Flashcards DIP - P3 [FINAL]

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Doença de Chagas 
 
Também conhecida como Tripanossomíase 
Americana. 
 
Epidemiologia 
 
1. A principal forma de transmissão era vetorial 
2. 2006 à interrupção da transmissão da doença pelo 
Triatoma infestans, a partir de medidas de saneamento, 
programas de controle vetorial, triagem dos bancos de 
sangue, sorologia na gravidez. 
3. Aumento do número de surtos de Chagas agudo por 
transmissão oral (açaí, caldo de cana) 
4. Chagas agudo é caso de notificação compulsória 
 
Agente Etiológico 
 
 É um protozoário flagelado, o Trypanossoma 
cruzi. Encontrado na forma de amastigota (forma 
tecidual), epimastigota (forma intestinal, Triatomíneo) e 
tripomastigota (forma infectante do ser humano). 
 
Vetor 
 
 Insetos da ordem hemíptera (barbeiros). 
Hematófagos de hábito noturno. 
1. Triatoma infestans 
2. Panstrongylus megistus 
3. Rhodnius prolixus 
 
Reservatório 
 
 Principalmente Marsupiais, pequenos roedores 
silvestres, gambás (eliminam T. Cruzi nas suas 
glândulas sudoríparas), podendo contaminar açaí e 
cana-de-açúcar. 
 
Ciclo 
 
As formas tripomastigostas vão entrar no 
intestino do barbeiro, no aparelho digestivo do barbeiro, 
vão se transformar em epimastigotas. Esse 
epimastigotas vão se multiplicar por divisão binária 
simples e vão pra parte posterior do intestino do 
barbeiro. 
Ao se alimentar novamente, o barbeiro toda vez 
que se alimenta ele defeca, eliminando as fezes logo 
depois que ele se alimenta. Então, por exemplo, na pele 
de uma pessoa ao coçar, ou diretamente, se for em 
mucosa, ela vai levar aquelas fezes com tripomastigota 
metacíclico para alguma ferida ou no próprio local onde 
o barbeiro picou, e dali vai começar a infecção dos seres 
humanos. 
 
Transmissão 
 
1. Picada do inseto, que elimina o tripomastigota nas 
fezes, infectando o ser humano ao coçar a ferida, ou na 
mucosa diretamente 
2. Transfusão de sangue 
3. Transmissão vertical (congênita) 
4. Aleitamento materno 
5. Transplante de órgão 
6. Acidente com material biológico 
7. Transmissão oral 
Patogenia 
 
1. Infecta com o Tripanossoma 
2. Multiplicação dos macrófagos e fibroblastos da pele 
3. Multiplicação do Tripanossoma nessas células, que 
vão se romper, liberando tripomastigotas na corrente 
sanguínea e linfa 
4. Tropismo principalmente pelas células do sistema 
monocítico fagocitário, células miocárdicas e do sistema 
nervoso 
5. Infecção, multiplicação, destruição da célula e mais 
liberação de Tripanossoma, com morte celular 
6. Os restos celulares estimulam uma resposta 
imunológica tanto humoral, quanto celular 
7. RIC à Th1 (liberação de IL-12, TNF, INF) 
8. Começa a ter dano tecidual e, posteriormente, fibrose 
 
Inflamação Crônica à Destruição Tissular à Fibrose 
 
9.Repetidos ciclos de invasão e dano celular aumentam 
os focos inflamatórios 
10. Lesões celulares são mais intensas no miocárdio e 
nas células do Sistema Nervoso Autônomo 
 
Fase Aguda à Alta parasitemia, baixa 
produção de anticorpos (IgG) 
Fase Crônica à Baixa parasitemia, alta 
produção de anticorpos (IgG) 
Fisiopatologia 
 
Cardiopatia Chagásica Crônica (CCC) 
 É uma miocardiopatia dilatada. 
 
Disautonomia cardíaca e distúrbios microcirculatórios, 
além da inflamação. 
 
1. Comprometimento do tecido especializado de 
condução do estímulo elétrico 
• Bloqueio do ramo direito e do fascículo ântero-
posterior 
• Arritmias, disfunção sinusal 
2. Danos no miocárdio ventricular 
• Insuficiência biventricular (mais proeminente do 
lado direito) 
• Alterações do ECG (taquiarrtimias) 
• Aneurismas ventriculares 
• Dilatação global 
• Estase venosa 
• Fenômenos tromboembólicos 
• Morte súbita 
 
Sintomatologia à Arritmias, fenômenos 
tromboembólicos e insuficiência cardíaca. 
	
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Fisiopatologia 
 
Forma Crônica Digestiva 
 Afeta todo o tubo digestivo, predominando 
lesões no esôfago e cólon terminal. 
 
1. Desnervação parassimpática intramural, resultante de 
lesões inflamatórias no plexo mioentérico do SNA 
2. Resulta em estase, discinesia, alteração do 
movimento do sistema digestivo 
3. Causa miosite, que evolui para fibrose 
 
 Macroscopicamente àMegaesôfago e mega-
cólon 
 
História Natural 
 
Doença de Chagas Aguda 
 Assintomátca (Oligossintomática) 
 Sintomática 
Doença de Chagas Crônica 
 Indeterminada (sem manifestação clínica, 
alteração do ECG, alteração de imagem, mas tem 
sorologia positiva para Chagas) 
 Cardiopatia Chagásica 
 Forma Digestiva 
 Forma Mista 
Doença de Chagas Aguda 
 
Período de Incubação 
1. Vetorial à 4 a 15 dias 
2. Transfusional à 30 a 40 dias 
3. Acidente com material biológico à até 20 dias 
4. Oral à 3 a 22 dias 
 
Diagnóstico Clínico 
 
 Casos mais graves são observados nos 
extremos da idade, principalmente em crianças menores 
de 2 anos de idade. 
 
Sinais de Porta de Entrada 
1. Sinal de Romaña à edema bipalpebral unilateral, 
geralmente, frio, onde houve a picada do inseto 
2. Chagoma de Inoculação à pústula (DD: hordéolo, 
conjuntivite, celulite periorbitária) 
 
Quadro Clínico 
1. Febre contínua (38ºC), picos vespertinos, duração de 
3 a 4 semanas 
2. Astenia, palidez, prostração, diarréia, anorexia, 
cefaleia, mialgia à principalmente nas 2 primeiras 
semanas. 
3. Edema local e generalizado 
4. Tosse, dor torácica, exantema, adenomegalias e 
hepatoesplenomegalia 
 
DD de hepatoesplenomegalia 
febre com esplenomegalia, febre tifoide e 
Leishmaniose visceral 
 
Diagnóstico Clínico 
 
1. Sinais de miocardite aguda (5 a 10% dos casos) 
 Taquicardia, bulhas abafadas, sopro sistólico, 
eventual presença de ICC (mau prognóstico) à dispnéia 
ortopnéia, B3, edema. 
 
2. Sinais de meningoencefalite à cefaleia, vômito, 
meningismo, agitação, rebaixamento do nível de 
consciência 
Líquor à claro, pouca diminuição da glicose, 
predomínio de MNC, pouco aumento de proteínas 
 
3. Esofagopatia à disfagia (raro) 
 
Principais causas de morte (3 primeiras semanas) 
 Miocardite e/ou meningoencefalite 
 (maioria crianças) 
 
Transmissão Oral à Muitos casos de óbito, evolução 
mais grave. Exantema cutâneo, hemorragia digestiva 
(hematêmese, melena), icterícia, aumento de enzimas 
hepáticas (hepatite), abdome agudo, choque e quadros 
mais graves de IC. 
 
