TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

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CASO CLÍNICO 4 – NEUROLOGIA (TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO)
- TCE é responsável por ≈ 25% dos óbitos atribuíveis a Trauma.
- 3 picos de incidência: 
< 5 anos; 
15-24 anos; 
>70 anos
- Mortalidade por politrauma contuso sem TCE: 1%; com TCE: 30%.
- TCE moderado e grave associados a aumento de risco de Alzheimer: 2,3x e 4,5x, respectivamente.
“Alteração na função encefálica manifestada como confusão, alteração do nível de consciência, convulsão, coma e/ou déficit neurológico focal motor ou sensitivo, resultantes de uma força contundente ou penetrante na cabeça”.
- Sabe-se, no entanto, que a real incidência de traumatismos é subestimada tanto pela não assistência médica aos casos leves quanto pela evolução desfavorável dos traumatismos severos antes mesmo do socorro médico.
Fatores de risco/Etiologia:
- TCE é 3 vezes mais frequente em homens do que em mulheres.
- Até 50% dos pacientes que sofrem TCE estavam sob efeito de substância no momento do trauma (ex: álcool). - Principais etiologias: 
Acidentes automobilísticos 
Esporte 
Quedas 
- Etiologia variável de acordo com a faixa etária e sexo:
Jovens: acidente automobilisticos e violência
Crianças e idosos: quedas
Fisiopatologia:
- O principal mecanismo do TCE pode ser classificado como 
(1) lesão cerebral focal resultando em contusão, laceração e hemorragia intracraniana por trauma local direto; 
(2) lesão cerebral difusa causando lesão axonal difusa e aumento do tamanho do cérebro (edema) pelo mecanismo de aceleração/desaceleração.
- O resultado da lesão cerebral é definido por dois mecanismos ou estágios diferentes:
Lesão Primária:
- Decorre diretamente do trauma.
- (ocorrida no momento do trauma)
- é imediata, e o seu dano, que pode causar a morte quase instantaneamente, muitas vezes já está completo no momento em que o tratamento médico pode ser instituído.
- Como as estruturas neuronais residem em um compartimento cheio de liquido, estas estruturas muitas vezes se atrasam em relação à estrutura ósseas quando ela se move durante a parada súbita do corpo em movimento. Assim, as estruturas colidirão anterior e posteriormente contra a tábua óssea interna, resultando cm uma lesão de contragolpe.
- Há basicamente dois tipos de fenômenos biomecânicos nas lesões primárias: impacto e inércia. 
Impacto certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área relativamente pequena do crânio. Dependendo da quantidade de energia recebida, poderá haver uma gama variável de lesões, desde simples escoriação do couro cabeludo, até afundamento do crânio com perda de substância cerebral. Essas alterações localizadas caracterizam a chamada “lesão focal”.
Inércia o cérebro sofre aceleração e desaceleração bruscas e absorve a energia cinética. Nesta situação, as forças de cisalhamento agirão sobre as estruturas cerebrais provocando ruptura de estruturas vasculares, nervosas e do próprio tecido cerebral.
- Tipos de trauma mais comuns são: fratura do osso da caixa craniana, ruptura das meninges, contusões e/ou lacerações do tecido cerebral, ou ainda lesões por contragolpe em região cerebral oposta à área de impacto. Nestes casos, os achados mais específicos são a hemorragia e a necrose.
- Com a formação de um hematoma, o sangue extravasado comprime os tecidos adjacentes resultando em anóxia das células neuronais e gliais, tumefação e fragmentação dos axônios com desmielinização das fibras nervosas.
- Quando a energia de aceleração e desaceleração é mais intensa, ocorre a lesão axonal difusa. Esta ocorre quando uma força de impacto com um componente de aceleração rotatória atinge perpendicularmente os feixes de fibras mielínicas da substância branca. Posteriormente, surgem pequenas lesões petequiais, que são mais freqüentes na região do corpo caloso ou nos pedúnculos cerebelares superiores e, mais tarde, surge dilatação ventricular por retração da substância branca, em virtude do processo de degeneração tecidual difuso.
- A lesão axonal difusa leve, ou concussão cerebral, é causada por uma vibração ou movimento brusco e intenso do cérebro com conseqüente comprometimento funcional transitório. Numa concussão cerebral pura não há alterações cerebrais macroscópicas e nem alterações à microscopia óptica. Entretanto, podem ser detectadas alterações bioquímicas e ultra-estruturais, como depleção de ATP e ruptura local da barreira hemato-encefálica. 
- Clinicamente, a concussão resulta em perda imediata, porém transitória, da consciência (curto período de amnésia). 
Lesão Secundária:
- processo patológico iniciado no momento do trauma com manifestações clinicas tardias
- fase tardia da lesão, que começa rapidamente depois da fase primária e pode continuar por um período prolongado, compromete os neurônios e a glia.
- A maior parte da lesão neurológica é considerada relacionada a esta lesão secundária, quando a apoptose é causada por processos como hipóxia, isquemia, inflamação e os efeitos de radicais livres, aminoácidos excitatórios, e certos íons.
