8. Secreção Pancreática

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Secreção
Pancreática
13/0027391 - Guilherme Albergaria Brízida Bächtold
13/0040401 - João Henrique de Freitas Cordeiro
13/0044407 - Fabio Takashi Shibata Yamanishi
13/0029386 - João Pedro Martins de Carvalho
13/0025682 - Felipe Beltrão de Medeiros
13/0006327 - Arthur Youssif Mota Arabi
13/0045951 - Juliano Benvindo Lopes
1. O que promove elevação sanguínea de colecistocinina na fase intestinal do trânsito alimentar?
a: Presença de aminoácidos essenciais no lúmen intestinal. 
b: Neutralização do quimo por bicarbonato pancreático.
c: Estímulo de células I por leptina gástrica.
d: Aumento do tono adrenérgico simpático.
A – a,b,c D – d
B – a,c 
C – b,d E – a, b, c, d
1.
a: Presença de aminoácidos essenciais no lúmen intestinal.
A Colecistocinina tem como papel principal facilitar a digestão de partículas de gordura e pequenos peptídeos. Sendo assim, a presença de aminoácidos no intestino favorece a liberação de CCK.
b: Neutralização do quimo por bicarbonato pancreático.
Um dos papeis da Colecistocinina é estimular a liberação dos conteúdos da vesícula biliar (com concomitante relaxe do Esfíncter de Oddi), e do pâncreas. Um dos componentes liberados por essas estruturas é justamente o Bicarbonato de Sódio, o qual tem papel de neutralizar a acidez do quimo proveniente do estômago. Portanto, a elevação de CCK no sangue favorece a liberação de Bicarbonato de Sódio, mas a recíproca não é verdadeira, como sugere o item.
c: Estímulo de células I por leptina gástrica.
As células I (do Intestino Delgado) são as responsáveis pela produção de CCK.
d: Aumento do tono adrenérgico simpático.
A produção de CCK obedece uma estimulação vagal, haja visto que é o Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático que facilita a ação do TGI. Portanto, uma estimulação simpática diminuiria a liberação de Colecistocinina.
(LEIAM AS NOTAS DE RODAPÉ!!)
Nesse caso, é importante decorar todas essas cascatas aqui, vai cair na prova cada gene desse, certeza
Jak 1 estimula STAT-5 que converte Cicloxigenase em Prostaglandina e fosforila o gene CCK-Blasto-Colecisto-Jovem-Young-CXCL12-SDF1 que, por sua vez, faz Crossover com o gene GATA1-Bachégato-CFGH14 que ativa a proteina GHKJ5FG4, que inibe FKKD6789HDHD9393-alfa, que por sua vez, ativa o quarto posterior esquerdo do Pancreas, prduzindo CCK, causando Plicetemia Vera e Talessemia Grave Aguda Crônica e Mortal.
SAUDADESSSS HEMATO EIN!!
3
2. Ativação da inervação vagal do pâncreas
a) Estimula diretamente a secreção enzimática dos ácinos.
b) Controla o ritmo de produção de secretina.
c) Inibe o efeito de secretina nas células dos dutos.
d) Libera colecistocinina na mucosa duodenal.
e) Potencia o efeito de colecistocinina nas células acinares.
a) Certa porque é o que rola mesmo.
b) Errada porque quem controla esse ritmo da produção da secretina é o pH do quimo recém-chegado ao duodeno, em sua porção mais proximal.
c) Errada, quem inibe a ação da Secretina nas células acinares são:
Somatostatina,
Glucagon 
Peptideo Pancreático
d) Errado. Quem faz a liberação de CCK é a presença de proteoses e peptonas na região proximal do duodeno. Além disso, a presença de partículas gordurosas tambémsão percebidas, favorecendo a liberação de CCK pelas células I do Duodeno.
e) Errado. O que acontece é que a inervação vagal do pâncreas age de modo similar à CCK, aumentando a secreção acinar. No entanto, não tem relação direta com a ação da CCK no pâncreas. (Dá pra dizer que sim, né. Mas da nada, se é não é porque não é, temos a chancela daquele nosso professor ancião de 113 anos, o que vocês chamam de Sobral.)