Transmissão Congênita à Assintomática na maioria 
dos casos. Abortamento, prematuridade, febre, 
hepatoesplenomegalia, sinais de comprometimento 
cardíaco e de SNC. 
Exames Inespecíficos 
 
1. Hemograma à lifocitose com linfócitos atípicos 
 (DD: mononucleose) 
3. VHS e PCR à levemente aumentadas 
4. Aumento de enzimas hepáticas (transmissão oral) 
5. Proteínas séricas à diminuição de Albumina 
6. Líquor à claro, celularidade pouco aumentada, 
cultura pode ser positiva7. ECG à normal na maioria dos casos 
 Bloqueio AV de 1º grau, alteração da onda T 
e prolongamento de PR, baixa voltagem de QRS, 
extrassístoles, BRD 
8. Rx de Tórax à cardiomegalia global, derrame 
pericárdico. 
Exames Específicos 
 Detecção do T. Cruzi no sangue (forma 
tripomastigota) 
 
Métodos parasitológicos Diretos 
1. Microscopia direta sobre gota fresca de sangue 
2. Microscopia direta sobre gota espessa corada (menos 
sensível) 
3. Micro-hematócrito e Strout 
 
Métodos parasitológicos Indiretos 
100% de sensibilidade e especificidade, mas logo PI 
1. Xenodiagnóstico 
2. Hemocultura 
3. Inoculação em animal de laboratório 
 
PCR 
	
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Exames Específicos 
 
Métodos Sorológicos 
1. Detecção de IgM 
2. Pesquisa de IgG (pertinentes a fase crônica) 
 Soroconversão ou aumento de 3 vezes após o 
intervalo de 20 a 30 dias (mínimo 21 dias) indica doença 
aguda 
 
Outros Métodos 
1. Análise histopatológica de biópsia de pele 
(chagomas), de linfonodos, de músculo e outros tecidos. 
Diagnósticos Diferenciais 
 
Síndrome Febril Aguda 
Dengue, Leishmaniose visceral, Febre Tifóide, 
Toxoplasmose aguda, Mononucleose infecciosa, 
Esquistossomose aguda, Malária, Brucelose 
 
Miocardites agudas 
Coxackie 
 
Síndrome Ictero-Hemorrágica 
Leptospirose, Rickettsioses, Febre Amarela, Dengue 
Hemorrágica, Hepatites virais, Hantavirose. 
 
Indicações do Tratamento 
 
1. Todos os casos agudos (inclusive congênito) 
2. Fase crônica indeterminada 
3. Formas crônicas cardíacas leve e digestiva 
4. Quimioprofilaxia (acidente, transplante, 
imunossuprimidos com CD4 < 200 cels/mm3) 
5. Episódios de reativação da doença em 
imunossuprimidos 
 
Não tratar à crônicos clinicamente avançados 
 
Tratamento Específico 
 
BENZONIDAZOL 
Via oral, metabolismo hepático, ½ vida de 12h 
 
1. Contra-indicações à gravidez, IR, IH, problemas 
neurológicos graves 
2. Efeitos adversos à dermatites, epigastralgia, 
vômitos, anorexia, diarréia, náuseas, polineuropatia 
periférica, neutropenia, cefaleia, perda de peso, 
ageusia 
 
Doença de Chagas Crônica 
 
Forma Indeterminada 
 Forma assintomática, com exame clínico normal 
e ausência de alterações nos ECG e exames de imagem 
(área cardíaca, cólon e esôfago normais). 
 
Forma Cardíaca sem Disfunção Ventricular 
 Caracterizada por arritmias e distúrbios de 
condução com função ventricular normal. Palpitações, 
tonturas, lipotimia e síncope. Morte súbita (taquicardia 
ou fibrilação ventricular ou assistolia). 
 
Forma Cardíaca com Disfunção Ventricular 
 
1. Caracterizada por IC crônica, biventricular, mas nos 
casos mais graves, predominam sintomas do VD: 
estase jugular, hepatomegalia, desconforto 
epigástrico, ascite, edema de MMII e sinais de baixo 
débito com hipotensão e pulso filiforme. 
2. Pode aparecer dispnéia, dor torácica, sopros 
cardíacos, bulhas hipofonéticas, B3. 
3. Fenômenos tromboembólicos pulmonares e 
sistêmicos à AVE (mais comuns na ICC, podendo ser a 
1ª manifestação de IC chagásica) 
4. Arritmias, tonturas, síncopes e morte súbita 
5. ECG à bloqueio de ramo direito associado ao 
hemibloqueio anterior esquerdo 
6. Rx à cardiomegalia, derrame pleural e pericárdico 
7. ECO à diminuição da fração de ejeção, presença 
de aneurisma apical, trombos intracavitário 
 
Forma Digestiva 
 
Esofagopatia 
1. Homens a partir da 2ª década de vida 
2. Disfagia, odinofagia, soluços 
3. Complicações à Pneumonia, esofagite, rotura 
 
 Colopatia 
1. Indivíduos de menor idade 
2. Obstipação, meteorismo, disquezia, distensão 
abdominal 
3. Complicações à Fecaloma, impactação fecal e 
volvo sigmoide 
 
Megaesôfago, Megacólon e Cardiomegalia 
 
Situações Clínicas Especiais 
 
Gravidez à tratamento de suporte. Benzonidazol 
contra-indicado 
Idoso à comorbidades associadas 
Imunossuprimidos à reativações agudas graves com 
miocardite e meningoencefalite. Alta letalidade. 
 Diagnóstico da Fase Crônica 
Baseado na detecção de anticorpos circulantes IgG 
 
Testes Convencionais (usar 2 técnicas diferentes) 
1. Imunofluorescência Indireta (IFI) 
2. ELISA 
3. Teste de fixação de complemento (Reação de 
Guerreiro e Machado) 
4. Western Blot 
Falso positivo à Leishmaniose visceral, hanseníase 
colagenoses 
 
Diagnóstico Parasitológico à Baixa sensibilidade 
 
Controle 
 
1. Controle do vetor 
2. Controle na transmissão transfusional 
3. Prevenção da transmissão congênita 
4. Profilaxia em acidentes com material biológico 
5. Prevenção em transplante de órgãos 
 
 
	
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Leishmaniose 
 
Etiologia 
 
 Causado por um protozoário, mononuclear, 
móvel, flagelado (intracelular) que afeta principalmente o 
Sistema Reticulo Endotelial ou Fagocítico Mononuclear. 
Causa diversas e amplas síndromes que se encaixam 
em três grandes categorias: 
1. Leishmaniose Cutânea (LC) 
2. Leishmaniose Mucosa (LM) 
3. Leishmaniose Visceral (LV) 
 
LC à Leishmania (Viannia) braziliensis, L. (Leishmania) 
amazonenses e L. (Viannia) guyanensis 
LM à Leishmania (V.) braziliensis (menos 
frequentemente: L. (L.) amazonenses e L. (V.) 
guyanensis) 
LV à Leishmania donavani 
 
Transmissão 
 
 Pode ser antroponótica (humanos doentes para 
humanos saudáveis) ou zoonótica (vetor transmite de 
um reservatório animal para um humano). A transmissão 
vertical é rara e pode ocorrer por agulhas em usuários 
de drogas EV. Pode ocorrer por transfusão sanguínea. 
 Transmissão vetorial à mosquito Lutzomyia 
longipalus. 
 
Ciclo Evolutivo 
 
 O inseto fêmea introduz as promastigotas na 
pele do hospedeiro. Os neutrófilos encontram e 
fagocitam essas promastiotas, podendo sofrer apoptose 
e liberando mais parasitas viáveis que serão fagocitados 
por macrófagos. Nos macrófagos, o parasita se 
multiplica como amastigotas (intracelular), provocando o 
rompimento da célula e a invasão subsequente de 
outros macrófagos, tendo uma replicação intensa. 
 
Imunidade 
 
 A imunidade conferida é Th1, havendo liberação 
de IL-2 E INF-gama, estimulando a diferenciação das 
células TCD8 em células T citotóxicas. As células NK 
também eliminam céulas parasitárias. 
 
Leishmaniose Cutânea 
 
 Como resultado da urbanização e do 
desmatamento, a L. brziliensis se adaptou aos animais 
peri-domiciliares e urbanos, tornando a LC uma doença 
urbana. Norte e nordeste brasileiro. 
 
PI à 2 semanas a 3 meses 
 
 A resposta inflamatória pode resultar de infecção 
assintomática ou subclínica. Entretanto, em alguns 
indivíduos, a resposta imune causa lesões cutâneas 
ulcerativas, maioria das quais se curará de forma 
espontânea, deixando cicatriz. A cura normalmente é 
seguida de imunidade contra novas infecções do mesmo 
parasito. 
 
Quadro Clínico 
 
 Lesão clássica à arredondada, endurecida,única ou múltiplas. Inicia-se com uma pápula, 
eritematosa, evolui para nódulo e que, em algumas 
semanas ou meses, pode ulcerar com bordas elevadas 
e fundo granuloso (tecido necrótico). A base 
normalmente é indolor. A borda, por ser mais infiltrada, é 
melhor para identificação do parasito. Podem ocorrer 
infecções bacterianas secundárias. 
 Encontra-se adenomegalia satélite. 
 A formação de cicatrizes permanentes e o 
estigma social podem causar ansiedade e depressão, 
afetando a qualidade de vida desses pacientes. 
Leishmaniose Mucosa 
 
 Causada principalmente pela L. braziliensis. As 
lesões cutâneas podem ser simultaneamente 
acompanhadas pela disseminação mucosa da doença 
ou seguidas pela disseminação anos mais tarde. Nem 
todo paciente com LM tem uma história anterior de LC. 
 