- O cérebro lesado é mais suscetível a estados hipóxico-isquêmicos. As áreas mais comumente afetadas são o hipocampo e as áreas de irrigação sanguínea critica.
- Dano difuso microvascular é devido à perda precoce da autorregulação vascular cerebral e perda de integridade da barreira hematoencefálica, com consequentes alterações endoteliais, como a formação de microvilos intraluminares.
- se iniciam logo após o trauma, quando termina o efeito inercial sobre as estruturas acometidas. Estas alterações agravam as lesões iniciais do tecido nervoso e geram edema, o qual é classicamente descrito como sendo de origem vasogênica.
- O processo inicial é caracterizado pela ruptura da barreira hemato-encefálica, que leva a isquemia tecidual e necrose celular, com conseqüente liberação de substâncias citotóxicas, como glutamato e radicais livres, perpetuando o edema.
- Estágios de lesão:
Primeiro estágio da lesão cerebral após o trauma craniano:
- caracterizado por lesão tecidual e desregulação do fluxo sanguíneo encefálico e do seu metabolismo.
- Nesse quadro que se parece com isquemia tecidual, ocorre o acumulo de ácido lático proveniente da glicólise anaeróbia, aumento da permeabilidade da membrana celular e consequentemente edema tecidual. 
- Desde o momento que o metabolismo anaeróbico não é mais adequado para a manutenção do gasto energético celular encefálico, o estoque de adenosina trifosfato (ATP) é esgotado e começa a ocorrer falha das bombas iônicas.
Segundo estágio da lesão no traumatismo craniano:
- cascata é iniciada pela despolarização terminal da membrana junto com a liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato), ativação de receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA) e abertura dos canais de sódio e cálcio-dependentes.
- Como consequência da abertura dos canais iônicos, ocorre um influxo de íons sódio e cálcio que desencadeia uma autodigestão (catabolismo) dos processos intracelulares.
- O influxo de íons cálcio ativa as peroxidases lipídicas, proteases e fosfolipases os quais por sua vez aumentam a concentração intracelular de ácidos graxos livres e radicais livres.
Manifestações clinicas:
- Lesão cerebral traumática leve: cefaleia, dificuldade concentração, ansiedade e sono perturbado. Exame clinico normal, porem avaliação neuropsicológica pode haver anormalidades cognitivas.
- Traumatismo cranioencefálico moderado: comprometimento cognitivo, motor e sensitivo, e fala prejudicada. Exames neurológicos anormais.
- Traumatismo cranioencefalico muito grave: coma.
- Lesões focais causam déficits neurológicos relacionados ao local do impacto.
- As apresentações clínicas na fase aguda pós-TCE são variadas e dependem das lesões que acometem o sistema nervoso central. Podem ir desde leve sensação de mal-estar e dor no local do choque, até o outro extremo com coma profundo, por vezes irreversível.
- Independentemente do relato de trauma, idosos e alcoolistas são mais predispostos ao hematoma subdural crônico como complicação do TCE, devido à presençade atrofia cerebral prévia nestes indivíduos. Esta alteração promove um processo de estiramento entre as veias superficiais dos hemisférios cerebrais que drenam para o seio sagital superior, facilitando a ruptura destas veias.
- Crises convulsivas decorrentes de TCE recente podem evoluir para doença crônica, cuja progressão está diretamente ligada à gravidade do trauma. A epilepsia pós-traumática é um evento que pode tanto surgir nas fases iniciais do TCE, indicando lesão do tecido cerebral, quanto aparecer tardiamente como complicação secundária ao trauma.
- a epilepsia pós-traumática é umas das complicações mais freqüentes pós TCE grave. Sua etiopatogenia, é relacionada à hiperexcitabilidade gerada por uma área lesada. Estudos demonstram que anormalidades estruturais e eletrofisiológicas, como lesão seletiva de células do hipocampo, são responsáveis pela propriedade epileptogênica do TCE
- outras complicações do TCE incluem: dificuldades de concentração, de memória, alterações do humor e personalidade, distúrbios do movimento (distonias, ataxias cerebelares, paralisias, bradicinesias, disartrias, tremores), distúrbios do controle hormonal.
Classificação:
- Com relação aos mecanismos de trauma craniano eles podem ser classificados em:
Fechados: geralmente associados à colisão de veículos, quedas e agressões
Abertos: quando causadas por armas de fogo e lesões penetrantes.
- Quanto à sua morfologia são divididas quanto ao local acometido, podendo ser:
Lesões por fratura de crânio e lesões intracranianas: como lesão cerebral difusa, hematomas peridurais, subdural e intracerebral, contusões e concussões. 
- As lesões focais são geralmente macroscópicas e limitadas a determinada área, tendo como exemplos a contusão cerebral, a hemorragia intra e extraparenquimatosa e o infarto do tronco encefálico. São encontradas em 50 % dos pacientes com lesões graves, sendo responsável por cerca de dois terços das mortes por TCE.
- as lesões difusas geralmente são microscópicas e estão associadas à disfunção mais ampla do encéfalo. São representadas pela lesão axonal difusa, lesão cerebral hipóxica, edema cerebral generalizado e lesão vascular focal múltipla. As lesões difusas do encéfalo são observadas em aproximadamente 40 % dos pacientes com TCE grave, e são responsáveis por até um terço das mortes e da incapacidade neurológica permanente.