3. Explique o mecanismo fisiológico subjacente à elevação na concentração de bicarbonato no teste de secretina. Qual seria a aplicação clínica potencial do teste?
3.
O teste de secretina constitui em uma infusão desse hormônio, seguida de um monitoramento dos níveis de outras substâncias no organismo. Dentre essas substâncias, destaca-se o bicarbonato de sódio, o qual tem papel fundamental na neutralização do pH intestinal, sem contar seu papel na digestão de gorduras.
Sabe-se que uma das funções da secretina é a secreção de bicarbonato de sódio pelo epitélio dos ductos pancreáticos.
Importância clínica: o teste serve para atestar a eficiência da resposta pancreática à estimulação pelo hormônio secretina. Isso porque caso, após a infusão de secretina, o nível de bicarbonato de sódio não tivesse aumentado, haveria uma suspeita de falha na produção desse íon, culminando 2 problemas principais no intestino proximal: 
Acidez intestinal – com quantidades diminuídas de bicarbonato de sódio, a neutralização do pH intestinal fica comprometida.
Digestão de gorduras incompleta – as enzimas que atuam na digestão de ácidos graxos tem ação otimizada em um pH mais neutro. Sem a neutralização feita pelo bicarbonato de sódio, tal ação digestiva fica comprometida.
4. Na fase intestinal, a ativação do reflexo vago-vagal que estimula a secreção exócrina do pâncreas depende da liberação de que mediadores na mucosa de duodeno e jejuno?
a: VIP
b: Serotonina
c: Peptídeo monitor
d: CCK
A – a, b, c
B – a, c
C – b, d
D – d
E – a, b, c, d
a) O VIP até estimula a secreção exócrina do pâncreas. A questão é que grande parte é produzida no próprio pâncreas. Por mais que haja uma certa produção intestinal, ela não é tão considerável assim.
b) Então, a gente tinha dito que a Serotonina estimulava o pâncreas endócrino, uma vez que está ligado à liberação de Insulina e Glucagon e Somatostatina e afins. No entanto, o vovô deu uma explicação lá relacionando o reflexo Vago-Vagal com com a secreção exócrina do pâncreas. No fim, ninguém entendemos o que o tio Sobral disse. Então, a gente engoliu seco e aceitou. Ponto.
c) O peptídeo monitor é produzido nas células acinares do pâncreas. A ação dele está ligada à secreção de CCK. Portanto, ele age no próprio intestino delgado, não influenciando na ação exócrina pancreática.
d) Uma das funções clássicas da CCK é justamente a estimulação tanto da secreção pancreática exócrina quanto da proliferação acinar pancreática. Ela exerce essa função em conjunto com a secretina, que tem produção duodenal.
5. Dentre as medidas já usadas na conduta terapêutica da pancreatite aguda (processo inflamatório associado à dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas no sangue) incluem-se a aspiração do fluido gástrico mediante intubação com sonda nasogástrica e abolição temporária da ingestão oral. Discuta a base fisiológica dessas medidas. 
Pancreatite Aguda
Ativação das enzimas pancreáticas dentro do próprio pâncreas
Hemorragia, lesão tecidual e infecção
Causas principais
Pedra na vesícula
Álcool
Após um surto, o pâncreas geralmente se recupera
5.
Conduta Terapêutica
Aspiração do fluido gástrico
Evita que a acidez gástrica estimule a liberação de secretina
Abolição temporária da ingestão oral
Inibir o estímulo do quimo
CCK
Inibir o estímulo da fase cefálica
Estímulo gástrico 
Estímulo pancreático
5.
5. Dentre as medidas já usadas na conduta terapêutica da pancreatite aguda (processo inflamatório associado à dor abdominal e elevação de enzimas pancreáticas no sangue) incluem-se a aspiração do fluido gástrico mediante entubação com sonda nasogástrica e abolição temporária da ingestão oral. Discuta a base fisiológica dessas medidas.
aporte ácido para o duodeno
ativação tubular
Ação do CCK
ativação acinar
Atividade pancreática
6. O teste de gordura fecal confirmou presença de esteatorreia no paciente PCH, mas o exame de imagem não foi conclusivo para o diagnóstico de pancreatite crônica. Que medida ajudaria a aferir a suficiência da secreção exócrina do pâncreas, no caso?