Imunopatogênese 
 
 Relacionada com uma resposta DTH 
(hipersensibilidade tardia) mais forte na LM do que na 
LC. Os parasitas se espalham pelos vasos linfáticos ou 
pela corrente sanguínea para os tecidos mucoso do 
TRS. Inflamação intensa leva à destruição e 
incapacidade severa. 
 
Quadro Clínico 
 
 Lesões ulceradas no interior ou em torno do 
nariz ou boca que acometem a mucosa e podem atingir 
a cartilagem nasal (pode haver perfuração do septo 
nasal), nasofaringe, orofaringe e traqueia. 
 Envolvimento de faringe e laringe leva à 
dificuldade de deglutição e fonação. Os lábios, 
bochechas e o palato mole também podem ser afetados. 
Podem ficar sequelas caso não tratada. 
 Infecção bacteriana secundária é comum e 
pneumonia por aspiração pode ser fatal. 
Apesar da forte resposta Th1 e da DHT, a LM 
não se cura espontaneamente. 
 
Leishmaniose Cutânea Difusa 
 
 Forma rara causada pela L. amazonensis, 
causada pela falta de resposta imune celular ao parasita, 
efetivando sua multiplicação descontrolada. A resposta 
DTH é negativa e os linfócitos não respondem aos 
antígenos leishmanióticos in vitro. 
 Resposta imune predominante à Th2, Tr-1 
 
Quadro Clínico 
 
 Lesões inicialmente confinadas à face ou a um 
membro, porém se espalham em meses ou anos para 
outras áreas da pele, acometendo toda a superfície 
corporal. Pápulas, nódulos endurecidos, placas e áreas 
de infiltração difusa, que não ulceram. As lesões são 
repletas de parasitos, sendo fáceis de ser obtidos. 
 Não se cura espontaneamente e é de difícil 
tratamento. Para que não exista resistência ou recaídas 
a terapia deve ser mantida por algum tempo após cura. 
	
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Diagnóstico Diferencial 
 
Lesões cutâneas à sífilis, impetigo, tuberculose 
cutânea, úlceras traumáticas, úlceras vasculares, 
esporotricose, cromomicose, neoplasias cutâneas. 
 
Lesões mucosas à hanseníase Virchowiana, 
paracoccidioidomicose, histoplasmose, impetigo, 
tuberculose cutânea, neoplasias. 
 
à A história típica de picada de inseto em foco 
endêmico sugere fortemente LC. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 
 Demonstração de amastigotas no material 
obtido de uma lesão (pesquisa direta) permanece como 
padrão ouro. 
1. Biópsia da borda da lesão, dos nódulos ou da lesão 
mucosa 
2. Raspado ou imprinting da lesão 
3. Aspiração 
 PCR é mais sensível que a microscopia. A 
cultura permite a identificação da espécie. 
 
3. Teste intradérmico de Montenegro à negativo na 
forma LCD 
4. Sorologias à ELISA e IFI 
 
Tratamento 
 
GLUCANTIME (20-30 dias) 
Antimonial Pentavalente – 1ª escolha no Brasil 
Mais chance de toxicidade 
 
ANFOTERICINA B (20 dias) 
Mais recomendado fora do Brasil 
 
 O tratamento sistêmico é necessário para lesões 
na face, mãos, articulações, lesões múltiplas, grandes 
úlceras, disseminação linfática, LC com potencial 
desenvolvimento de LM e LC em pacientes coinfectados 
com HIV. 
 As exceções são as LC causadas por L. 
guyanensis (Isetionato de Pentamidina) e por L. 
gethiopica (Paromonicina). 
Leishmaniose Visceral 
 
 Também conhecida como Calazar (termo 
indiano para febre negra) é causada pelo complexo 
Leishmania donavani, que inclui L. donavani, L. infantum 
e L. chagasi. É de notificação compulsória. Acomete 
cães da mesma forma que nos homens. 
 
PI à 2 a 8 meses (pode variar de 10 dias a 1 ano) 
 
Quadro Clínico 
 
1. Febre arrastada (moderada a alta, associada a rigor e 
calafrios). Não impede atividade habituais 
2. Hepatoesplenomegalia de grande monta (pode levar a 
aumento do volume abdominal junto ao edema). O braço 
fica palpável por volta da 2ª semana, depois aparece a 
hepatomegalia. 
3. Emagrecimento, caquexia, anorexia, desnutrição 
4. Manchas escuras na pele devido a hiperpigmentação 
5. Sinais e sintomas de anemia (palidez cutâneo-mucosa 
tonteira, palpitações, tanto pelo acometimento medular, 
como pelo hiperesplenismo) 
6. Linfoadenomegalia generalizada 
7. Adinamia, astenia progressiva 
 
Em estágios mais avançados 
 
8. Hipoalbuminemia 
9. Derrames cavitários 
10. Edema (pedal e ascite) 
11. Manifestações hemorrágicas (diminuição de 
produção de plaquetas por acometimento medular, 
aumento da destruição de plaquetas pelo 
hiperesplenismo, diminuição dos fatores de coagulação 
por acometimento hepático) à trombocitopenia à 
epistaxe, hemorragias de retina, sangramento 
gastrointestinal 
12. Insuficiência Cardíaca Congestiva (anemia severa e 
desequilíbrio hídrico) 
13. Insuficiência Respiratória (diminuição de proteínas 
séricas, principalmente a Albumina, devido a desnutrição 
e pela hipergamaglobulinemia, gerada pela deficiência 
da resposta Th1 – teste de Montenegro Negativo - além 
de uma ativação policlonal de B) 
 
Exames Inespecíficos 
 
1. Pancitopenia (diminuição da produção e aumento da 
destruição periférica) à anemia, leucopenia, 
eosinopenia, linfomonocitose relativa, plaquetopenia 
2. VHS e PCR aumentados 
3. Hipoalbuminemia com hipergamaglobulinemia 
(eletroforese de proteínas) 
4. TGO e TGP normais ou levemente aumentadas 
(acometimento hepático é em geral brando. Quando se 
manifesta é principalmente devido a alteração de função 
e não lesão hepática) 
	
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Exames Específicos 
 
Parasitológico 
1. Aspirado de medula (60-85%, mais simples, seguro, 
ambulatorial) 
2. Aspirado de Baço (97,5%, mas é de alto risco, pois o 
órgão já está comprometido) 
3. Biópsia de fígado ou linfonodo (50%) 
 
à Indentificação de macrófagos parasitados por formas 
amastigotas em esfregações de tecido é o padrão-ouro 
 
Imunológico 
1. IFI (> 1:80) ou ELISA 
2. Teste de Montenegro à negativo 
 
PCR 
1. Sangue, medula óssea e Baço 
 
 E campo, usa-se um teste rápido 
imunocromatográfico baseado na detecção de um 
antígeno recombinante (rK39). O teste requer apenas 
uma gota de sangue do dedo ou do soro e o resultado 
pode ser lido em 15 minutos, com sensibilidade de 98% 
e especificidade de 90%. 
Diagnóstico DiferencialA ocorrência de febre com neutropenia ou 
pancitopenia em pacientes de uma região endêmica 
sugere diagnóstico de LV. A hipergamaglobulinemia em 
pacientes com doenças crônicas reforça o diagnóstico. 
 
1. Malária (não grave) 
2. Febre Tifóide (evolução mais lenta, acomete TGI) 
3. Tuberculose Disseminada 
4. Brucelose (relacionada a fazendas, abatedouros) 
5. Esquistossomose (aumento do volume abdominal) 
6. Histoplasmose (acomete pulmão) 
7. Salmonelose Septicêmica Prolongada 
8. Endocardite Infecciosa 
9. Linfomas 
10. Síndromes de Mononucleose 
 
Esplenomegalia à Hipertensão portal, Leucemia 
Mielóide Crônica(tem alterações hematológicas), 
Síndrome de Esplenomegalia Tropical 
Complicações 
 
1. Hemorragias graves (choque hipovolêmico) 
2. Anemia severa 
3. Complicações de Síndrome Edemigênica (IR, IC, 
levando a derrames e edema periférico) 
4. Infecções Bacterianas Secundárias (dificuldade de 
resposta a algum agente devido a hiperprodução de IL-4 
e IL-10, que é supressor de Th1) 
5. Diarréia (acometimento da mucosa intestinal) 
6. Lesão renal 
 
Tratamento 
 
GLUCANTIME (20-30 dias) 
Antimonial Pentavalente – 1ª escolha no Brasil 
 
Efeitos à Arritmias, toxicidade hepática e 
pancreática, IRA. Contra-indicado em gestantes, 
maiores que 50 anos, cardioparas, hepatopatas, 
nefropatas. 
 
