Microbiologia Endodôntica 2014 (2)

Prévia do material em texto

*
*
Microbiologia dos Canais Radiculares 
*
*
Introdução
Cavidade oral : 700 espécies (Socransky et al., 1990)
Canal radicular : 200 espécies (Siqueira Jr, 1997)
*
*
Introdução
Diversidade de microbiotas em toda extensão bucal
- Superfícies mucosas lisas
 Mucosa do dorso da língua
 Superfície dental sadia
 Superfície dental cariada
 Sulco gengival sadio
 Gengiva inflamada
 Bolsa periodontal
*
*
MODIFICAÇÕES DA MICROBIOTA
VIDA INTRAUTERINA
 - A boca é isenta de micro-organismos
LOGO APÓS O NASCIMENTO
 - Colonização por micro-organismos provenientes das pessoas que estão em contato
*
*
MODIFICAÇÕES DA MICROBIOTA
 P. gingivalis
P. intermedia
APÓS A ERUPÇÃO DOS DENTES
 - Sulco Gengival :
Micro-organismos anaeróbios
*
*
MODIFICAÇÕES DA MICROBIOTA
ADULTOS PORTADORES DE TODOS OS DENTES
 - 1ml de saliva = 100 milhões de micro-organismos
APÓS PERDA DE DENTES
 - A microbiota persiste nas regiões providas de dentes
*
*
Histórico
Antony Leeuwenhoek (1683) – microscópio caseiro
Miller (1890) – polpas dentais gangrenosas
William Hunter (1911) – Teoria da infecção focal (dentes infectados causariam infecções em outros órgãos)
Möller (1966) : coleta de material, transporte e cultivo
*
*
Polpa Viva
Pequena quantidade de micro-organismos
Dor causada por estímulos mecânicos e químicos
*
*
Polpa Viva
A contaminação começa normalmente pelos cornos pulpares
*
*
Polpa – Contaminação microbiana
Cárie
Fraturas
 - Trincas de esmalte
*
*
Polpa – Contaminação microbiana
Trauma : rompimento do feixe vasculonervoso 
Túbulos dentinários
 - Preparos protéticos
 - Bolsas periodontais
*
*
Localização Microbiana
Polpa necrosada
Bacilos
Espiroquetas
Cocos
Fungos
*
*
Localização Microbiana
Paredes dos canais radiculares (formando biofilmes)
Túbulos dentinários
Lesões perirradiculares
*
*
Fontes de Nutrição
Degradação do tecido pulpar
Fluidos teciduais
Exsudato inflamatório (tec. perirradiculares)
*
*
Nutrientes Necessários
 Fontes de Carbono Aminoácidos
 Nitrogênio Vitaminas
 Glicoproteínas Ácidos Graxos
*
*
Infecção Endodôntica Primária
Infecção inicial
A microbiota varia de acordo com o tempo de infecção
O número de espécies varia de 1 a 12 (Sundqvist, 1976)
*
*
Infecção Endodôntica Primária
Composição (DrucKer et al., 1992)
Fusobacterium Prevotella Porphyromonas
Streptococcus Actinomyces Peptostreptococcus
Campylobacter Propionibacterium Eubacterium
*
*
Infecção Endodôntica Secundária
Nova infecção
Micro-organismos que não estavam presentes na infecção primária
Os micro-organismos penetram no canal durante a terapia, entre as sessões ou após a conclusão do tratamento
*
*
Infecção Endodôntica Persistente
Causada por micro-organismos que resistiram à terapia endodôntica
Enterococcus, Actinomyces, Candida albicans, Staphylococcus, Pseudomonas
*
*
Candida albicans
Percentual de 7% (Waltimo et al, 1997)
40% em abscessos dento alveolares de dentes decíduos (Terheyden et al, 1997)
*
*
Enterococcus sp.
Anaeróbios facultativos
Crescem em extremos de temperatura
Compõem a microbiota do trato geniturinário, gastrintestinal e cavidade oral
*
*
Enterococcus sp.
Acesso à cavidade oral
*
*
Enterococcus sp.
Agentes Etiológicos de Infecções Sistêmicas
Infecções hospitalares
Endocardites
Infecções do trato urinário
*
*
Enterococcus sp.
Infecção Endodôntica Primária
Baixa prevalência em estudos recentes
 (Métodos de cultivo)
 GOMES et al. (2006) – 4%
 SEDGLEY et al. (2006) – 10,2%
 FERRARI et al. (2005) – 13%
*
*
Enterococcus sp.
Insucesso da terapia endodôntica
 (Métodos de cultivo)
MÖLLER (1966) – 29%
MOLANDER et al. (1998) – 32%
PECIULIENE et al. (2000) – 70%
*
*
Andrade et al, 2011
		Tabela 1 - Percentual de isolamento de Enterococcus sp em pacientes portadores e de dentes com canais com necrose pulpar por gênero/dente.
		Gênero / Nº de dentes1
		Culturas positivas para Enterococcus sp.
		 Percentual de isolamento
		Feminino – 43
		19
		44,18%
		Masculino – 27
		16
		59,25%
		Total – 70
		35
		50,00%
		
1As coletas de material foram obtidas de um (01) dente por paciente.
*
*
Espécies de Enterococcus identificadas 
Mejare (1975) : E. faecalis, E. faecium
Ferrari et al. (2005) : E. faecalis, E. faecium, E. casseliflavus
Andrade et al.(2011):E. faecalis, E. faecium, E. durans
*
*
Periodontite Apical Aguda
Dor intensa, espontânea e localizada
Edema inflamatório - lig. periodontal
Bacilos produtores de pigmento negro (BPPN) – 25% a 50%
Gêneros Prevotella e Porphyromonas, em casos de dor à percussão (Haapasalo et al, 1993)
*
*
Abscesso Perirradicular Agudo
Aumento da intensidade de uma periodontite apical aguda
Desenvolvimento de exsudato purulento
Streptococcus, BPPN e Fusobacterium (Brook et al, 1986)
*
*
Todas as fases da terapia são muito importantes
Acesso coronário – Remoção total de cárie
Desinfecção do dique de borracha
Controle Microbiano
*
*
 Invadem túbulos dentinários
 Formam biofilmes
 Resistência às pastas de hidróxido de cálcio – possuem bomba de prótons (Mc Hugh, Zang & Michalek, 2004)
E. faecalis
*
*
 Auxilia a instrumentação
 Deve penetrar em toda a extensão do canal
 Utilizado como coadjuvante na inibição da bomba de prótons
 Fatores importantes : frequência de irrigação e volume
Hipoclorito de Sódio
*
*
 Permanece mais tempo no interior do canal
 Maiores chances de atingir áreas não afetadas pela instrumentação e pela substância química auxiliar
Medicação Intracanal
*
*
Paramonoclorofenol Canforado
Atividade antimicrobiana por contato direto
Pela ação dos vapores liberados
*
*
Hidróxido de Cálcio
Atividade antimicrobiana (pH = 12,8)
Formação de barreira mineralizada
*
*
Hidróxido de Cálcio 
- Muitos micro-organismos sobrevivem até um pH = 9
 - E. faecalis, Candida albicans e Actinomyces radicidentis podem sobreviver em pH = 11,5
*
*
*