Concussão cerebral: lesão difusa cerebral que não causa danos histológicos. Há perda transitória de funções neurológicas na fase aguda do trauma que se restabelece em menos de 24 horas. Não são evidenciadas alterações nos exames de imagem.
Lesão axonal difusa: lesão neuronal difusa por cisalhamento de fibras nervosas. Causa lesões neurológicas e transtornos cognitivos que podem ser permanentes. Caracteriza-se, nas imagens, como hemorragias de corpo caloso e pedúnculos cerebelares superiores.
Contusão cerebral: lesão focal com características necro-hemorrágicas, edema, isquemia e reação astrocitária.
Diagnostico: 
- Graduação da escala de coma de glasglow e exame neurológico detalhado para determinar a extensão da lesão e a gravidade do comprometimento.
- TC sem contraste.
Gravidade:
Leve (ECG 14 e 15):
- 80% aproximadamente.
- Geralmente evoluem com recuperação sem intercorrências. Embora, cerca de 3% desses pacientes apresentam piora do quadro com disfunção neurológica grave.
- Ideal fazer TC em todos, especialmente com perda momentânea da consciência, amnesia ou cefaleia grave. Caso não esteja disponível, observa-los no hospital por 12 a 24h.
- Pode ser atribuídos níveis de risco, como baixo, médio e alto risco de desenvolver lesões neurológicas.
Trauma cranioencefálico leve e de baixo risco:
- definido como pacientes que sofreram mecanismos de trauma leves, e na avaliação da ECG têm pontuação entre 14 e 15 pontos.
- Podem ser totalmente assintomáticos com o exame físico normal e sem alterações neurológicas.
- Podem apresentar cefaleia não progressiva, tortura ou vertigem e hematomas sub-galeais discretos.
- Pacientes com ECG de 15 e assintomáticos não têm indicação de realizar TC, podendo ser indicado apenas à realização de radiografia simples de crânio para avaliação de fraturas de face ou lesões sem comprometimento de estruturas neurológicas, que ao apresentar alterações, é indicativo de realizar TC.
- Todos os pacientes com ECG menor do que 15 é essencial a realização de um exame de imagem do crânio como a TC, a fim de se descartar lesões ou fazer diagnóstico.
- Os critérios para indicação de TC no traumatismo de crânio leve de baixo risco são: ECG menor de 15, vômitos, amnésia, uso de álcool ou drogas ilícitas, idosos com mais de 60 anos, crianças pequenas e pacientes com coagulopatias, ou em uso sabido de anticoagulantes.
TCE leve de médio risco:
- Pacientes que se envolvem em acidentes graves ou com ví- timas fatais e/ou apresentam história desconexa.
- Pacientes que apresentam, equimoses órbitopalpebral, lesão de couro cabeludo, intoxicação por álcool ou drogas de abuso, cefaleia progressiva, vômitos e náuseas, perda momentânea da consciência ou desorientação têmporoespacial são pacientes que podem ter risco moderado de desenvolver lesão cerebral.
- Todos os pacientes com risco médio de desenvolver lesão neurológica devem ser internados e mantidos em observação constante pela equipe multiprofissional e devem ser submetidos à TC de crânio.
TCE leve de alto risco:
- Crianças espancadas, gestantes e pacientes com distúrbios da coagulação.
- Pacientes com alto risco de desenvolver lesão devem sempre ser submetidos à TC de crânio, e mesmo com resultado normal, devem ser internados e mantidos em observação para estabilização do quadro neurológico.
Moderado (ECG 9 a 13):
- Aproximadamente 10%, e cerca de 10 a 20% destes apresentam piora e entra, em coma.
- TC sempre realizada.
- 9% necessita de intervenção cirúrgica.
- Ao exame esses pacientes frequentemente apresentam-se confusos ou sonolentos, com nível de consciência rebaixado, podendo apresentar déficits neurológicos focais. 
- Paciente é internado para obs, mesmo com TC normal.
- Todos os pacientes precisam ser internados em unidade de terapia intensiva (UTI) sob constante avaliação médica, necessitando de reavaliação dentro das primeiras 12h e nas 24h após o trauma. 
- Recomenda-se realizar TC de controle após 12h da primeira TC e 24h após, a fim de descartar lesões cerebrais secundárias.
Grave (ECG 3 a 8):
- São os pacientes incapazes de obedecer ordens simples, mesmo após estabilização cardiopulmonar.
- Lesão cerebral agravada por agressões secundárias.
- Nesses pacientes a abordagem terapêutica deve ser imediata, dando ênfase aos cuidados hemodinâmicos e suporte ventilatório adequados.
- Presença de hipóxia + hipotensão mortalidade de 75%.
- ESTABILIZAÇAO CARDIOPULMONAR IMEDIATA! 
- Todos os pacientes com nível de consciência na EGC menor que 8 pontos devem ser submetidos a uma via aérea definitiva e mantidos em ventilação mecânica até que seja viável a ventilação sem aparelhos, subsequente à melhora do quadro neurológico.