ANFOTERICINA B (20 dias) 
Mais recomendado fora do Brasil 
 
Antes de administrá-la deve ser feito 500ml de 
soro fisiológico para aliviar os rins, dipirona e 
Brometazina para atenuar as manifestações adversas 
durante a administração. A função renal deve ser 
acompanhada diariamente. 
Droga usada em gestantes, menores que 1 ano, 
idosos, falha ou contraindicação ao glucantime. 
 
Efeitos à flebite, hipertermia, IRA, hipocalemia, 
citopenias (pp anemias, porém sem muita importância), 
calafrios. 
 
Evolução Diante o Tratamento 
 
1. Desaparecimento da febre (na 1a semana) 
2. Resolução lenta das alterações hematológicas e 
hepatoesplenomegalia notável no fim do primeiro mês. 
3. Lenta normalização da eletroforese de proteínas; 
4. Positivação do teste de montenegro (2 meses após o 
início do tto devido a recuperação da imunidade). 
5. Seguimento: 12 meses após o termino do tratamento. 
 
Até 1 ano após a doença pode ocorrer recaída, 
sendo esse o tempo seguro de acompanhamento para 
certificar a eliminação do parasita. 
 
Controverso à novo aspirado de medula óssea para 
assegurar cura parasitológica. No entanto, não é feito na 
prática, se tudo estiver normalizado. 
O indivíduo tratado não adquire imunidade 
permanente e pode vir a ter a doença novamente. Não 
há evidencias de que uma reinfecção seria pior. O 
indivíduo tratado não fica com sequelas. 
 
A recuperação é rápida, em uma semana após o 
início do tratamento, a defervescência, a regressão da 
esplenomegalia, ganho de peso e a recuperação dos 
parâmetros hematológicos são evidentes. A continuação 
da melhora clínica por 6 a 12 meses é sugestiva de cura. 
Medidas de Controle 
 
1. Detecção precoce e tratamento 
2. Medidas de proteção individual 
3. Controle vetorial (o mosquito tem hábito crepuscular, 
4. Identificação do cão infectado: Eutanásia (em 
leishmaniose visceral); Vacinação 
5. Vacina para humanos (em testes) 
 
	
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Coinfecção com HIV 	
  
 A leishmaniose tem se comportado como uma 
infecção oportunista nos pacientes infectados por HIV. 
Geralmente apresentam os sinais característicos da 
doença mas podem também apresentar envolvimento de 
locais anatômicos incomuns, como por exemplo, 
infiltração da pele, mucosa oral, trato gastrintestinal, 
pulmões e outros órgãos. Os testes sorológicos são 
normalmente negativos. AmB é o fármaco de escolha na 
coifecção. 
Leishmaniose Dérmica Pós-Calazar 
 
Lesões cutâneas concomitantes ou após a cura 
da LV. Normalmente são máculas hipopigmentadas, 
pápulas e/ou nódulos ou infiltração difusa da pele e, 
algumas vezes, da mucosa oral. 
Na LDPK, os parasitos são raros nas máculas 
hipopigmentadas, porém podem ser encontrados e 
cultivados mais facilmente a partir de lesões nodulares. 
Os infiltrados são mais densos em nódulos do 
que em máculas. Os linfócitos são predominantes 
seguidos por histiócitos e plasmócitos. 
 
Paracoccidioidomicose 
 
Epidemiologia 
 
1. Micose sistêmica relacionada a atividade agrícola 
2. Restrito a América Latina (do México à Argentina) 
3. O Brasil é o principal foco 
4. Grande predomínio do sexo masculino 
5. Não existe infecção pessoa-pessoa. 
 
Etiologia 
 
Paracoccidioides brasiliensisi 
 Fungo dimórfico (levedura x hifas) 
 Encontra-se no solo (terra) 
 Multiplica-se por brotamento 
 Em deprivação nutricional: forma conídios 
 Capacidade de latência e reativação tardia 
 
Transmissão 
 
 O paracoco se encontra na forma de hifas no 
solo. A transmissão ocorre por inalação dos conídios do 
fungo. Os fungos que habitam o solo se propagam 
eliminando conídios, causando a infecção inicial no 
pulmão. No pulmão, ele se desenvolve em forma de 
leveduras. 
 
Imunopatogênese 
 
 O sítio primário é o pulmão, onde inicia uma 
resposta imune inata e depois uma adaptativa, que vai 
poder conferir proteção ou susceptibilidade à doença. 
 A forma juvenil e os quadros graves da forma 
crônica do adulto (multifocal) se relacionam com o 
predomínio dos fenótipos Th2 (excesso de IL-4) e Tr-1 
(excesso de IL-10). 
 Nessas formas, o teste intradérmico com 
paracoccidioidina vai ser negativo, pois depende da 
hipersensibilidade tardia (Th1). 
 
Forma Juvenil 
 
1. Entre os 10 e 20 anos de idade 
2. Se manifesta mais próxima ao contato (PI curto) 
3. Apresentação aguda/subaguda 
4. 10-15% dos casos 
5. Principal acometimento do Sistema Retículoendotelial 
6. Evolução grave, pior prognóstico 
7. Pouco acometimento pulmonar 
8. ê Th1 
 
Sinais e Sintomas 
 
1. Febre moderada a alta 
2. Poliadenomegalia 
3. Linfonodos podem fistulizar 
4. Hepatoesplenomegalia 
5. Prostação intensa 
 
Complicações 
 
1. Sepse grave e Choque Séptico 
2. Insuficiência Adrenal 
3. Obstrução intestinal ou da árvore brônquica por 
massa linfonodal 
	
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Forma Crônica do Adulto 	
  
1. Apresentação mais frequente (85-90%) 
2. Contágio pode ter ocorrido há anos 
3. Apresentação insidiosa (doença crônica) 
4. Principal acometimento é pulmonar 
5. Evolução lenta 
6. Melhor prognóstico, mas geralmente deixa sequela 
7. Frequente associação com lesões cutâneo-mucosas 
8. ê Th1 nas apresentações multifocais (graves) 
 
Sinais e Sintomas 
 
1. Tosse seca (pode ter hemoptoico) 
2. Dispnéia lentamente progressiva 
3. Poucos achados de ausculta (dissociação com 
imagem) 
4. Radriografia à lesão que poupa ápices e bases, em 
padrão de asa de borboleta (área médiado tórax). Deixa 
sequelas. 
5. Pouca prostração (estado geral do paciente está 
preservado) 
6. Frequente associação com lesões cutâneo-mucosas 
(infiltradas, ulceradas e dolorosas, podendo acometer o 
tubo digestivo – odinofagia, disfonia, diarréia) 
7. Pode ter ou não linfadenomegalia 
8. Febre é raro 
 
Complicações 
 
1. Fibrose pulmonar e DPOC 
2. Insuficiência Adrenal 
3. Lesões em outros órgãos-alvo à SNC, osso, TGU, 
M.O., pâncreas (Forma Multifocal) 
 
Acometimento cerebral focado fala a favor de abcesso 
cerebral, mas acometimento multifocal fala mais a favor 
de alguma coisa que veio do sangue, como paracoco, 
neurotoxo... 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
1. Tuberculose (15% de associação na FCA) 
2. Linfoma e outras neoplasias (forma juvenil) 
3. Histoplasmose (tem acometimento concomitante do 
Sistema Reticuloendotelia e do pulmão) 
4. Leishmaniose (lesões cutâneo-mucosas) 
5. Síndromes de Mononucleose (sistema retículo 
endotelial) 
6. Hanseníase Virchowiana (lesões cutâneo-mucosas) 
Exames Inespecíficos 
 
1. Hemograma (anemia, eosinofilia) 
2. é VHS e PCR 
3. ê relação albumina/globulina 
 
OBS: o teste cutâneo com paracoccidioidina não é 
adequado para diagnóstico, pois pode apresentar até 
35-50% de falsos-negativos e tem reação cruzada com 
histoplasmina. 
 
