cancer de endometrio (pronto)

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( Câncer de Endométrio 
( Introdução e epidemiologia: 
	- O câncer de endométrio é uma malignidade que afeta o corpo do útero (inicilamente)
	- Dentre os tumores malignos do corpo do útero, o câncer de endométrio é o mais frequente (CA de endométrio corresponde a 96% dos cânceres do corpo do útero!!)
	- Nos países desenvolvidos o CA de endométrio é o 2º câncer ginecológico mais frequente (1º o CA de mama e 2º o Ca de endométrio), no Brasil, dentre os cânceres ginecológicos o 1º é o CA de mama, depois o CA de colo do útero e 3º o CA de endométrio. (resumindo, o CA de endométrio é um câncer frequente e importante na mulher)
	- No CA de endométrio típico (adenocarcinoma endometrióide) a paciente costuma ter sintomas logo no início, o que a motiva a procurar tratamento médico, permitindo um diagnóstico e tratamento precoces. Por isso geralmente esse tipo de câncer tem melhor prognóstico. Os CA de endométrio não típicos (ex: adenocarcinoma células claras, etc) costumam ter prognóstico menos favorável e diagnóstico mais tardio.
	- É um câncer típico da mulher mais “velha”, acima dos 50-60 anos, na pós-menopausa (câncer típico da mulher na pós-menopausa, com pico de incidência entre 50-60 anos, mas pode ocorrer antes da menopausa e na Peri-menopausa também) 
	- É um tumor estrogênio dependente (principalmente em situações na qual o estrogênio esta presente atuando e a progesterona não esta presente e atuando em oposição ao estrogênio)
	- Paciente típica: mulher com mais de 60 anos, pós-menopausa, OBESA, hipertensa e diabética. (dentre essa tríade: OBESIDADE, hipertensão e diabetes o que realmente merece destaque é a obesidade, pois o tecido gorduroso acumula estrogênio e libera o hormônio por longo tempo após a menopausa. O quadro de hipertensão e diabetes podem ou não estar presentes e geralmente acompanham o quadro de obesidade da paciente). Mas deve-se lembrar que o CA e endométrio pode surgir na mulher pré-menopausa/ Peri-menopausa (5% é ates dos 40 anos). 
( Fatores de Risco: 
	- Obesidade: é um dos fatores de risco mais importante. O risco parece ser 7x maior em obesas. A explicação parece ser que os 
 androgênios produzidos pela mulher vão sofrer conversão em estrogênio no tecido gorduroso, sendo assim a mulher permanece sob 
 ação de muito estrogênio mesmo após a menopausa (aumentando muito a janela estrogênica e somado a isso não existe progesterona 
 para fazer “oposição ao estrogênio”). Na aula o professor falou que diabetes melitos também é um risco isolado para câncer de 
 endométrio. 	
	- Anovulação crônica (ciclos anovulatórios), síndrome dos ovários policísticos, terapia de reposição hormonal só com 	 	 estrogênios: [O estrogênio tem uma importante função de promover a proliferação das células endometriais, mas é a progesterona a 	 responsável por promover o amadurecimento dessas células endometriais em desenvolvimento (resumindo: o estrogênio promove a 	 proliferação endometrial, mas é a progesterona que promove o amadurecimento do endométrio/células endometriais em proliferação. 	 Por isso é tão importante que coexistam estrogênio e progesterona.). Agora imagine uma situação na qual só existe o estrogênio 	 	 atuando e mandando ver na proliferação celular e enquanto isso não existe a progesterona promovendo amadurecimento... isso 	 	 aumenta muito o risco e desenvolver o câncer de endométrio.... Anovulação crônica (ciclos anovulatórios), síndrome dos ovários 	 policísticos, terapia de reposição hormonal (pós menopausa) só com estrogênios... todas essas são situações na qual só existe 
 estrogênio atuando e a progesterona não vai promover o amadurecimento do endometrio]
	 “situações na qual a ação prolongada do estrogênio sem a progesterona para se opor”
	- Situações em que a janela de exposição ao estrogênio está aumentada: menarca precoce e menopausa tardia, nuliparidade. 
	- Outros: tumores hipersecretores de estrogênio, história familiar de CA de endométrio, Síndrome de Lynch tipo II, uso de 	 	 tamoxifeno(tem ação pró-estrogênica no utero), presença de lesões pre-neoplasicas no endométrio (tal como pólipos 
 endometriais, hiperplasia endometrial com atipia. 
	
