Resumo Endócrino

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O diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por aumento da glicemia devido a defeitos na secreção ou na ação da insulina, ou ambos. No tipo 2, especificamente, os defeitos primários são a nível receptor ou pós-receptor de insulina e pode-se destacar algumas possíveis causas baseando-se no funcionamento da via:
1 - Expressão deficiente de receptores de insulina
O receptor de insulina, do tipo tirosina quinase, é codificado por um gene chamado INSR e algum defeito na via de transcrição pode produzir poucos receptores para a demanda. Com menos receptores do que o normal, os efeitos da insulina serão reduzidos, o que pode causar a hiperglicemia característica do diabetes.
2 - Deficiência de ativação do receptor
Foi hipotetizado no item anterior que pode ocorrer um defeito na via de transcrição de forma a produzir menos receptores que o normal, mas em vez disso, pode ocorrer também uma produção de receptores com uma conformação inadequada, de forma que isso pode afetar etapas da via que envolvam a alteração conformacional dele e consequentemente todo o efeito restante. Ex: A autofosforilação necessária para desencadear o resto da cascata.
3 - Defeitos na cascata da via CAP-Cbl
Nos dois itens anteriores, foram citados defeitos a nivel de receptor. Esse é a nivel pós-receptor e afeta uma das três vias de ação da insulina. Nessa via, a subunidade beta autofosforilada fosforila o complexo CAP-Cbl, que interage com outras proteínas e estimula o movimento de vesículas contendo o transportador de glicose para a membrana plasmática da célula. Uma deficiência nessa via, diminuirá a quantidade de transportadores GLUT4, que são os principais transportadores de glicose e estão mais presentes nos músculos estriados e no tecido adiposo, onde ela é bastante metabolizada. Com deficiência do transporte da glicose para suas principais células metabolizadoras, ocorrerá hiperglicemia.
4 - Defeitos na cascata da via PI3K
A via PI3K é outra via de resposta à insulina. A subunidade beta do receptor já fosforilada fosforila o IRS-1, Substrato do Receptor de Insulina, que ativa a PI3K, essa última ativa AKT e PKC (proteína kinase C). A AKT, assim como a via da CAP-Cbl, estimula o transporte de GLUT4 para a membrana, portanto, um defeito nessa via causaria um quadro semelhante ao do item anterior. Fora isso, a AKT, juntamente com a PKC, promovem estimulação de vias de síntese de glicogênio, lipídios, proteínas e o metabolismo glicolítico geral, sendo assim, é de se esperar que deficiências nessa via também caracterizem com hiperglicemia e com o diabetes mellitus tipo 2.
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