Exames Específicos 
	
  
Forma juvenil 
 
Aspirado do linfonodo se ele estiver flutuando ou Biópsia 
(se ele nãos estiver) 
 
1. Exame direto para fungoà preparação com KOH 10% 
de vários espécimes 
2. Cultura para Fungo 
3. Histopatologia à descartar outros diagnósticos (ex: 
tuberculose ganglionar) 
 
Forma Crônica do Adulto 
 
Lavado bronco-alveolar 
1. Exame direto para fungo 
2. Cultura para fungo 
 
Pedir Pesquisa de BAAR (escarro) 
1. Cultura para micobactéria 
 
Sorologia à Imunodifusão (para ambas as formas) 
Tratamento 
 
ITRACONAZOL (VO) 
6 a 12 meses 
ou 
SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM 
2 anos 
ou 
ANFOTERICINA B 
Até dose acumulada de 1,5 a 3g 
Casos graves 
(Sepse fúngica, forma juvenil) 
 
Em casos graves: 
1. Inicia-se com um intravenoso (Anfotericina B) 
2. Quando sair do quadro de choque séptico, passa para 
o Itraconazol para completar o tratamento 
 
Obs: Com Itraconazol você tem que acompanhar 
toxicidade hepática e metabólica do ponto de vista 
lipídico; com SMX-TMP você acompanha toxicidade 
renal, hepática e pancreática; a Anfotericina B é o mais 
perigoso pra IRC 
 
Outras Medidas 
1. Suporte nutricional 
2. Tratamento de co-morbidades (ex: BK à RIPE) 
3. Reposição de corticóide se necessária (caso haja 
insuficiência adrenal) 
 
Acompanhamento da Resposta Terapêutica 
 
1. Resposta clínico-radiológica (regressão das 
adenomegalias em 2-4 semanas, melhor da disfunção 
respiratória em 2 semanas, lesões da mucosa depois do 
1º mês) 
2. Redução do VHS e normalização da eletroforese de 
proteínas 
3. Negativação ou redução do título da imunodifusão 
	
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Angina Infecciosa 
 
Epidemiologia 
 
1. Angina infecciosa: 1 a 2% dos atendimentos 
ambulatoriais; 
2. 7.3 milhões de crianças e 6.7 milhões de adultos no 
USA; 
3. Diversidades de agentes etiológicos: bactérias e vírus; 
4. Apesar da difteria ser uma enfermidade infecciosa de 
fácil prevenção, com toxóide diftérico, hoje grande parte 
da população adulta do Rio de janeiro, principalmente os 
< de 30 anos, está susceptível a esta doença; 
5. Estreptococos do Grupo A é responsável por 
aproximadamente 15 –30% dos casos de angina 
infecciosa no grupo infanto-juvenil e 5 –10% dos casos 
no grupo dos adultos; 
6. Na era de micro-organismo multi-resistente temos 
observado que ainda os profissionais de saúde 
prescrevem antimicrobianos para as viroses respiratórias 
como por exemplo: Resfriado, Gripe, Angina viral. 
 
Difteria 	
  
Agente Etiológico 
 
Corynebacterium diohtheriae à Bastonetes imóveis, de 
1 a 6 µm de comprimento, sem cápsula ou esporo, 
são Gram-positivo pleomórficos. Apresentam 
extremidades cromáticas. Ficam uma em cima da outra, 
em forma de palhiçada ou em letra chinesa. Tem 
tropismo pelo coração, rim e SNC. A doença é causada 
pela toxina diftérica. 
 A capacidade de sintetizar a toxina depende de 
fatores genéticos e nutricionais. Altas concentrações de 
ferro inibem a sua produção. 
 
Epidemiologia 
1. Idade 
2. Estado vacinal 
3. Reservatório 
4. Transmissão 
5. Sazonalidade 
6. Portador assintomático 
7. Incidência 
 Condições socioeconômicas e sanitárias 
 Suscetibilidade 
 Ciclos epidêmicos 
 
Transmissão 
 O ser humano é o único reservatório conhecido 
do bacilo e sua transmissão ocorre por meio de gotículas 
de secreção respiratória durante a fala, tosse ou espirros 
ou, mais raramente, por meio de fômites, alimentos e 
objetos contaminados. 
 
Patogênese 
 A toxina atua localmente, determinando necrose 
tissular e resposta inflamatória, com quantidade 
crescente de células inflamatórias e epiteliais, fibrina e 
hemácias (constituindo a pseudomembrana) e, atua 
também a distância, veiculada pelos vasos linfáticos e 
pela corrente sanguínea. Particularmente, são 
suscetíveis as células do tecido cardíaco, nervoso e 
renal. 
Quadro Clínico 
 
1. Pseudomembrana branco-acinzentada aderente 
(32.5%). A tentativa de removê-la causa sangramento. 
2. Prostração, palidez, dor de garganta discreta 
3. Febre não é alta (37.5 – 38.5ºC) 
 
Angina Diftérica 
1. Forma mais comum 
2. Início insidioso, febre baixa, dor de garganta 
3. Linfadenopatia, às vezes tão grave que causa edema 
de tecidos adjacentes à pescoço taurino 
 
Difteria Hipertóxica 
1. Forma mais grave 
2. 14% não vacinado, 6% vacinado 
3. Mais de 50% dos casos são fatais, início súbito, 
pescoço taurino 
4. Taquiesfigmia, hipotensão arterial, miocardite, neurite 
 
Rinite Diftérica 
1. Infância 
2. Descarga nasal (100%) purulenta-hemorrágica 
 
Laringite Diftérica 
1. Odinofagia, rouquidão 
 
Outras 
1. Genital, ouvido, conjuntivas, bacteremia, endocardite, 
pneumonia 
 
Cutânea 
1. Pústulas, úlcera crônica de perna, neurite > miocardite 
 
Complicações 
1. IRA 
2. Miocardite 
3. Manifestações hemorrágicas 
4. IR 
5. Polineurite 
 
Malignidade 
 
1. Tempo de evolução > 72h 
2. Pseudomembrana bilateral e pegando o palato e 
úvula 
Diagnóstico 
 
1. Isolamento do Bacilo à esfregaço da membrana 
 Coloração pelo Albert-Laybourn 
 Cultura de Löeffler 
 Bioquímica 
 Prova de Fluorescência 
 Teste de Toxigenicidade 
 
	
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Tratamento 
 
SORO ANTIDIFTÉRICO 
Soro Equino IV (dose única) 
≤ 3 dias de evolução à 40.000 a 60.000 UI 
> 3 dias de evolução à 100.000 UI 
 
ANTIMICROBIANOS 
Penicilina G (Cr ou Pr) à erradicação 
Eritromicina à Alérgicos a PenG 
Clindamicina 
 
SUPORTE 
CarnitinaVigilância respiratória, cardíaca renal e neurológica 
 
Controle de Cura 
1. Pelo menos duas culturas do sítio primário da 
infecção negativas 
2. Vacinação dT 
 
Profilaxia 
1. Doença de Notificação Compulsória 
 Busca de portadores 
 Bloqueio com vacinação 
2. Tratamento dos portadores com Eritromicina 
 
Angina Estreptocócica 
 
Sintomas 
1. Dor de garganta 
2. Odinofagia 
3. Febre súbita 
4. Cefaléia 
5. Dor abdominal 
6. Náuseas e vômitos 
7. Calafrios 
 
Não é característico 
1. Coriza 
2. Rouquidão 
3. Tosse 
4. Diarréia 
 
Sinais 
1. Eritema tonsilo-faringeano 
2. Exsudato tonsilo-faringeano 
3. Petéquias no palato mole 
4. Eritema de úvula 
5. Linfadenopatia cervical anterior 
6. Rash Escarlatiniforme 
 
Não é característico 
1. Conjuntivite 
2. Estomatite Anterior 
3. Lesões ulceradas discretas 
 
à É rara em crianças menores que 3 anos 
 
Diagnóstico 
1. Swab dos pilares das amigdalas à cultura 
2. Teste rápido à alta especificidade, sendo positivo, 
pode-se considerar definitivo, porém, são menos 
sensíveis que a cultura. Os resultados negativos devem 
ser confirmados com cultura, principalmente em 
menores de 15 anos. 
Tratamento 
 
Criança < 11 anos (<27 kg) 
PENICILINA G BENZATINA 
600.000 UI (dose única) 
 
Criança > 11 anos (>27 kg) 
PENICILINA G BENZATINA 
1.200.000 UI (dose única) 
 
Alternativas 
 
1. Penicilina V (Oral) ou Amoxicilina (VO) por 10 dias 
2. Alergia à Eritromicina por 10 dias 
3. Azitromicina por 5 dias 
Escarlatina 
 
1. Rash cutâneo 
2. Descamação ungueal 
3. Língua em framboesa 
4. Linhas de Pastia (vermelhidão intensa e profundo em 
áreas de dobras) 
5. Oclusão de glândulas sudoríparas dá à pele umas 
sensação de lixa 
6. Sinal de Filatov à bochechas avermelhadas, 
enquanto que a região peri-oral permanece pálida 
 