Atividade de TAP (Peptídeo Ativador de Tripsina) no sangue. 
Dosagem de elastase nas fezes.
Resposta à terapia com extrato pancreático.
Taxa de glicose na urina.
Teste da bentiromida.
F
V
V
F
V
1 – Na pancreatite crônica,os níveis de TAP são muito baixos, uma vexz que ele é produzido justamente pelas células pancreáticas. Aí, não é possível dosar esse TAP direito, justamente porque as concentrações são muito baixas. Ele seria bom pra analisar uma pancreatite aguda, e não crônica. (Na real, dá pra discutir isso aí. Mas ceis conhecem a filosofia do grupo né, “só aceita que é nor!” Então, é isso aí.
2 - A elastase pancreática 1 - E1 é um tipo de elastase produzida exclusivamente no pâncreas. Ela é pouco degrada durante todo o trânsito intestinal e portanto é bastante útil para determinarmos um bom funcionamento da secreção exócrina.
3 -  Esse exame seria conclusivo porque, se o paciente responde ao tratamento, quer dizer que há uma falha na secreção exócrina do pâncreas. Simples e direto, que nem o Zabelê.
4 - O item é falso pq a questão pergunta sobre a secreção exócrina do sangue, e não a endócrina, relacionada à insulina.
5 – “Essa é a única questão que eu tenho 100% de certeza hehe. A bentiromida é hidrolisada pela tripsina e pela quimiotripsina, liberando o PABA - Ácido para-aminobenzoico. Se, ao analisarmos a quantidade de PABA na urina, esta estiver alta, quer dizer que a BT-PABA - Bentiromida foi hidrolisada pela tripsina e quimiotripsina, mostrando-nos que a secreção pancreática está dentro dos níveis normais” LOPES, Benvindo Julinho.
Se Julinho falou, todo mundo abaixa a cabeça e concorda. Esse é o vice-lema do nosso grupo.
6.
Dosagem de elastase nas fezes: A elastase pancreática 1 –E1 é um tipo de elastase produzida exclusivamente no pâncreas. Ela é pouco degrada durante todo o trânsito intestinal e portanto é bastante útil para determinarmos um bom funcionamento da secreção exócrina.
Resposta à terapia com extrato pancreático: Se o paciente responder ao tratamento, há uma falha na secreção exócrina do pâncreas. No entanto, a deficiência pode ser na produção de enteroquinase, que transforma tripsina em tripsinogênio e desencadeia o resto da reação (ou seja, a falha não estaria no pâncreas).
Taxa de glicose na urina: Questão se refere a secreção exócrina, e não à endócrina (insulina).
Teste da bentiromida: A bentiromida é hidrolisada pela tripsina e pela quimiotripsina, liberando o PABA - ácido para-aminobenzoico. Se, ao analisarmos a quantidade de PABA na urina, esta estiver alta, quer dizer que a BT-PABA - Bentiromida foi hidrolisada pela tripsina e quimiotripsina, mostrando-nos que a secreção pancreática está dentro dos níveis normais.
7. Descobriu-se que PCH tinha polidipsia e poliúria nos últimos meses. Ele foi orientado a evitar bebidas alcoólicas e cigarros, bem como a iniciar terapia com extrato pancreático + bloqueador de secreção ácida. Houve melhoria do distúrbio intestinal, alívio da dor, recuperação discreta do peso corporal, mas não da poliúria. Como interpretar esses achados?
7.
Paciente PCH, 22 anos.
5 anos de dor intermitente no abdome superior com irradiação lombar
Só tem alívio com analgésicos e dor diminui quando se senta curvado, com joelhos junto ao tórax
Evacuações claras, pastosas
Perda de peso, ainda que tenha bom apetite
Fumante
Nos últimos meses, polidipsia (sede) e poliúria
Evitar bebidas alcoólicas e cigarro
Extrato pancreático
Bloqueador de secreção ácida
Alívio da dor, recuperação discreta do peso corporal
Manutenção da poliúria
Pâncreas endócrino prejudicado  sem insulina, alta concentração de glicose no sangue causa esforço excessivo dos rins para eliminar esse excesso