( Fatores de proteção: 
	 (fatores que diminuem a chance da mulher desenvolver o CA e endométrio)
	- Multiparidade: diminuição de 9 meses da janela estrogênica (menor exposição ao estrogênio durante cada gravidez)
	- Uso de Anticoncepcionais orais: a paciente que usou pílula ao longo da vida esta parcialmente protegida (cada 1 ano regular de uso 
 promove alguma proteção por 10 anos) 
	- Tabagismo (diminui a chance, mas ninguém vai fumar pra se proteger!!)
	- Associar PROGESTERONA na Terapia de reposição hormonal após a menopausa 
( Fisiopatologia: 
	Pode-se dizer que existem 2 tipos de câncer de endométrio: o Tipo I e o Tipo II
O tipo I: é o mais frequente e costuma surgir naquela mulher perimenopausa/ pós menopausa. Essa mulher tem história de exposição prolongada ao estrogênio, sem a oposição da progesterona; evolução para hiperplasia endometrial, geralmente simples, e que tende a se tornar complexa, aparecimento de atipia celular e por fim evolução para o câncer. O subtipo histológico geralmente é o adenocarcinoma endometrióide, o diagnóstico costuma ser precoce e o prognóstico mais favorável.
	 
O tipo II: o câncer de endométrio tipo II tem uma origem mais genética, não possui relação com história de exposição ao estrogênio/ausência de progesterona e surge no endométrio independente de existir hiperplasia endometrial, podendo surgir no endométrio atrófico. Apresenta uma variedade maior de subtipos histológicos e costuma ter um diagnóstico mais tardio e um prognóstico pior. 
( Propagação/disseminação do câncer: 
 As vias de disseminação podem ser: 
	- Crescimento e infiltração direta do tumor em outros tecidos adjacentes;
	- Disseminação pela via linfática (a chance pode chegar a 23% se o câncer já atingiu mais da metade do miométrio);
	- Disseminação Hematogênica (vai afetar principalmente pulmão e depois fígado, cérebro e ossos); 
	- Disseminação transtubária (células neoplásicas usam as tubas para se disseminar para o abdome)
 (Desses 4 modos é o crescimento e infiltração em tecidos adjacentes e a via linfática os dois mais importantes meios de disseminação)
( Tipos Histológicos: 
	Adenocarcinoma endometrióide (é o tipo histológico mais comum “clássico” e que tem o melhor prognóstico)
	 Outros: 
	Adenocarcinoma com diferenciação escamosa;
	Adenocarcinoma mucinoso
	Adenocarcinoma seroso	
	Adenocarcinoma de células claras	
	Carcinoma epidermóide
	Carcinoma indiferenciado 
( Lesões pré-neoplásicas: 
Pólipos endometriais: (existe cerca de 0,3 – 15% de chance de evolução para malignidade)
Hiperplasia endometrial simples ou complexa, com ou sem atipia 
	Tipo de hiperplasia chance de progressão para CA de endométrio
- Hiperplasia endometrial simples (sem atipia) ------------------------ 1 %
- Hiperplasia endometrial simples COM atipia ------------------------ 8 %
- Hiperplasia endometrial complexa (sem atipia) ------------------------ 3 %
-Hiperplasia endometrial complexa COM atipia ------------------------ 29 %
	(na hiperplasia simples o tecido endometrial esta hiperplasiado, porem a arquitetura desse endométrio ainda se assemelha bastante ao 
 endométrio normal, já na hiperplasia complexa a arquitetura do endométrio está bastante alterada em relação ao endométrio normal, já 
 existe um desarranjo arquitetural importante)
Neoplasia endometrial intraepitelial
	( Como fazer o tratamento das lesões pré-neoplasicas???
	 - Vai depender da presença ou ausência de atipia: 
		* Hiperplasia sem atipia: o tratamento será medicamentoso,com o uso de progesterona, objetivando diminuir a espessura 	 do endométrio (geralmente é uma paciente acima dos 50, que não quer mais filhos; ela pode optar por histerectomia se 
 quiser)
		* Hiperplasia COM atipia: se existe hiperplasia com atipia (simples ou complexa), e a mulher já tem filhos ou não deseja 
 engravidar, o tratamento de escolha é cirúrgico, histerectomia!.... Mas se a mulher deseja engravidar, você trata com 
 progesterona em doses altas ate ela engravidar e após o parto reavalia a necessidade da histerectomia. 
( Quadro Clínico: 
	a) Sinais e Sintomas: 
	 - Sangramento uterino irregular (se a mulher ainda não passou pela menopausa ela pode apresentar sangramento uterino irregular, 
 ex: metrorragia ou polimenorréia ou hipermenorréia... etc) ou sangramento uterino pós menopausa (é o sintoma mais 
 comum a 90% das pacientes, mas não estará presente em todas) 
	 - Leucorréia, pós menopausa principalmente (pode ser purulenta e/ou sanguinolenta)
	 - Dor pélvica e sintomas urinários podem ocorrer (principalmente nos casos mais avançados)
	 - Massa pélvica pode surgir (principalmente nos casos mais avançados)
	 - outros: linfonodos inguinais aumentados (tumorações inguinais), fístulas, alterações de hábitos intestinais, emagrecimento, 	 	 sinais de fraqueza, etc.
	b) Exame físico: 
	
	 * Ao exame especular: 
		- Achado de sangramento pelo orifício externo do útero;
		- Secreção purulenta/sanguinolenta;
		- Tumoração parida (casos avançados), 
		- metástase para colo do útero ou vagina;
	