Tratamento à Junto com a da Angina Estreptocócica 
Síndrome do Choque Tóxico 
 
Definição de Caso 
 
1. Isolamento do strepto grupo A 
A. de local estéril 
B. de local não estéril 
 
2. Sinal clínico de gravidade 
A. Hipotensão 
B. anormalidades clínicas e laboratoriais (2 ou+) 
Falência renal; coagulopatia ou CIVD; 
anormalidades hepáticas; SARA; necrose tecidual ou 
fasciíte necrotizante ou gangrena, rash macular 
 
CASO DEFINIDO à1A + 2 (A+B) 
CASO PROVÁVEL à 1B + 2 (A+B) 
 
Sinais e Sintomas 
 
• Sintomas: febre, mialgia, náuseas, vômitos precedem 
hipotensão em 48h 
• Confusão 
• Taquicardia, taquipnéia, fasciíte necrotizante, dor 
severa 
• Hipocalcemia, hipoalbuminemia 
• Leucocitose com bastonemia 
• Falência orgânica: hipotensão 4-8h após admissão 
• Bolha hemorrágica: evolui rapidamente para fasciíte 
necrotizante 
 
	
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Tratamento 
 
PEN G CRISTALINA + CLINDAMICINA + Ig HUMANA 
Ressuscitação volêmica (como Sepse) 
Debridamento cirúrgico 
 
Por que a Clindamicina? 
 
1. Inibe a síntese de proteína M e de extoxinas 
2. Atua no estreptococo em estado de latência, quando 
não expõe o sítio, ou PBP 
3. Sua ação persiste por mais tempo do que a penicilina 
4. Assim como a Azitromicina, suprime a produção de 
citocinas pelas células mononucleares 
5. Não há efeitos antagônicos com a Penicilina (em 
níveis terapêuticos) 
 
Profilaxia 
1. Contactantes de feridas abertas 
2. Pacientes com Varicela ou influenza 
3. Imunodeficiências (HIV, DM, > 65 anos, corticóide) 
 
Angina de Plaut-Vincent 
 
Etiologia 
Fusoespiroquetas associados com bactérias 
anaeróbicas 
 
Epidemiologia 
Pacientes com pobre higiene oral , alcoólatras, 
diabéticos 
 
Dados Clínicos 
Dor intensa para deglutição, gengivite 
ulcerativa necrotizante, ulcerações orais cobertas por 
membranas exsudato cinza-escuro de cheiro fétido, 
angina membranosa, halitose, Febre, Leucocitose, 
hipertrofia dos linfonodos cervicais, 
 
Membrana removível 
Sangramento com a pressão da espátula nas 
amígalas e gengivas 
 
Tratamento 
 
1. Penicilina V com Metronidazol 
2. Amoxacilina-Clavulanato 
3. Debridamento cirúrgico 
 
 
Mononucleose Infecciosa 
 
Epidemiologia 
 A transmissão do Epstein-Barr vírus (EBV) se dá 
pelo contato íntimo com a saliva de eliminadores virais, 
já que o vírus se encontra na boca. Ocorre 
principalmente em adolescentes, adultos jovens. 
 Ele é responsável pela síndrome infecciosa com 
ativação do sistema linforeticular. 
 
Quadro Clínico 
 
1. Cursa com a tríade: Febre alta (38-40ºC, pode ocorrer 
por até 2 semanas), Faringite e Adenopatia. 
2. Hepatoesplenomegalia 
3. Linfócitos Atípicos 
4. Leucocitose (60 a 70% linfócitos) 
5. Plaquetopenia 
 
Complicações 
1. Obstrução VAS 
2. Rotura de baço 
3. Trombocitopenia severa 
4. Anemia Aplásica 
 
Diagnóstico Diferencial 
1. CMV, Adenovírus, Toxoplasmose, rubéola, hepatites 
virais agudas e infecção aguda pelo HIV 
2. Angina estreptocócica e Difteria 
 
Diagnóstico 
1. Pesquisa de Acs heterófilos 
> 1-3 semanas após início da sindrome de MI 
90% em adolescentes e adultos) 
Monoteste 
Paul-Bunnell Dadvison 
 
2. Pesquisa de Acs específicos 
anti EBV IgM anticorpo anti-capsídeo viral à 
início da apresentação e persiste por 4-8 semanas 
Anti EBV antígeno nuclear à surge por volta da 
3-4 semanas e persiste por toda vida 
 
Tratamento 
1. Não há droga antiviral 
2. Tratamento sintomático 
Síndrome de Lemierre 
 
 Septicemia pós-anginosa. Rara, causada por 
anaeróbios, principalmente pelo F. necrophorum, sendo 
mais comum em adolescentes e adultos jovens. 
Geralmente começa com dor de garganta que pode se 
apresentar como amigdalite exsudativa ou abscesso 
peritonsilar. A infecção do tecido farígeo profundo 
permite a evolução para tromboflebite séptica da veia 
jugular interna com sintomas de dor, disfonia, 
disfagia, edema cervical, e rigidez de nuca. A sepse 
aparece 3 a 10 dias após o início da dor de garganta 
 
	
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Coisas que o Paulo Damasco Gosta... 
 
1. Realizar os Diagnósticos Sindrômicos 
 
 Síndromes febril, respiratória alta, álgica, digestiva, hepática ou hepatomegalia, esplenomegalia, adenomegalia, 
dermatológica, neurológica, hematológica, hemorrágica, insuficiência respiratória aguda, choque tóxico. 
 
2. Diagnóstico Anatômico 
 
 Angina membranosa, angina não-membranosa, doença do sistema reticuloendotelial, sistêmica (ex: Sepse) 
 
3. Diagnóstico Epidemiológico 
 
 Estação do ano, Idade, Situação Epidemiológica, História de vacinação dT. 
 
4. Ler o Harrison 
	
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1Vírus influenza A e B, adenovírus, vírus sinciciais 
respiratórios, vírus parainfluenza 
 
S. pneumoniae Todos os casos 
Haemophilus influenzae > 65 anos DPOC 
Moraxella catarrhalis DPOC 
Klebisiella pneumoniae 
Alcoólatra 
Diabético 
Pneumonia do lobo pesado 
S. aureus 
Usuários de drogas EV 
Pneumopatia estrutural 
Pós-influenza 
PneumatocelesP. aeruginosa Pneumopatia estrutural 
Bactérias anaeróbias Pneumonia aspirativa 
Atípicas 
Mycoplasma pneumoniae > 5 anos ou adultos jovens 
Chlamydia pneumoniae > 65 anos 
Legionella 
Pneumonia grave 
Diarréia, náuseas, vômitos 
Hiponatremia 
Febre > 40ºC 
Imunodepressão celular 
Vírus respiratórios 
Crianças 
Quadro gripal + infiltrado 
intersticial difuso 
SDAR a partir do 3º dia 
 
Exames Recomendados 
Tratamento 
Ambulatorial Radiografia 
Tratamento em 
Enfermaria 
Gram e cultura de escarro 
Duas hemoculturas (casos graves) 
Sorologia 
Antígeno urinário (pneu-mococo e 
legionella) 
Toracocentese 
Tratamento em 
UTI 
Todos os exames acima e 
broncoscopia ou aspirado traqueal 
com cultura quantitativa em pacientes 
em ventilação mecânica. 
 