- Inicialmente deve ser feito o suporte avançado à vida e as terapêuticas adequadas já descritas, e após a estabilização do quadro clínico geral e neurológico realizar exames de imagem subsidiários como método de diagnóstico.
- Deve-se realizar a correção da hipotensão com reposição volêmica, preferencialmente com Ringer com lactato ou solução salina isotônica, aquecidos para evitar hipotermia, e correção dos parâmetros hemodinâmicos.
- Pacientes politraumatizados podem apresentar trauma craniano associado a lesões de órgãos internos ou de grandes vasos abdominais, sendo necessário do uso de ultra-sonografia de urgência (FAST) ou lavado peritoneal diagnóstico (LPD) dependendo da disponibilização do serviço, como medida diagnóstica para a causa ou origem da hipovolemia, que não foi constatada no exame primário.
- Hipotensão decorre de perda importante de sangue ou de lesão da medula espinal, tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo.Logo, no doente hipertenso com TCE, devem ser excluídas todas as outras causas de hipovolemia.
Lesões específicas:
Fratura do crânio:
- Implica em grande força exercida pelo mecanismo de trauma diretamente na cabeça. Elas podem ser observadas em torno da calota óssea, base do crânio ou nos ossos da face. Podem ser classificadas como lineares ou não lineares, bem como deprimidas ou não deprimidas.
Calota: lesões lineares ou estreladas, com ou sem afundamento, expostas ou fechadas.
Indicada redução cirúrgica se houver afundamentos maiores, sinais de hipertensão intracraniana, perda de liquido cerebroespinal ou fraturas expostas.
Base do crânio: comum nos traumas fechados.
Sinais clínicos: equimose periorbital (“olhos de guaxinim”), equimose retroauricular ou do mastoide (sinal de Battle), fistula liquorica (rinorreia ou otorreia), hemotimpano e paralisia do VII par (N. facial).
Confirmação diagnostica: TC com cortes coronais.
Na presença dos sinais clínicos, suspeita-se de fratura da base do crânio, e sondas e tubos não podem ser passados por via nasal!
Tratamento: conservador.
Lesões intracranianas focais:
Hematoma peridural: relativamente incomuns, presentes apenas em 1% dos casos de TCE e apenas 10% apresentam rebaixamento do nível de consciência. 
São localizados fora da dura-máter, mas dentro do crânio, são tipicamente em forma biconvexos ou lenticulares. São mais frequentemente localizados na região temporal ou temporoparietal, onde frequentemente as fraturas cranianas causam laceração da artéria meníngea média.
Aparecem na TC como uma imagem típica de lente biconvexa hiperdensa devido ao caráter agudo da hemorragia.
Coleção sanguínea entre o crânio e a dura-máter por laceração de um vaso meníngeo, de um seio venoso ou de sangramento da tabua óssea.
Os hematomas extradurais são tipicamente arteriais, e por esse motivo evoluem rapidamente com elevação da pressão intra-craniana (PIC).
Hematoma subdural: são mais comuns do que os peridurais, ocorrendo em aproximadamente 30% dos casos de trauma craniano grave. 
Consistem em coleções de sangue entre a dura-máter e a membrana aracnóide em um espaço que é naturalmente virtual.
São predominantemente venosos, e assim, de evolução mais lenta.
Resultam principalmente da ruptura de uma veia que faz a ligação entre o córtex cerebral e a drenagem venosa para os seios. 
Em aproximadamente 80% dos casos de hematoma subdural, pode ser considerada a base da lesão neurológica. 
Ocorre com frequência adjacente a contusões do parênquima cerebral. Caso o hematoma seja grande, pode causar compressão das estruturas com desvio da linha média.
Ao exame tomográfico, os hematomas subdurais agudos apresentam aspecto em “lua minguante” devido à densidade insuficiente da aracnóide que não consegue deformar de maneira uniforme o córtex cerebral.
Hematoma intracerebral: ocorre comumente associado com traumas cranianos de média ou grande intensidade, geralmente produzindo lesões de massa (efeito de massa). 
Pode ser inicial ou tardia e não se associa a lesões superficiais, provocando sinais neurológicos focais dependentes da localização da mesma.
Além disso, seu efeito de massa eleva a PIC com risco de reduzir a pressão de perfusão sangüínea cerebral (PPSC), a qual é responsável pela correta oxigenação dos diversos compartimentos cerebrais. Por consequência, a hipóxia mantida pode causar edema, que por sua vez aumenta a PIC, fechando um ciclo e perpetuando seu mecanismo fisiopatológico.
A maioria das lesões ocorre no lobo frontal e temporal. 
Muitos hematomas intracranianos demoram a apresentar alterações nos exames de imagem como à TC sendo necessárias 24 horas ou mais para que se estabeleça uma lesão completa, que possa ser diagnosticada como hematomas intracerebrais pela TC
Lesões intracranianas difusas:
Mais comuns do que as lesões focais, e o mecanismo de trauma relacionado é acelerado/desacelerado
Ferimentos penetrantes do crânio:
Normalmente lesões graves, que necessitam do mesmo tratamento inicial de qualquer outro trauma.
