Abordagem cirúrgica do câncer colorretal

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Câncer colorretal – 21/11/16 – João Batista
Vigilância x rastreamento *
Objetivos:
Definir Ca colorretal precoce e avançado 
Citar os principais fatores de risco
Descrever os tipos de Ca colorretal segundo a hereditariedade
Descrever os critérios de Amsterdam
Reconhecer a importância da seqüência adenoma → adenocarcinoma
Reconhecer a importância da prevenção e do diagnóstico precoce.
Citar os principais exames para rastreamento, vigilância, diagnóstico, estadiamento.
Reconhecer a importância do preparo para tratamento.
Citar as principais modalidades de terapêutica.
Sobrevida:
95% de cura nos precoces
10% de cura nos avançados
Epidemiologia:
2º tipo de câncer mais comum nos países ocidentais
32 mil novos casos no Brasil
6% de risco acumulado ao longo da vida
Distribuição Populacional:
Regiões com elevado grau de industrialização(América do Norte, Austrália e Europa)
Baixa incidência na África Equatorial e sul da Ásia.
55% dos casos nas regiões desenvolvidas: fatores ambientais e hábitos de vida
Idade
7ª década de vida
20 a 40 anos de idade 5%
Jovem para Ca colorretal é ter menos do que 50 anos
Sexo
Terceira causa de óbito nas mulheres
Segunda causa de óbito nos homens
Fator de risco:
Idade (mais importante)
Dieta:
Ingestão excessiva de gordura
Baixa ingestão de fibras
Deficiência de cálcio
Fumo
Álcool
Estresse
Sedentarismo
História familiar de câncer intestinal e de qualquer Ca
Pólipos
Doença Inflamatória Intestinal
Colecistectomia prévia
Obs: Doença diverticular não tem associação, o que ocorre que DV está em muitos casos presente no paciente com Ca
Receita para ter Ca Coloretal
Comer muita gordura
Comer muita carne processada
Comer pouca fibra
Fumar
Beber
Sedentarismo
Estresse
Cereja do bolo, morar em país desenvolvido e ter mais de 70 anos
Localização
Reto 30%
Sigmoide 20%
Descendente 15%
Transverso 10%
Ascendente 25%
Diferenciação entre esquerdo (reto, sigmoide, descendente) e direito (transverso, ascendente) é a flexura esplênica
Relação com a distribuição de pólipos
95% adenocarcinoma
Classificação:
Esporádico 60% - mais frequente
Mutações da célula somática em relação com o ambiente
Familiar 30%
Hereditário 10%
Relacionado a síndromes (HNPCC 5% - Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose; FAP 1% – polipose adenomatosa familiar; síndromes raras 4%)
Pólipos
Adenomatosos: lesão pré maligna mais importante do câncer colorretal
Hamartomatosos
Inflamatórios
Hiperplásicos
Etiopatogênese
Sequência adenoma – carcinoma (via de carcinogênese)
Média de 10 anos após os pólipos
Adenomas são lesões glandulares benignas com alterações displásicas ou neoplásicas do epitélio
Via da instabilidade cromossomal: mutação do APC, hipermetilação do DNA, mutação do K-RAS, DCC, p53
P53 e DCC são supressores
Epitélio normal – hiperproliferação – adenoma precoce (sem displasia) – adenoma intermediário (displasia de baixo grau) – adenoma tardio (displasia de alto grau) – adenocarcinoma – metástase
Genética e hereditariedade
1º grau: 2 a 4 vezes mais chance de desenvolver ca
Doenças:
Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose (HNPCC) ou síndrome de Lynch
Polipose Adenomatosa Familiar (FAP)
Sindrome de Gardner
Sindrome de Turcot
Síndrome de Peutz-Jeghers 
Polipose adenomatosa familiar
Mutação do APC
Autossômica dominantes (50% de chance do filho ter formação de pólipo)
Clínica: múltiplos pólipos por todo TGI, cistos epidermoides, osteomas e tumores cerebrais
Tratamento: é a colectomia profilática.
Tipos:
Clássica e atenuada – autossômica dominante
Associada a mutação do Myh – recessiva
Apenas com sequenciamento é possível saber o tipo
Síndrome de Gardner:
PAF, Osteomas na mandíbula, axilas, crânio e tumores de partes moles
Sindrome de Turcot:
PAF e tumores cerebrais (meduloblastoma)
Polipose clássica: sempre vai desenvolver ca, se chegar aos 40 anos
Polipose atenuada: geralmente mais tardiamente
Síndrome de Peutz-Jeghers
Pólipos hamartomatosos e pigmentação cutâneo mucosa
Autossômico Dominante
Pólipos principalmente no intestino delgado
Tumores genitais
HNPCC (câncer colorretal hereditário sem polipose) ou síndrome de Lynch
Autossômica dominante
Mutação dos genes de reparo do DNA (hMLH1, hMSH2)
Instabilidade de microssatélites (90% de chance de Lynch) – via de carcinogênese
Síndrome de Lynch (diagnóstico molecular)
Exames para diagnóstico
Instabilidade de microssatélites
Imunohistoquímica
Diagnostico epidemiológico
Sequenciamento genético
É o único que fecha diagnostico, mas por ser caro nem sempre é usado
	Vias de carcinogênese:
Via do carcinoma serrilhado, ou polipose hiperplásica
Instabilidade de microssatélites
Adenoma - carcinoma
Síndrome de Lynch I: Ca do cólon proximal ocorrendo em uma idade relativamente jovem.