 
 
 
CURB-65 
C Confusão mental Presente 1 
U Uréia ≥ 43 mg/dL 1 
R Respiração ≥ 30 irpm 1 
B Baixa PA PAS < 90 ou PAD < 60 1 
65 Idade ≥ 65 anos 1 
0-1 à Ambulatorial 
2 à Internação 
≥ 3 à Internação em UTI 
 
Tratamento Empírico da PAC no Ambulatório 
Previamente hígido, sem fator de risco para 
pneumococo resistente 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
OU Doxicilina Amoxicilina 
Presença de comorbidades•, uso de ATB nos últimos 3 
meses, fator de risco para pneumococo resistente, 
regiões de alta prevalência de penumococo resistente 
aos macrolídeos 
Fluoroquinolona Respiratória 
Levofloxacin 
Moxifloxacin 
Gemifloxacin 
OU 
MACROLÍDEO + B-LACTÂMICO 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
OU 
Amoxicilina dose alta 
Clavulin 
Ceftriaxona 
Cefpodoxima 
Cefuroxima 
 •Comorbidades à doenças crônicas do coração, pulmão, 
fígado e rim, diabetes, alcoolismo, neoplasias, asplenia, 
imunodepressão (por doenças ou medicamentos) 
 
Tratamento Empírico da PAC na Enfermaria 
Fluoroquinolona Respiratória 
Levofloxacin 
Moxifloxacin 
Gemifloxacin 
OU 
MACROLÍDEO + B-LACTÂMICO 
Azitromicina 
Claritromicina 
Eritromicina 
OU 
Ceftriaxona 
Cefotaxima 
Ampicilina + 
Sulbactam 
 
 
Etiologias Mais comuns de PAC 
Ambulatorial 
Streptococcus pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Chlamydia pneumoniae 
Vírus respiratórios1 
Internados em 
Enfermaria 
Streptococcus pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydia pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Espécies de Legionella 
Vírus respiratórios1 
Internados em UTI 
Streptococcus pneumoniae 
Staphilococcus aureus 
Espécies de Legionella 
Bacilos Gram-negativos 
Haemophilus influenzae 
Tratamento Empírico da PAC na UTI 
Mínimo recomendado 
B-LACTÂMICO + (AZITROMICINA ou QUINOLONA) 
Cefotazime 
Ceftriaxona 
Ampicilina + Sulbactam 
+ 
Azitromicina 
ou 
Fluoroquinolona 
Pensando em Pseudomonas aeruginosa 
B-LACTÂMICO + QUINOLONA 
B-LACTÂMICO + AMINOGLICOSÍDEO + AZITRO 
B-LACTÂMICO + AMINOGLICOSÍDEO + QUINOLONA 
Piperacilina + Tazobactam 
Cefepime 
Imipenem 
Meropenem 
+ 
Levofloxacino ou Cipro 
ou 
Aminoglicosídeo + Azitro 
ou 
Aminoglicosídeo + Levo 
Pensando em S. aureus MRSA 
Adicionar VANCO ou LINEZOLIDA 
Pneumonia Comunitária 
 
	
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Quais os fatores de risco para determinar se é 
uma cistite complicada? 
Sintomas > 7 dias 
Diabetes mellitus 
Gravidez 
Uso de corticóide ou qualquer imunossupressor ou 
doença imunosupressora 
Insuficiência Renal 
Cálculos Renais ou qualquer alteração anatômica do 
TGU que cause obstrução (ex: hiperplasia prostática) 
Presença de cateter vesical 
Infecção adquirida no hospital 
Falha terapêutica de ITU não-complicada 
Manipulação recente do TGU 
ITU em homens 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia Hospitalar 
 
Precoce, se iniciada até o 4º dia da admissão 
(48 a 96 horas). Depois disso é tardia. 
Ventilação mecânica aumenta de 6 a 20 vezes 
as chances de desenvolver pneumonia hospitalar). 
 
Prevenção 
Cabeceira elevada (pelo menos 30º), aspiração 
de vias aéreas superiores (para evitar acúmulo de 
secreção), manter o cuff insuflado na pressão correta, 
higiene oral com Clorexidina, controle glicêmico, 
higienização das mãos dos profissionais de saúde. 
 
Diagnóstico 
 Colher material (lavado broncoalveolar) de vias 
aéreas, se paciente intubado ou traqueostomizado, com 
suspeita de infecção respiratória . Colher hemocultura. 
 
Critérios a serem Considerados 
1. Troca gasosa à queda da relação PAO2 (aferida na 
gasometria) e FTO2 (oferecida ao paciente no 
respirador). Demonstra piora da troca gasosa a nível 
alveolar. 
2. Secreção purulenta/excessiva 
3. Febre 
4. Leucometria 
5. Rx de tórax 
6. Achado microbiológico 
 
Etiologia 
1. Enterobactérias hospitalares 
2. Pseudomonas aeruginosa 
3. Acinetobacter sp. 
 
Tratamento 
 
CEFEPIME 
(Sem broncoaspiração, sem ventilação, BEG) 
PIPERACILINA + TAZOBACTAM 
(Aeróbios à broncoaspiração; ESBL em BEG) 
MEROPENEM 
(ESBL grave) 
 
•Associar Glicopeptídeo (Vancomicina) ou Linezolida 
se suspeita-se de MRSA à PNM grave necrotizante, 
isolamento na cultura, perfil da unidade, ventilação 
mecânica prolongada (> 2 sem) 
 
Se for precoce e sem fator de risco para MDR à 
considera-se os mesmos germes da comunitária e o 
mesmo tratamento. 
 
Com melhora após 24-48h 
 Ajustar esquema antibiótico de acordo com 
culturas. Se negativas, avaliar se há outra explicação 
para a melhora 
 
Sem melhora após 48-72h 
 Rever culturas, pensar em patógenos não 
contemplados pelo tratamento inicial, considerar outro 
diagnóstico, avaliar complicações. 
Infecção do Trato Urinário 
 
1. Bacteriúria Significativa: cultura de urina com 
crescimento de > 105 ufc/ml. 
2. Bacteriúria Assintomática: bacteriúria significativa 
na ausência de sintomas clínicos. 
3. Cistite: inflamação da mucosa vesical decorrente de 
infecção da mesma. 
4. Síndrome Uretral Aguda: polaciúria e disúria sem 
bacteriúria significativa. 
5. Cistite Aguda Não Complicada: mulheres 
sexualmente ativas, não-grávidas, sem doenças de 
base, com sintomas <7dias, sem anormalidades do trato 
genito-urinário, sem infecções recorrentes. 
6. ITU Complicada: cistite complicada ou pielonefrite. 
7. Cistite complicada: condições que aumentem o risco 
de infecção ou de falência do tratamento. 
8. Pielonefrite Aguda: infecção da pelve ou parênquima 
renal, acompanhada de sintomas locais e sistêmicos. 
 
Etiologia 
 
1. E. coli: 93% das infecções comunitárias em mulheres 
adultas sadias. 
2. Outros: S. saprophyticus , Klebsiela pneumonie, 
Proteus mirabilis, Serratia, Enteroccos, 
Pseudomonas e outras enterobactérias. 
 
Obs: Quais as causas de Síndrome Uretral Aguda? 
Trichomonas tracomatis, N. gonorroeae, Clamydia 
trachomatis, Herpes simplex, Ureaplasma urealyticum. 
Atrofia uretral na menopausa,irritantes químicos 
(sabonetes e desodorante). 
 
	
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Antibiótico Dose Duração 
SMX-TMP 160 a 800mg 2x/dia 3 dias 
Ciprofloxacina 250mg 1x/dia 3 dias 
Levofloxacina 250mg 1x/dia 3 dias 
Norfloxacino 400mg 2x/dia 3 dias 
Nitrofurantoína 100mg 2x/dia 7 dias 
Obs: Preferência pelo tratamento de 3 dias. Não fazer 
nitrofurantoína em insuficiência renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quais são os fatores de risco para ITU recorrente? 
Infecção prévia 
Diabetes mellitus 
Gravidez 
Atividade sexual frequente 
Uso de diafragma e espermicidasAnormalidades do trato urinário 
Bacteriúria assintomática 
 
Tratar de acordo com o resultado da urinocultura e 
antibiograma. 
Antibiótico Dose Duração 
Nitrofurantoína 50mg/dia 7 dias 
SMX/TMP 40 a 200mg/dia 7 dias 
Ciprofloxacino 125mg/dia 7 dias 
Norfloxacino 200mg/dia 7 dias 
Cefalexina 125mg/dia 7 dias 
 
Obs.: Pacientes com infecções urinárias recorrentes, 
sem anormalidades no trato urinário, podem receber 
antibiótico profilaxia por tempo prolongado. As drogas 
mais empregadas são o sulfametoxazol-trimetoprima, a 
nitrofurantoína, as quinolonas e as cefalosporinas, um 
quarto da dos e diária padrão à noite. Profilaxia pós-
coito esta indicado nos casos de infecção de repetição 
associadas com o coito, sendo utilizado as mesmas 
drogas acima na dose padrão, com tomada em dose 
única após a relação. Automedicação orientada pode 
ser utilizada por pacientes selecionadas, pois a acurácia 
do autodiagnóstico excede 90% e a eficácia do 
tratamento é alta. As pacientes são orientadas a tomar a 
medicação por três dias logo no início dos sintomas e 
procurar o médico caso não melhorem, apresentem 
febre ou hematúria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 
1. Sinais e sintomas: ardência, queimação ou dor 
(disúria) para urinar, principalmente ao final da micção; 
polaciúria (aumento da frequência); urgência urinária; 
noctúria (aumento da frequência a noite); sensação de 
esvaziamento incompleto da bexiga; alterações do 
aspecto físico da urina (coloração escura ou turva, odor 
forte ou pútrido); hematúria; dor abdominal ou na região 
lombar baixa, dor lombar alta*, comprometimento do 
estado geral*, febre*, taquicardia*, calafrios*, vômitos*. 
 