Maioria requer tratamento cirúrgico, pois mesmo os que estão sem déficits motores e de consciência quando não operados podem apresentar complicações tardias, como meningite e/ou abscesso cerebral. Objetivo do tratamento cirúrgico é a retirada das lesões expansivas, a prevenção de infecção, hemostasia e reparo dural.
Fatores que associam-se ao pior prognostico: ECG<5, lesões por projeteis de alta velocidade, posturas de descerebração, decorticaçao, flacidez ou midríase fixa, lesões cruzando a linha media e transcerebrais e/ou tranventriculares. Pacientes com ferimentos penetrantes e glasglow de 3 a 4, não são considerados cirúrgicos.
CONDUTA NO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO
Avaliação inicial:
- Inicialmente devem ser tomadas condutas básicas no atendimento ao paciente com traumatismo multissistêmico, de acordo com o ATLS.
- A avaliação do paciente com trauma craniano deve enfatizar a procura de lesões secundárias ao trauma, ou seja, aquelas que decorrem após um período de tempo de ocorrido o trauma craniano.
- O primeiro passo é a obtenção e manutenção das vias aéreas pérvias, por meio das manobras de desobstrução das vias aéreas:
Tração do mento;
Elevação da mandíbula;
Cânula orofaríngea (Guedel);
Aspiração;
Via aérea definitiva (intubação orotraqueal ou cricotireidostomia);
Proteção da coluna cervical
- Avaliar a respiração e a ventilação através da ausculta pulmonar, avaliando a necessidade de se realizar procedimentos como a drenagem do tórax.
- Devem-se tentar normalizar os parâmetros hemodinâmicos do pacientes por meio da infusão de solução cristaloide, sangue ou mesmo fármacos vasopressores, em casos específicos, e realizar a retirada de amostra de sangue para realização de exames laboratoriais de emergência como tipo sanguíneo, hemoglobina e hematócrito em todos os pacientes e teste de gravidez em mulheres.
- Após ABCDE do trauma, realizar a Avaliação neurológica Durante a realização da avaliação primária, deve-se avaliar a ECG, já na admissão, avaliação dos padrões pupilares, avaliação de déficit motor e dos reflexos.
- A ECG avalia através do examinador a abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora.
- Tamanho e reatividade das pupilas, já que podem ser afetadas em inúmeros mecanismos de lesão como olho, nervo ótico, lesão do III par craniano (óculomotor), disfunção pontina e uso de drogas.
- Pupilas fixas bilateralmente ocorrem em 20% a 30% dos pacientes com Glasgow < 8.
- As pupilas assimétricas está associada à lesão expansiva, necessitando de descompressão cirúrgica em mais de 30% dos casos.
- Após a avaliação neurológica deve-se realizar a exposição do paciente, despindo-o e fazendo a avaliação de todo o paciente e lembrar-se de ter preocupação com a prevenção de hipotermia.
CUIDADOS GERAIS:
As condutas e procedimentos a serem adotados no TCE têm como alvo otimizar a perfusão cerebral, a oxigenação tecidual e evitar lesões secundárias.
Suporte ventilatório, sedação e analgesia:
- Pacientes com TCC grave (ECG < 8) exigem intubação e ventilação mecânica para manter a PO2 arterial acima de 80 mmHg e a PCO2 arterial em torno de 34 a 38 mmHg. Hipercapnia deve ser evitada nesses pacientes, pois sua ação vasodilatadora pode aumentar a PIC.
- A sedação adequada diminui a dor, ansiedade e agitação, reduzindo o metabolismo cerebral, diminuindo o consumo de oxigênio e facilitando a ventilação mecânica. Isso pode ser conseguido por meio do uso de fármacos sedativos e opioides:
Benzodiazepínicos de ação curta como o midazolam são comumente utilizados, tendo função sedativa e anticonvulsivante.
Os barbitúricos são menos usados como sedativos por causa do risco de depressão cardiovascular e aumentar o risco de infecção.
A analgesia é obtida através do uso de acetaminofeno e infusão de opioides, como remifentanil, fentanil ou morfina, os quais possuem efeitos mínimos no controle hemodinâmico cerebral. O uso de bloqueadores neuromusculares pode aumentar a PIC. 
Suporte hemodinâmico:- Lesões associadas podem conduzir a depleção do volume intravascular e o trauma do miocárdio pode resultar em falência cardíaca. Além disso, as lesões cerebrais podem afetar diretamente a estabilidade cardiovascular.
- Pressão sanguínea sistólica > 90 mmHg no tratamento inicial e na reanimação do paciente, esta associada com melhor prognóstico.
- A hipotensão deve ser evitada a todo custo, pois pode ocorrer redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), que abaixo do valor aceitável pode causar isquemia cerebral.
- A hipertensão também apresenta efeitos lesivos no paciente traumatizado, podendo aumentar o edema vasogênico causando efeito prejudicial na PIC.
- Inicialmente, o volume vascular deve ser mantido buscando uma pressão venosa central em torno de 5-10 mmHg, usando soluções isotônicas de cristaloides ou coloides. Se a pressão sanguínea adequada não pode ser mantida facilmente com uso de volume, a introdução de um agente vasoativo está indicada.
