Periodontite Agressiva

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PERIODONTITE AGRESSIVA
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Classificação e Síndromes Clínicas:
Periodontite                        Crônica
                                           Agressiva 
                                           Necrosantes
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 Periodontite Agressiva: 
A periodontite agressiva é uma infecção rara com uma microbiota altamente virulenta, muitas vezes caracterizada pela idade precoce de manifestação clínica.
Caracteriza-se pela perda de inserção óssea e destruição óssea.
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Formas específicas dá Periodontite:
Periodontite Agressiva Localizada: 
Periodontite Agressiva Generalizada:
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Epidemiologia:
Poucos dados existem sobre a prevalência e distribuição dá Periodontite Agressiva na população a não ser que sua prevalência de maneira geral é baixa. São detectáveis em todas as idades e grupos étnicos, porém atinge prioritariamente pacientes com idade inferior a 30 anos de qualquer raça.
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Características Principais: 
História médica não significativa (hospedeiro sem comprometimento sistêmico)  
Rápida perda de inserção e destruição óssea  
Agregação familiar dos casos  
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Aspectos Secundários:
Quantidades de depósitos microbianos INCOMPATÍVEIS com a severidade da destruição do tecido periodontal  
Proporções elevadas de Actinobacillus actinomyceterncomitans e, em algumas populações Porphyromonas gingivalis  
Anormalidades fagocitárias  
Fenótipos de macrófagos hiper-reativos, incluindo produção elevada de prostaglandinas e interleucinas.  
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Etiologia e Patogenia:
Agentes causadores altamente virulentos.
Altos níveis de susceptibilidade dos pacientes
Combinação de ambos.
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Etiologia Bacteriana:  
A bactéria gram-negativa facultativa Actinobacillus actinomyceterncomitans é considerada o patógeno primário desta doença.  
Essa afirmativa é baseada em 4 linhas de evidências: 
O (A.a) é geralmente isolado em lesões periodontais em mais de 90% de pacientes periodontite agressiva   
O (A.a) produz diversas substancias potencialmente patogênicas, incluindo uma leucotoxina que exibe especificidade citotóxica. 
Pesquisadores relataram repetidamente elevados níveis de anticorpos no soro para o A.a em pacientes com P.A.
 Estudos clínicos mostraram que o insucesso no tratamento foi ligado ao fracasso na redução da carga subgengival do A.a  
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Os Microrganismos Predominantes na Periodontite Incluem:   
Actinbacillus actinomycetemcomitans (A.a)  
Porphyromonas gingivalis  
Bacteroides Forsythus  
Capnocytophaga sp  
Eikenella corrodens  
Prevotella intermedia   
bastonetes anaeróbicos moveis como Campylobacter rectus.  
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Os gram positivos isolados eram principalmente:    
streptococos   
acinomicetos   
peptoestreptococos   
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Dano Bacteriano ao Periodonto: 
Acredita-se que as bactérias associadas à doença causam destruição do periodonto marginal por dois mecanismos relacionados:   
A ação direta dos microrganismos ou seus produtos nos tecidos do hospedeiro  
Como resultado do fato de promoverem respostas inflamatórias destruidoras de tecidos
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Respostas do Hospedeiro aos Patógenos Bacterianos:  
Respostas inflamatórias locais foram caracterizadas por um intenso recrutamento de leucócitos polimorfonucleares para os tecidos e para a bolsa periodontal.  
As células B e os plasmócitos produtores de anticorpos representam um componente significativo da lesão do tecido conjuntivo. Outro componente importante do infiltrado inflamatório local são as células T.
Respostas inflamatórias locais são caracterizadas por altos níveis de prostaglandinas e interleucinas no liquido do sulco e nos tecidos gengivais.
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Aspectos Genéticos de Susceptibilidade do Hospedeiro:
A predisposição genética para PA é determinada por um único gene de efeito principal herdado como característica autossômica dominante. Porem, a análise de segregação não fornece informações a respeito do gene específico envolvido.  
Genes modificadores podem controlar respostas imunes que determinam a extensão clinica e a severidade da destruição periodontal da PA  
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Aspectos Ambientais de Susceptibilidade do Hospedeiro:  
  