*Infecção do Trato Urinário Alto 
 
Obs: Sintomas com leucorréia: avaliação ginecológica – 
mais provável DST causando síndrome uretral aguda. 
 
2. Exame físico: dor à palpação da região supra-púbica, 
dor à punho-percussão lombar*. 
 
3. Exames complementares: EAS (leucocitúria > 10 
leucócitos por campo ou piúria > 8 piócitos por ml, se 
nitrito estiver positivo há 50% de sensibilidade e 80% 
de especificidade, mas se estiver negativo não se deve 
excluir o diagnóstico); Urinocultura (>105 UFC por ml de 
urina do jato médio, na presença de sintomas clínicos) 
 
a) Mulheres adultas jovens sadias à pode autorizar 
o início do tratamento sem a necessidade de coleta 
de exames complementares. 
b) Recorrência, gravidez, reinfecção, sintomas não-
clássicos, homens jovens à EAS e urinocultura com 
antibiograma. 
 
4. Diagnósticos diferenciais: pielonefrite, 
prostatite,vaginite, doença inflamatória pélvica, DST, 
cálculo renal ou ureteral, carcinoma de bexiga, cistite 
intersticial, bexiga hiperativa, disfunção psicogênica e 
bacteriúria assintomática. 
 
Tratamento 
 
1. Bacteriúria assintomática: Só deve ser tratada em 
grávidas, pré-operatório de cirurgias urológicas, 
transplantados renais e pacientes com sonda vesical 
de demora em sepse. NÃO deve ser tratada mesmo 
em idosos e diabéticos. Bacteriúria assintomática é 
muito comum em pacientes com sonda vesical, idosos 
institucionalizados e mulheres menopausadas. Não 
contra-indica cirurgia. 
 
2. Cistite aguda não complicada em mulheres jovens 
: Lembrar que não há necessidade de fazer exames 
complementares antes de iniciar o antibiótico empírico 
em mulheres jovens saudáveis. Já em homens 
jovens, é necessário fazer avaliação urológica 
(ultrassom, exame próstata), colher EAS e urocultura 
e realizar tratamento de acordo com o resultado dos 
mesmos. Se houver boa evolução, não é necessário 
colher urinocultura de controle pós-tratamento. 
 
Tratamento 
 
3. Cistite recorrente: aquela que ocorre pelo menos 2 
vezes no semestre ou 3 vezes ao ano. Nesses casos, 
mesmo em mulheres jovens, fazer EAS, urinocultura e 
avaliação urológica (ultrassom de vias urinárias e 
avaliação do volume pós-miccional). 
 
	
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No tratamento ambulatorial, qual droga e por 
quantos dias utilizar? 
Antibiótico Dose Duração 
Norfloxacino 400mg 10 dias 
Ciprofloxacino 500mg 10 dias 
SMX+TMP 2 comprimidos 14 dias 
Ampicilina + Sulbactam 375-700mg 10 dias 
Adequar antibiótico ao antibiograma se necessário 
 
Critérios para internação de pacientes com 
diagnóstico de Pielonefrite 
Vômitos ou intolerância ao ATB via oral 
Diagnóstico de sepse / sepse grave 
Anomalias ou obstrução do TGU 
Idade > 60 anos 
Imunodeprimido 
DM descompensada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indivíduos < 60 anos com função renal preservada 
Gentamicina 5 mg/kg/dia EV 
Amicacina 15 mg/kg/dia EV 
Indivíduos ≥ 60 anos ou com insuficiência renal 
Ciprofloxacina 200-400 mg EV 12/12 h 
Ceftriaxona 1-2 g EV 1x/dia 
Ampicilina + Sulbactam 1/5g-2/1g EV 6/6 h 
 
à Associar sempre a Ampicilina em caso de sepse 
grave 
à Passar para medicação oral após 48-72 horas da 
terapêutica endovenosa, se o paciente estiver 
clinicamente melhor e afebril há 24 horas 
à Completar tratamento VO por 10 a 14 dias. Não é 
necessário usar o mesmo ATB dado parenteral, escolha 
baseando-se no antibiograma, aquele que a bactéria 
se mostrar sensível. 
à Caso não haja melhora, avaliar possibilidade de 
obstrução e patologia ginecológica 
à Colher urocultura de controle 7 dias após o término 
do tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Não colher urina I em pacientes com SVD 
Não colher urocultura na ausência de sinais sistêmicos 
O aspecto e cheiro da urina NÃO são critérios 
diagnósticos de ITU, e não há indicação para coleta de 
urina I e urocultura 
Só colher urocultura nos casos em que haja sintomas 
clínicos de sepse 
Instituir tratamento só nos casos de urocultura 
positiva com sepse, adequando-o ao antibiograma. 
Trocar sonda vesical antes do início do tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
4. ITU com fatores de complicação ou diagnóstico de 
pielonefrite: Sempre colher Urinocultura e iniciar o 
tratamento, assim que sair o resultado do exame, 
adequar a antibioticoterapia, se necessário. Tratamento 
ambulatorial x Internação. 
 
Infecção do Trato Urinário Relacionada a Catéter 
 
 35 a 40% das infecções hospitalares. Mais de 
80% associadas a catéter vesical (só deve ser deixado 
se houver necessidade). 
 A maior parte das culturas de urina positivas 
no paciente caracterizado representa apenas 
colonização. 
 
Risco de Infecção 
 Tempo de permanência do catéter, sexo 
feminino, doença de base (imunossupressão, DM, IR), 
obstrução do trato urinário, obstrução de catéter, 
manipulação inadequada do catéter, tipo de sistema 
utilizado (aberto ou fechado). 
1. Aberto à favorece muito a ocorrência de 
infecção urinária e quase não é usado. 2 a 4 dias após 
a instalação 100% dos pacientes estão com 
bacteriúria. 
2. Fechado à Leva 30 dias para 100% dos 
pacientes estarem com bacteriúria. 
 
Indicações de Tratamento de Bacteriúria 
Assintomática 
 Não deve ser tratada, salvo indicações muito 
precisas. 
1. Pré-operatório de procedimentos urológicos 
2. Gestantes 
3. Transplantado renal (6 meses pós-transplante) 
4. Cirurgias com instalação de próteses (?): 7 
dias de ATB antes da cirurgia. 
 
Diagnóstico 
Manifestações clínicas indicativas de infecção. 
EAS não tem valor diagnóstico. Deve-se colher urina 
para bacterioscopia e cultura (se cateter estiver há 
mais de 14 dias, trocá-lo antes) 
 
1. Urinocultura > 103 CFU/mL à pode haver ITU. 
Avaliar paciente para julgar se o foco é urinário. 
2. Bacterioscopia positiva à indica bacteriúria > 105 
3. Hemocultura à se tiver manifestações sistêmicas 
 
Tratamento 
 
5. Pielonefrite em pacientes internados: colher 
urocultura, hemograma, função renale eletrólitos. Se em 
sepse grave acrescentar hemocultura e gasometria. 
Introduzir ATB. 
 
Tratamento 
 
6. ITU em pacientes com sonda vesical de demora: a 
presença de SVD provoca reação inflamatória e piúria. 
Pacientes com catéter vesical tem Bacteriúria 
Assintomática (urocultura positiva). 
 
	
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Tratamento 
 
ITU Baixa 
 Mulher à 3 a 7 dias 
 Homem à 7 dias 
(Não há comprometimento sistêmico, disúria, 
polaciúria e dor suprapúbica. Manifestações locais e 
BEG) 
 
ITU Alta à 10 a 14 dias 
 Manifestações sistêmicas (febre, prostração, 
alteração do nível de consciência, hipotensão, Sinal de 
Giordano. 
 
ITU Complicada 
 Baixa à 7 dias 
 Alta à 10 a 14 dias 
 Catéter vesical, bexiga neurogênica, DM, ITU 
de repetição ou gestação. 
 
Tratamento 
Gram negativos hospitalares (Enterobactérias) 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
CEFEPIME 
Não-ESBL 
PIPERACILINA + TAZOBACTAM 
Catéter, ESBL, Pseudomonas 
CARBAPENÊMICOS 
POLIMIXINA B 
Acinetobacter, Pseudomonas pan-resistentes 
 
*Tigecilina não concentra bem na urina.