- Para o tratamento da hipertensão, a infusão de betabloqueadores de curta ação está indicada, pois não causam vasodilatação cerebral, quando comparado com nitratos e bloqueadores de canais de cálcio, e consequentemente, não causam aumento do volume sanguíneo cerebral ou da PIC.
Suporte nutricional:
- Iniciado assim que a estabilidade hemodinâmica for obtida.
- O uso de fórmula enteral é preferível, mas em casos de grande volume residual gástrico, com risco de broncoaspiração ou trauma abdominal associado, o uso de dieta parenteral pode ser utilizado.
- Independente do método de suporte nutricional deve ser feita a monitorização do paciente em busca de efeitos colaterais do suporte dietético como hiperglicemia, cetoacidose, intolerância gástrica, diarreia e desidratação, ou qualquer condição que cause alteração do quadro hemodinâmico do paciente.
Controle glicêmico:
- O estresse responde ao trauma, inclusive ao trauma craniano, gerando um estado hipercatabólico levando à rápida quebra de proteína muscular causando um estado de hiperglicemia.
- Em nível celular, a hiperglicemia possui efeito deletério na função dos macrófagos e neutrófilos, estando relacionado diretamente com a lesão axonal difusa. 
- O controle glicêmico com insulina reduz o número de mortes por falência de múltiplos órgãos com sepse, mesmo com historia de presença de diabetes ou hiperglicemia.
- Em pacientes com TCE, a hiperglicemia está associada com aumento da PIC, levando a um aumento no tempo de internação, piora das lesões neurológicas secundárias ao trauma e reduzindo a sobrevida.
- Aproximadamente 50% dos pacientes que desenvolvem hiperglicemia > 200 mg/dL nas primeiras 24h após o TCE apresentam aumento significativo na mortalidade e na piora das complicações neurológicas após um ano do trauma.
CUIDADOS ESPECÍFICOS:
Avaliação inicial da pressão intracraniana (PIC) e da pressão de perfusão cerebral (PPC):
- Primeiro, deve-se realizar a monitorização precoce da PIC no paciente com TCE podendo revelar precocemente lesões de massas expansivas.
- Depois de estabelecida a monitorização da PIC, a PPC pode ser calculada pela fórmula PPC = PAM – PIC.
- Em pacientes com TCE grave, se aceita um valor de PIC relativamente normal de 20 a 25 mmHg, sendo valores maiores considerado PIC aumentada.
- A isquemia cerebral é o principal fator secundário responsável por pior sobrevida ou aumento da morbidade em pacientes com trauma, sendo a manutenção da PPC o objetivo central dos cuidados em pacientes com trauma craniano.
- PPC > 60 mmHg no paciente com TCE. Valores de PPC abaixo de 60 mmHg em pacientes com TCE sugerem isquemia cerebral, e está associado a maiores taxas de mortalidade e sequelas tardias.
- Para obter o controle adequado da PIC e da PPC devem-se usar recursos como a redução do metabolismo cerebral, sedação, indução a hiperventilação, terapia hiperosmolar e procedimentos cirúrgicos.
Hiperventilação induzida:
- O maior determinante do calibre dos vasos cerebrais é a pressão e dióxido de carbono (PaCO2). A redução da PaCO2 causa vasoconstrição cerebral, reduzindo o volume sanguíneo cerebral e, consequentemente, reduzindo a PIC.
- Particularmente nas primeiras 24h após o trauma craniano, o FSC está reduzido, sendo que a hiperventilação pode provocar isquemia cerebral. Por essas razões não deve usar hiperventilação fora dos cuidados da UTI, em vista das inúmeras complicações e da necessidade de cuidados com o monitoramento. 
- No suporte ventilatório, deve-se buscar manter a SaO2 ≥ 90% ou a PaO2 ≥ 60 mmHg.
Terapia hiperosmolar:
- Principal conduta na intervenção e no manuseio do paciente com edema cerebral e aumento da PIC após o trauma craniano.
- É indicada particularmente nos casos de aumento súbito nos valores da PIC, tendo efeito rápido.
- Manitol diurético osmótico, é comumente usado por rápida ação e eficácia, sem causar a hipercalemia e disfunção renal. Também estabiliza o gradiente de concentração entre o plasma e as células cerebrais, reduzindo o edema cerebral, drenando a água através da barreira hematoencefálica, para o compartimento vascular. 
Dose preconizada de manitol no TCE é de 0,7 g/kg.
- Outra escolha são as soluções hipertônicas, que reduzem o edema cerebral movendo a água para fora das células, reduzindo a pressão no tecido e diminuição no tamanho da célula, diminuindo a PIC. As principais complicações do seu uso são a hemodiluição e o aumento do calibre vascular. Entretanto, o uso de soluções salinas é reservado para o uso quando a ação do manitol é refratária.
Balanço de água e sal:
- Em pacientes com PIC aumentada, mudanças repentinas na concentração sérica e a osmolalidade de sódio devem ser evitadas, sendo que esses fatores têm impacto na natureza do edema cerebral.