	 * Ao toque vaginal/retal: 	
		- O toque vaginal pode identificar um útero aumentado de tamanho, endurecido, pelve congelada;
		- O toque retal pode identificar a disseminação do tumor para os paramétrios e septo reto vaginal. 
	
	c) Exames Complementares: 
	 1- USG transvaginal: (geralmente é o primeiro exame a ser solicitado quando se deseja investigar um possível câncer de 	 	 endométrio, de preferência escolher o US transvaginal.)
		(Achados do US transvaginal...)
		- Espessamento endometrial (principal achado, é o sinal mais importante!!): na mulher pós-menopausa considera-se 			 espessamento endometrial se a espessura estiver > ou = 5mm, porem se a mulher faz reposição hormonal esse numero sobe 		 para 8-10mm
		- Aumento de volume uterino;
		- Coleções líquidas intra-uterinas
		- Se realizado o Doppler pode-se encontrar vasos com baixa resistência ao fluxo sanguíneo (neovascularização do tumor). 
	 2- RNM (é um exame que pode ser solicitado, mas não dá diagnóstico de câncer, porem é útil para avaliar localização/extensão 		 do tumor, infiltração em outros tecidos (paramétrios, bexiga, etc),
	 3- TC: pode ser solicitado mas é um exame pouco útil para investigação (melhor a ressonância que a TC)
	
	 4- O diagnóstico definitivo só será obtido através de algum método de coleta de material para exame histopatológico (biopsia);
	 Pode-se optar por curetagem uterina (cavidade inteira) ou então por videohisteroscopia (é o padrão ouro!! Pois alem de 
	 visualizar a lesão coleta material para exame histopatológico). Em aula o professor citou que no Brasil tem se optado muito pela 
 “AMIU” (Aspiração Manual Intra Uterina) como um método de colher material para exame histopatológico
	 (5- Outros exames podem ser eventualmente solicitados, principalmente quando se deseja avaliar a extensão do câncer mais 	 	 avançado: cistoscopia, retosigmoidoscopia, colonoscopia ...)	 
	 
	Se o resultado do histopatológico vier positivo... O negócio agora é tratar ... 
( Tratamento: 
	1- Tratamento cirúrgico (junto com estadiamento): o tratamento do câncer de endométrio é cirúrgico!! E junto com a cirurgia também se faz o estadiamento do câncer (o ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE ENDOMÉTRIO É CIRÚRGICO).
		Faz-se uma laparotomia, coleta de líquido peritonial (lavado peritonial, para pesquisa de líquido peritonial), investigação de todas as estruturas intra abdominais, Histerectomia total abdominal, salpingooforectomia bilateral, retirada de linfonodos pélvicos e para-aórticos (linfadenectomia pélvica e para-aortica), retirada de omento, biopsias peritoniais múltiplas, retirada de todas as massas tumorais que se encontrar. 
	
	(o tratamento do câncer de endométrio é cirúrgico, associado ou não a radioterapia, quimioterapia ou hormonioterapia...)
	2- Radioterapia: 
		- usada como tratamento paliativo nos casos de doença metastática (estádio IV) (não é possível a cirurgia)
		- usada no resgate de recidivas pélvicas e vaginais 
		- usada em pacientes pós-operatório com risco elevado de recidiva (ex: já afetou os linfonodos pelvicos)
	
	3- Quimioterapia: 
		- existem múltiplos esquemas quimioterápicos (cisplatina, doxorrubicina, taxol, carboplatina)
		- quimioterapia pode ser benéfica para pacientes com doença em estádio avançado (estádios III e IV)
	
	4- Hormonioterapia: 
		- Pode ser útil para doença avançada/recidivada;
		- medroxiprogesterona (200mg dia)
Obs (aula): no tipo II é feito a cirurgia e depois a radio e quimioterapia.
	( Estadiamento (pelo FIGO)
	 0 - CA in situ
	 I- Confinado ao corpo do útero 
		I.a – limitado ao endométrio
		I.b – invadiu menos da metade da espessura do endométrio
		I.c – invadiu mais de 50% da espessura do endométrio
	 II- Afeta corpo e colo do útero 
		II.a – apenas envolvimento glandular endocervical
		II.b – invadiu o estroma cervical
	 III- Disseminação regional (para fora do útero, mas ainda restrito à pelve)
		III.a – o tumor invade a serosa e/ou anexos e citologia peritonial positiva
		III.b – metástase vaginal
		III.c – metástase para linfonodos pélvicos e para-aórticos
	 IV- Doença pélvica avançada e/ou distante(metástases à distência)
		IV.a – invasão da bexiga e/ou mucosa intestinal
		IV.b – metástases à distância incluindo tecidos intra-abdominias e linfonodos inguinais. 
	( Grau de diferenciação: 
	 Para todos os estádios, o grau de diferenciação celular é avaliado e classificado como: G1 (bem diferenciado), G2 	(moderadamente diferenciado) e G3 (pouco diferenciado).
( Seguimento (dito em aula)
	1º ano pós tratamento: acompanha a paciente de 4/4 meses;
	2º ano acompanha a paciente de 6/6 meses; 
	3º ano em diante acompanha a paciente anualmente