Fumo  
Através de estudos foi notado que o fumo acrescenta um risco significativo de uma doença mais severa e prevalente aos que já estão suscetíveis à PA.  
Conceitos Atuais:  
  A formação da periodontite agressiva é multifatorial com interações entre o processo da doença e o meio (fumo), e fatores modificadores geneticamente controlados (resposta do IgG contra o A.a.) 
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Diagnóstico Clínico:
Derivado de um histórico médico dental especifico e um exame clinico periodontal.  
Proposito do diagnostico clinico: identificação de pacientes que sofrem de periodontite AgP e o reconhecimento de fatores que tem um impacto no modo pelo qual deve ser tratado e monitorado.
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Diagnóstico Clínico:
1ª Pergunta a se fazer: existe periodontite?  
 Existe perda de suporte periodontal (perda de inserção clinica e reabsorção marginal do osso alveolar)? 
 A perda de inserção está acompanhada por formação de bolsa ou é, na maior parte, resultado de recessão? 
 Existe outra causa plausível para perda de inserção que não seja periodontite? 
 Existe outro processo simulando a doença periodontal por formação de pseudobolsa? 
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Diagnóstico Clínico:
Após estabelecer se há a periodontite o clinico deve estabelecer qual diagnóstico descreve melhor a doença: Periodontite crônica, agressiva ou necrosante.
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Diagnóstico Clínico:
Uma tentativa de diagnostico clinico da AgP é feita com base nos seguintes critérios: 
Ausência de condições sistêmicas significativas 
Perda de inserção e destruição óssea rápida 
Agregação familiar dos casos 
Falta de consistência entre os depósitos bacterianos visíveis clinicamente e a gravidade da destruição periodontal. 
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Diagnóstico Clínico:
Diagnóstico diferencial entre LAP e GAP: 
 GAP 
Pessoas abaixo de 30 anos
Perda de inserção Inter proximal generalizada afetando no mínimo 3  dentes permanentes, além dos primeiros molares e incisivos
Presença de destruição do osso alveolar e perda de inserção
Analisar fatores como TABAGISMO ou ABUSO DE DROGAS. 
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 Diagnóstico Clínico:
 LAP 
 Ocorre em pessoas de 13 - 25 anos. 
Podendo também afetar a dentição decídua
Apresentação localizada no 1º molar/incisivo com perda de inserção Inter proximal em pelo menos dois dentes permanentes.
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Avaliação de Defesa do Hospedeiro:
Os distúrbios dos hospedeiros relacionam-se principalmente com a alta incidência na disfunção de algumas células envolvidas no mecanismo de defesa. São elas: 
                     *neutrófilo
                     *leucócitos
                     *monócitos
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Pacientes com AgP apresentam níveis mais altos de prostaglandina E2 no líquido do sulco gengival.
monócitos respondem a estímulos bacterianos e inflamatórios com altíssimos níveis de liberação local de mediadores inflamatórios.
Ação eficiente e contínua de mediadores no local de presença dos patógenos.
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Relação de paciente Aa e Gap
Paciente com tendência de destruição periodontal e a consequente perda do elemento dentário.
A detecção precoce dos pacientes infectados com Aa
Diagnóstico diferencial nas síndromes Gap e Lap. 
Progressão da doença para formas mais difundidas.4/25/2018
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Diagnostico Genético:
Relação dos níveis de risco eventualmente compartilhados pela família.
Correlação entre: Fatores genéticos e susceptibilidade dos indivíduos.
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Princípios da Intervenção Terapêutica:
   
O tratamento da P.A só pode ser iniciado depois da conclusão de um diagnóstico cuidadoso feito por um periodontista.
Eliminação ou supressão da flora patogênica.
A eliminação de A.a (A. actinomycetemcomitans) está associada a uma terapia bem sucedida, inversamente, as lesões recorrentes mostraram ainda abrigar esse organismo. 
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Para incorporar antibióticos no tratamento de PA, é recomendada uma abordagem por etapas para uma terapia inicial:
 Terapia mecânica, incluindo raspagem sistemática e alisamento de todas as superfícies radiculares acessíveis e a introdução de uma higiene oral meticulosa. 
Se persistir (após um período de 4-6 semanas) uma segunda fase será iniciada no sentido de como ter acesso às lesões profundas com procedimentos cirúrgicos apropriados.
*Após término da terapia (1-3 meses) testes microbiológicos podem ser repetidos para verificar a eliminar supostos patógenos.*
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Antibióticos vem sendo utilizados essencialmente de duas maneiras: 
Em combinação com uma intensiva instrumentação em curto período de tempo, após a obtenção de um controle adequado.
2) Como abordagem estratégica após ter se completado a terapia inicial
Tetraciclina*/Metronidazol.
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Pra finalizar o paciente deve  ser incluso em uma terapia individual para observação, acompanhamento e manutenção contínua do risco da progressão da doença.
O ótimo controle de placa pelo paciente é de fundamental importância para uma resposta clinica e microbiológica favorável à terapia. 
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 Referências:
Livro:
 Tratado de periodontia clínica e implantologia Oral. Autor: Jan Lindhe.
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