- Durante o curso do tratamento da PIC, a concentração sérica do sódio pode ser elevada até valores de 145-155 mmol/L e a osmolalidade sérica em torno de 320 mOsm/L.
- É preciso ter cuidado em diminuir a concentração sérica de só- dio com medicamentos quando o paciente está em hipernatremia grave (Na+ > 160 mmol/L), porque a diminuição rápida da concentração sérica de sódio pode causar edema cerebral em forma de rebote (mielinólise pontina central), podendo ser fatal.
Hipotermia:
- Usada há muitos anos no controle da PIC em pacientes com TCE grave. Evidências sugerem que hipotermia moderada de 33º C quando instituída na admissão do paciente está associada com aumento da sobrevida de 3 a 6 meses após o trauma.
- Na maioria dos protocolos que indicam a hipotermia para tratar a PIC elevada, recomendam o uso somente quando o paciente apresenta pressão intracraniana incontrolável por outros meios.
Barbitúricos:
- Uso de altas doses de barbitúricos para o controle da PIC irresponsiva a outros tratamentos é bastante eficaz.
- Coma induzido por barbitúricos pode diminuir efetivamente a PIC por vários mecanismos, incluindo a redução do metabolismo cerebral, redução do fluxo sanguíneo cerebral e inibindo os radicais livres.
Anticonvulsivantes:
- O uso de anticonvulsivantes na fase aguda do TCE (primeiros sete dias), não reduz a incidência de convulsões pós-traumáticas em longo prazo, não sendo recomendada sua administração na fase aguda.
- Para os pacientes que apresentam quadro convulsivo, a fenitoína é o fármaco de escolha na dose de 15 a 20 mg/kg, após 30 minutos seguido por 100 mg, administrado por via venosa, três vezes ao dia (300 mg/dia), tanto para convulsões parciais quanto para generalizadas. Caso não ocorra melhora com a fenitoína, outro fármaco da mesma classe está indicado no controle das crises convulsivas.
Intervenção cirúrgica
- O modo mais efetivo de se diminuir a PIC é remover a lesão expansiva que está ocupando o espaço das estruturas cerebrais. 
- As duas formas genéricas de se reduzir o espaço ocupado pela lesão são a drenagem externa dos ventrículos e a craniotomia descompressiva.
Alterações neurológicas após TCE:
Transtorno da linguagem, comunicação e audição: afasia;
Transtorno da função neuromuscular: aumento do tônus (centrossuperiores do encéfalo), tremor (gânglios da base ou o cerebelo), hipotonia (transecção da medula cervical), ataxia, perturbações das reações de endireitamento e equilíbrio (lesão do tálamo);
Transtorno sensorial: lesão da área sensitiva do córtex;
Alterações da personalidade, controle das emoções e intelecto;
Epilepsia;
Incontinência;
Complicações por imobilização prolongada: úlceras de decúbito, deformidades das articulações, miosite ossificante, atrofias por desuso;
Paralisias de nervos cranianos;
Alteração na função autonômica (pulso, FR, geralmente estão diminuídos, a temperatura pode estar elevada, dentre outras características. Geralmente, o paciente apresenta aumento da sudorese, a PA pode estar descontrolada;
Posturas anormais: pode ocorrer decorticação quando o paciente apresenta respostas flexoras em membros superiores e inferiores ou desaceleração quando ocorrer respostas extensoras em membros superiores e inferiores.
FATORES RELACIONADOS A MELHOR PROGNOSTICO:
Escala de Coma de Glasgow.
Idade <40anos.
TCE único.
Duração estado de coma <2 semanas.
Amnesia pós-traumática <2 semanas.
Ausência de lesões intracerebrais expansivas
Ausência de hipertensão intracraniana
Ausência de isquemia ou hipóxia cerebral
Ausência de atrofia cerebral
Reabilitação precoce. 
RESPOSTAS CASO CLÍNICO:
Qual exame você solicitaria agora? 
TC.
O que espera encontrar no exame?
São localizados fora da dura-máter, tipicamente em forma biconvexos ou lenticulares. Aparecem na TC como uma imagem típica de lente biconvexa hiperdensa devido ao caráter agudo da hemorragia.
Hematoma epidural tem sua localização mais frequente a nível do lobo temporal, entre o osso e a dura-máter. Deve-se à ruptura da artéria meníngea média, geralmente por uma fratura do osso temporal. A artéria corre na face externa da dura, alojada em um sulco da tábua interna do osso. A fratura pode pinçar ou cortar a artéria, originando o hematoma.
A artéria meníngea média percorre o espaço virtual entre a dura-máter (meninge mais externa e espessa) e o osso temporal. A rotura da artéria meníngea em traumatismos de crânio é relativamente comum em fraturas do osso temporal e pode provocar o aparecimento de hemorragia local.
O paciente com hematoma epidural pode apresentar perda de consciência com recuperação após alguns minutos ou horas. Porém, posteriormente, o paciente sofre deterioração mental e coma.
As alterações neurológicas específicas são anisocoria, midríase bilateral, intervalo lúcido e coma imediato. Outros sintomas são cefaleia, vômitos e convulsão.