Síndrome de Lynch II: risco de Ca colorretal e Ca extracolônicos, como os Ca endometriais, ovarianos, gástricos, do intestino delgado, pancreáticos, ureterais e renal
Critérios de Amsterdam (síndrome de Lynch I)
Critérios de Amsterdam II (síndrome de Lynch II)
Três ou mais parentes com tumores relacionados com HNPCC (câncer colorretal, endométrio, ovário, estômago, intestino delgado, ureter ou pelve renal), com pelo menos um deles de primeiro grau dos outros dois
Duas ou mais gerações afetadas
Um dos diagnósticos antes dos 50 anos
Afastar doença adenomatosa familiar
Lembrar: tem pacientes que preenchem os critérios mas não tem a doença, e vice-versa. O diagnóstico é molecular.
Critérios de Bethesda:
Adenoma de componente viloso, abaixo dos 50 anos
Doença inflamatória intestinal
São consideradas pré malignas
Se é uma pancolite, a chance de ca é maior
Disseminação/ metástase
Continuidade
Transperitoneal
Linfática
Hematogênica
Implantação
Estadiamento:
Classificação de Dukes (insuficiente)
Classificação TNM
Tumores sincrônicos:
Tumores – 2- 8%
Pólipos adenomatosos – 30%
O paciente já possuía o outro Ca, só ainda não havia evoluído
Novo Diagnóstico dentro de 6 meses
30% dos pacientes que tem adenoma possuem outro associado
Quadro clínico
Cólon direito: diarreia, anemia, tumor palpável (crescem bastante antes de dar manifestações intestinais)
Cólon esquerdo (mais estreito): mudança do hábito intestinal - constipação, cólicas, distensão abdominal, sangramento (enterorragia)
Complicações: obstrução (pode ser a primeira manifestação – 30%), perfuração, hemorragia (sangramento maciço, ou seja, com alteração hemodinâmica: lipotímia, taquicardia, hipotensão)
Sangramento é a principal manifestação do Ca colorretal
Diagnóstico:
Exame proctológico -> toque retal, (+ inspeção, palpação, anoscopia, retossigmoidoscopia)
Colonoscopia (+biópsia)
Enema opaco: permite visualizar falhas de enchimento
RX de tórax: visualização de metástases
US/TC/RMN -> metástases
Colonoscopia virtual:
Desconfortável: injeta ar no cólon e não retira
Deixa passar até 50% das lesões abaixo de 1cm
Exames laboratoriais:
CEA (não serve para diagnóstico – inespecífico e insensível)
Bom marcador para prognóstico
Nem sempre está aumentado, mesmo em casos metastáticos
Sangue oculto nas fezes: rastreamento
Tratamento:
Cirurgia:
70% com finalidade curativa
Sobrevida global 55%
Mortalidade operatória 2-6%
Ressecções: cirurgias curativas
Ligamento de vasos 
Cirurgia:
Preparo do cólon (enema, lavagem)
Antibioticoprofilaxia (cirurgia contaminada)
Prevenção de TVP
Ressecção cirúrgica em bloco (retirar o que está aderido ao tumor)
Cirurgia laparoscópica ou aberta
Ressecção local:
Critérios rígidos de indicação
Casos selecionados por US endorretal
Tratamento de metástases:
Ostomias
Com utilização de bolsa (reto baixo – ileostomia de proteção temporária; 
Terapia adjuvante/neoadjuvante
Radio
Quimio
Seguimento:
CEA a cada 3 meses nos 2 primeiros anos, depois a cada 6 meses
Colonoscopia a cada 1 ano após a operação, depois a cada 2 anos
A recidiva ocorre em 85% nos 2 primeiros anos do pós-operatório
Serve para analisar a anastomose e possíveis póliposTC esporadicamente (1 vez ao ano)
RX tórax
Baixo risco:
A partir de 50 anos: 	
Sangue oculto anual
Retossigmoidoscopia flexível a cada 5 anos
Enema opaco a cada 5 anos
Colonoscopia a cada 10 anos
Alto risco:
História familiar:
Colono aos 40 ou 10 anos antes da idade do parente afetado mais precocemente, a cada 5 anos
FAP:
Sigmoidoscopia anual (início de 10-12)
HNPCC:
Colono a cada 1-2 anos a partir dos 20-30 anos e anualmente, após os 40 anos
História de pólipos adenomatosos
Colonoscopia a cada 3 anos (recomendações individualizadas)
História de ca colorretal
Colonoscopia a cada 3 anos
DII
Colonoscopia a cada 1-2 anos a partir de 8 anos de pancolite ou após 15 anos com doença no cólon esquerdo
Diagnóstico diferencial
Tipo de sangramento
Enterorragia maciça
Comum em doenças diverticulares e mal formações em idosos
Melena
Investigar HDA
Hematoquesia
Hemorroida
Complicações
Obstrução
Perfuração
Hemorragia