos Órgãos efetores: Acetilcolina (ACh), receptores muscarínicos NEUROTRANSMISSÃO 1. Captação de precursor 2. Síntese do neurotransmissor (T) 3. Empacotamento do T 4. Degradação do T excendente 5. Impulso elétrico 6. Influxo de cálcio 7. Liberação do T por exocitose 8. Difusão do T pela sinapse 9. Interaçãoo do T com receptores da membrana pós-sináptica 10. Degradação do T por enzimas específicas 11. Recaptação de T ou de seus produtos de degradação 12. Captação do T por células não neuronais 13. Interação com receptores pré-sinápticos SISTEMA AUTÔNOMO SIMPÁTICO Neurotransmissor: norepinefrina ou noradrenalina (NE), exemplo de catecolamina Síntese: ocorre a partir da tirosina Observações: A epinefrina ou adrenalina é secretada como hormônio pela medula suprarrenal A dopamina atua como neurotransmissor em sinapses do SNC TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA Síntese: ocorre a partir da tirosina Armazenamento: vesículas sinápticas Liberação: exocitose mediada pelo cálcio Término da ação: depende da recaptação Controle da liberação: receptores 2 pré-sinápticos Degradação enzimática: MAO (monoaminooxigenase) COMT (catecol-orto-metil transferase) RECEPTORES NORADRENÉRGICOS E PRINCIPAIS AÇÕES 1: vasoconstricção, relaxamento do músculo liso gastrintestinal, secreção salivar e glicogenólise hepática 2: inibição da liberação de neurotransmissores, agregação plaquetária e inibição da síntese de insulina 1: aumento da frequência, da força de contração cardíacas, glicogenólise hepática, relaxamento da musculatura lisa visceral 2: broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa visceral, glicogenólise hepática 3: lipólise, termogênese FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA SIMPÁTICO Simpatomiméticas: quando reproduzem, total ou parcialmente, a atividade do sistema simpático de ação direta (quando atuam diretamente nos receptores) – chamados também de agonistas noradrenérgicos de ação indireta (quando interferem nos processos de síntese, liberação ou degradação do mediador). Simpatolíticas: diminuem a atividade do sistema simpático. de ação direta (quando atuam diretamente nos receptores) – chamados também de antagonistas ou bloqueadores adrenérgicos de ação indireta (quando interferem nos processos de síntese, liberação ou degradação do mediador). Simpatomiméticos de ação direta Noradrenalina: tratamento da hipotensão Adrenalina: tratamento de emergência (asma, choque anafilático, parada cardíaca) Fenilefrina (agonista 1): descongestionante nasal Clonidina (agonista 2): controla a liberação de NOR (tratameno da hipertensão) Dobutamina (agonista 1): ação cardíaca Salbutamol, salmeterol, terbutalina, fenoterol (agonistas 2): broncodilatador Mirabegron (agonista 3): tratamento da bexiga hiperativa Simpatomiméticos de ação indireta Anfetamina: aumenta a liberação do mediador, estimulante e anorexígeno Imipramina: diminui a atividade da MAO, tratamento da depressão Cocaína: que diminui a recaptação, droga de abuso OBS: Efedrina: aumenta a liberação de NOR e liga-se a receptores ; descongestionante nasal Simpatolíticos de ação direta Fentolamina: antagonista não seletivo; vasodilatador Prazosin, doxazosina:antagonistas 1; tratamento da hipertensão Ioimbina: antagonista 2; sem uso clínico Propanolol, alprenolol, timolol: antagonistas não seletivos; tratamento da hipertensão, arritmias cardíacas, glaucoma Metoprolol, atenolol: antagonistas 1; tratamento da hipertensão, arritmias cardíacas Butoxamida: antagonistas 2; sem uso clínico Simpatolíticos de ação indireta Metildopa: inibe a síntese de NE; tratamento da hipertensão Reserpina: esgota os estoques de NE; tratamento da hipertensão SISTEMA AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO Neurotransmissor: acetilcolina (ACh) Síntese: ocorre a partir da colina e do acetil, reação catalisada pela enzima colina acetiltransferase (CAT) Liberação: exocitose mediada pelo cálcio Controle da liberação: receptores pré-sinápticos Término da ação: degradação pela enzima acetilcolinesterase (AChE) RECEPTORES COLINÉRGICOS E PRINCIPAIS AÇÕES Nicotínicos Localizados na junção neuromuscular (JNM), nos gânglios autônomos e no SNC Muscarínicos Localizados nas sinapses pós-ganglionares e no SNC M1: neuronais M2: cardíacos M3: glandulares FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA PARASSIMPÁTICO Agonistas muscarínicos (parassimpatomiméticos): estimulam receptores muscarínicos Antagonistas muscarínicos: bloqueiam receptores muscarínicos Anticolinesterásicos: bloqueiam a atividade da enzima AChE Estimulantes ganglionares: estimulam receptores nicotínicos Bloqueadores ganglionares: bloqueiam receptores nicotínicos Agonistas muscarínicos (parassimpatomiméticos) Efeitos: bradicardia, vasodilatação endotélio dependente, queda da pressão arterial, contração da musculatura lisa, aumento das secreções exócrinas, miose e diminuição da pressão intraocular Exemplos: acetilcolina, carbacol, metacolina, muscarina e pilocarpina Antagonistas muscarínicos (parassimpatolíticos) Efeitos: taquicardia, relaxamento da musculatura lisa, redução das secreções exócrinas, midríase, prevenção da cinetose, efeitos no SNC Exemplos: atropina, escopolamina, ipratrópio, pirenzepina Uso clínico: tratamento da bradicardia, dilatação da pupila, prevenção da cinetose, tratamento da asma, pré-medicação anestésica (redução de secreções), inibição da secreção ácida do estômago Anticolinesterásicos Inibem as ações da acetilcolinesterase (ligada às membranas) e da butirilcolinesterase (presente no plasma) Ações: inibem a enzima AChE e aumentam as ações da Ach nas sinapses autônomas e na junção neuromuscular Efeitos: bradicardia, vasodilatação endotélio dependente, queda da pressão arterial, contração da musculatura lisa, aumento das secreções exócrinas, miose e diminuição da pressão intraocular Exemplos: edrofônio, neostigmina, fisiostigmina, organofosforados Uso clínico: reversão dos bloqueadores neuromusculares, tratamento da miastemia gravis, glaucoma Intoxicação por inseticidas organofosforados e carbamatos Sintomas: miose, salivação excessiva, bradicardia, hipotensão, aumento das secreções brônquicas, falha respiratória, cefaleia, tontura, agitação, tremores, convulsões Tratamento: anti-convulsivos, lavagem gástrica, carvão ativado, uso de atropina e pralidoxima