Sinais e sintomas
Nos pacientes com hematoma extradural, cerca de 22 a 56% estão em coma na admissão ou no pré-operatório imediato.
O hematoma epidural pode apresentar-se de forma assintomática quando for de pequeno a médio volume e sem efeito de massa ou com a típica história de trauma seguido de perda transitória da consciência (período lúcido) e coma. Cerca de 12 a 42% dos pacientes permanecem conscientes durante o período entre o trauma e a cirurgia.
Os sintomas manifestam-se conforme o grau de agressão sofrida pelas estruturas próximas ou à distância.
Com a expansão do hematoma epidural, ocorre dilatação da pupila ipsilateral por compressão do terceiro nervo craniano pelo giro do hipocampo devido à projeção deste sobre a margem livre do tentório. A alteração pupilar sinaliza uma compressão iminente do tronco cerebral.
Alterações pupilares, como anisocoria ou pupilas fixas e midriáticas, ocorrem em 62% dos pacientes em coma na admissão.
Em casos de hematomas epidurais isolados, sem lesões intracranianas associadas, após certo período de lucidez, ocorrem perda da consciência e progressiva disfunção mesencefálica com sinais localizatórios, tais como midríase ipsilateral e hemiplegia contralateral.
Cefaleia, vômitos, alterações de equilíbrio, confusão mental e crises convulsivas podem ocorrer.
Qual o tratamento?
Por se originarem geralmente de sangramento arterial, podem aumentar de volume rapidamente, de modo que a indicação cirúrgica deve ser agressiva. Pelo risco de descompensação súbita, os hematomas epidurais localizados na fossa média ou na fossa posterior devem ser drenados mesmo quando pequenos ou assintomáticos.
Em outras localizações, quando o desvio das estruturas medianas (linha média) for inferior a 5mm, volume for inferior a 30 cm3 e espessura inferior a 1cm, a conduta pode ser conservadora, porém considerar que a fase de reexpansão do hematoma pode variar de 6 a 15 dias.
Os objetivos da cirurgia são: remover o coágulo para diminuir a pressão intracraniana e eliminar a pressão direta no cérebro, parar o sangramento e prevenir um novo hematoma.
O tratamento para pacientes com hematoma epidural é cirúrgico, realizado por meio de craniotomia ou craniectomia, conforme a localização ou a extensão do hematoma. Não há consenso sobre o método de escolha, mas a craniotomia possibilita uma remoção mais completa do hematoma.
  A indicação cirúrgica para pacientes com hematoma extradural agudo é baseada no escore da escala de coma de Glasgow, no exame pupilar, nas comorbidades do paciente, nos achados verificados na TC e na idade do paciente.
 Em pacientes com hematoma epidural agudo, a espessura do coágulo, o volume do hematoma e o desvio da linha média na TC pré-operatória estão relacionados à evolução do paciente.
 O tratamento conservador pode ser realizado em casos de hematomas pequenos, sem efeito de massa e sintomatologia clínica significativa.
O paciente deve ser internado em uma unidade neurocirúrgica e reavaliado neurologicamente de forma intensiva.
A primeira TCC de acompanhamento nesses pacientes deve ser feita entre seis a oito horas após o trauma.
O período entre a cirurgia e a deterioração neurológica (início de alterações pupilares e coma) é mais importante do que o período entre o trauma e a cirurgia na evolução do paciente. Nesses pacientes que iniciam a deterioração, a cirurgia deve ser realizada o mais rápido possível, pois cada hora de atraso está associada progressivamente à pior evolução.
Por que Babinski positivo?
Apresenta-se na lesão do Sistema Nervoso Central Cortico-Espinhal.
O reflexo cutâneo-plantar em extensão indica disfunção piramidal.
O sinal de Babinski (extensão do hálux) pode ser considerado como o componente mais distal da resposta sinérgica nociceptiva flexora da extremidade inferior. É a manifestação da liberação do reflexo dos flexores, normalmente inibido pelo trato piramidal. Os reflexos de automatismo medular ou de defesa apresentam fisiopatologia idêntica. É comum nos casos de paraplegia espástica por lesão medular provocarmos a extensão do hálux (sinal de Babinski).
Anosognosia (síndrome de Anton Babinski): o paciente nega a existência da hemiplegia esquerda evidente. Este quadro ocorre na presença de hemiplegia completa e abolição das sensibilidades superficial e profunda.
Por que paciente apresenta déficit pupilar de um lado e déficit de força do outro?
Pois, uma herniação lateral (uncal) oriunda de hematoma epidural temporal provoca uma lesão da arteria meníngea media resultante de fratura do osso temporal. 
O uncus comprime a porção superior do tronco cerebral onde se encontra o sistema reticular (diminuindo o escore na escala CG), o nervo oculomotor (alteração pupilar) e o trato corticoespinhal no mesencéfalo (hemiparesia contralateral).
Qual foi o tipo de lesão?
Lesão primária por inercia, fazendo com que o cérebro sofra aceleração e desaceleração brusca e absorva a energia cinética. As forças de cisalhamento agirão sobre as estruturas cerebrais provocando ruptura de estruturas vasculares, levando a um hematoma epidural temporal.