Osteomielites: causas, sintomas e tratamentos

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OSTEOMIELITES (09/09/2014) 
 
 Quando o paciente faz uso crônico de glicocorticoide, ele está em quadro de 
imunossupressão; caso ele tenha uma infecção que se dissemine para o tecido ósseo, esta 
não apresentará um ponto de flutuação e nem irá parar em uma fístula para que se consiga 
drenar o pus contido no abscesso. Dessa forma, o paciente imunossuprimido (HIV positivo, 
diabético descompensado, transplantado, e outros) têm grande chance de desenvolver a 
osteomielite. A osteomielite encerra o conteúdo de patologia pulpar. 
 A saúde sistêmica do paciente pode levá-lo a desenvolver essa lesão, que tem origem 
endodôntica e pode levar a quadros clínicos graves. O conteúdo abordado iniciará com a 
osteomielite supurativa aguda, osteomielite supurativa crônica, osteíte condensante e 
celulite. As variantes mais graves derivadas da celulite são angina de Ludwig e trombose do 
seio cavernoso. Dentro das celulites, nós comentaremos a respeito das variantes mais graves 
e que pode acontecer no consultório de vocês, que são a Angina de Ludwig e a trombose do 
seio cavernoso. 
 
OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA 
 Apresenta sinais e sintomas do processo inflamatório agudo, perdura por 
aproximadamente 30 dias. Por se tratar de uma manifestação clínica de origem microbiana, 
a sintomatologia do paciente inclui febre, leucocitose, linfadenopatia (acometimento da 
cadeia ganglionar com linfonodos infartados), sensibilidade, dor espontânea (sensação de 
dente crescido, dor ao salivar e engolir), e uma área com tumefação (geralmente está 
relacionada ao dente de origem). 
 Pelo exame radiográfico, observam-se imagens radiolúcidas mal definidas. A 
osteomielite aguda é mais comum na mandíbula do que na maxila; muitas vezes, a imagem 
obtida por diagnóstico diferencial com colaboração de exames radiográficos já dão indícios 
do que pode estar acontecendo. Há a presença de sequestros ósseos (não é osso inflamado 
ou esclerosado; são fragmentos de ossos necróticos, desvitalizados, soltos do espaço e que 
podem romper na cavidade bucal – semelhante a osteorradionecrose – ou na pele facial. 
NOTA: pelos deuses do Olimpo, não coloque na prova que isso é osso inflamado. 
 Ao puncionar o material da lesão, sairá um conteúdo purulento junto com o osso 
necrótico (um material fixo, biológico e mais rígido). Este material, tanto líquido quanto 
sólido, é coletado e enviado para biópsia. No exame histopatológico, o osso necrótico 
apresenta perda de osteócitos nas lacunas e reabsorção periférica intensa, que se assemelha 
a uma serra, chamada de identações ósseas, com o formato de cada osteoclasto posicionado 
lateralmente um ao lado do outro e fazendo essas escavações; dessa forma, a reabsorção do 
osso necrótico ocorre em direção centrípeta. Observa-se também colonização bacteriana e 
infiltrado inflamatório agudo, com predomínio de células polimorfonucleares. DESCRIÇÃO 
DA LÂMINA: se nós conseguirmos retirar o fragmento constituído de osso desvitalizado junto 
com uma porção de exsudato, veremos sequestros deslocados; como vocês podem ver, as 
identações que parecem um serra, inúmeros neutrófilos dispostos nesse tecido, e a 
trabécula; note a presença marcante dos osteoclastos gerando as identações ósseas 
(formação em serra) no material coletado. 
 
OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA 
 É considerada uma evolução temporal da osteomielite supurativa aguda quando esta 
não é tratada. As características são: tumefação, dor, presença de uma fístula (pois a lesão é 
persistente), tem o período de evolução maior, há presença de sequestros ósseos (porém, 
devido a evolução, essa reabsorção do tecido ósseo no interior da mandíbula pode fragilizar 
a inserção dos dentes no alvéolo). A mandíbula encontra-se muito mais frágil devido a 
necrose em seu interior, desse modo, os dentes são perdidos por falta de suporte, e o 
paciente é mais susceptível a fraturas quando caem. 
 Como será a recuperação biológica do paciente com uma fratura em mandíbula, no 
quadro de osteomielite? Nesse caso, ele tem uma resposta inflamatória completamente 
alterada, os fatores de crescimento produzidos por células inflamatórias (que poderiam 
colaborar na consolidação das partes fraturadas) estão inteiramente prejudicados. Assim, o 
paciente imunossuprimido pode não ter consolidação da fratura. NOTA: alguns 
procedimentos odontológicos (cirurgia, por exemplo) precisam de alavancas, onde se usa a 
própria estrutura do paciente como fulcro (ponto de apoio para gerar um movimento); se de 
repente a dissipação de força ocorre a nível ósseo (basal ou alveolar) esse paciente é 
lesionado – nesse caso, a fratura de mandíbula foi de origem iatrogênica, pois por imperícia 
e imprudência o tratamento foi realizado em um paciente sem condições biológicas de 
sofrer esse procedimento. 
 Na radiografia, há uma lesão osteolítica (porção em que se nota perda de conteúdo 
mineral), radiolúcida e expansiva, ou seja, área extensa com os limites não muito bem 
definidos. A área de necrose na mandíbula não atinge somente tecido ósseo, alcança 
também o tecido conjuntivo; nele estão vasos que levam nutrientes para regiões mais 
anteriores, ou podem fazer a drenagem dessa porção da mandíbula. Quando a necrose 
atinge vasos, o processo necrótico é ampliado por falta de nutrientes nas regiões que seriam 
irrigadas ou drenadas por esses vasos. 
 A contaminação ocorre por duas vias: o dente estava cariado ao ponto do individuo 
perder a estrutura do elemento dentário, e outras doenças envolvidas (doença periodontal 
agressiva) se disseminaram para o osso basal, ou pode ser em decorrência de uma cirurgia, 
onde ele teve uma alveolite em que as bactérias tiveram acesso ao tecido conjuntivo 
subepitelial e desenvolveram o processo de virulência, que combina em um paciente 
imunossuprimido no quadro de osteomielite. 
 O organismo do paciente com osteomielite crônica tenta recuperar biologicamente 
os espaços perdidos pela necrose de liquefação, preenchendo-os com tecido de granulação 
e posteriormente tecido conjuntivo denso (fibroso). Essa é uma tentativa biológica de 
impedir o avanço da doença. 
 No exame histopatológico, há alguns sequestros ósseos esparsos, infiltrado 
inflamatório subagudo e crônico, muitos linfócitos, inúmeros e bem marcantes plasmócitos, 
e feixes de tecido conjuntivo fibroso (tentativa de recuperação biológica dos espaços que 
estavam contidos anteriormente com a coleção purulenta). Semelhante a pulpite aguda 
purulenta, na osteomielite crônica também existe a formação de microabscessos; ela é 
supurativa pela presença dos abscessos menores que coexistem com a tentativa de 
recuperação biológica, que são resultantes do processo de agudização focal da doença, pois 
o paciente está imunossuprimido e em certos momentos há episódios de remissão. 
 Estes eventos podem ocorrer pela instalação, por exemplo, da cárie, que começa a 
nível pulpar, atinge o periápice e o organismo responde com tentativas de combate dos 
agentes microbianos através do sistema imune, desencadeando uma série de eventos até 
chegar aos níveis apresentados anteriormente. No entanto, existe outra possibilidade de 
resposta, principalmente em pacientes jovens. 
 
 
OSTEÍTE CONDENSANTE 
 Uma das maneiras de o organismo combater o agente infeccioso é através da 
reabsorção óssea (assim aumenta-se o espaço para a resolução do problema da doença). Em 
pacientes jovens, dependendo da intensidade do foco de infecção, o organismo pode 
responder com aumento da formação óssea na região periapical, como tentativa de criar um 
bloqueio mecânico impedindo que a lesão avance para os espaços periapicais; este processo 
é denominado osteíte condensante. 
 A resposta inflamatória pode atingiro periápice e formar um granuloma ou abscesso, 
e dependendo da condição sistêmica do paciente (de mais idade ou imunossuprimido), pode 
evoluir para a osteomielite; a consequência desta resposta à agressão é um progressivo 
prejuízo ósseo. Outro tipo de resposta biológica é a formação óssea. O que há em comum 
entre essas respostas, que determinam as lesões? A inflamação produz inúmeros 
mediadores (como fatores de crescimento, moléculas de sinalização) que podem ativar 
macrófagos (estes se agrupam formando as CGM e agem como osteoclastos nos ossos) ou 
osteoblastos, e é isso que ocorre nessa lesão. Assim, há aumento na produção de matriz e 
posteriormente mineralização, na tentativa de minimizar os efeitos da infecção de origem 
pulpar e microbiana. 
 Na região do periápice é observada esclerose óssea e aumento de tecido 
mineralizado, em dentes acometidos por pulpite e necrose pulpar. A osteíte condensante é 
mais frequente em jovens, principalmente na odontopediatria; o perfil do paciente é aquela 
criança que come doce o dia inteiro, tem cárie agressiva que pode se tornar crônica, levar a 
necrose pulpar até chegar a esse ponto. No caso da extração, esta se torna dificultada pelo 
aumento da mineralização na região do periápice, repercutindo numa inserção maior do 
dente no alvéolo. 
 A radiografia apresenta área radiopaca no periápice dos dentes e também aumento 
do espaço do ligamento periodontal, semelhante à pericementite apical; a partir da 
pericementite apical existem dois caminhos: tentativa de reparo (osteíte condensante) ou 
reabsorção (os osteoclastos tentam ganhar espaço para permitir que as células inflamatórias 
ajam diretamente no foco de infecção). 
 Exemplo clínico: o dente apresenta a raiz bem radiopaca, situação compatível com 
uma cárie incipiente que pode ter atingido a polpa e causado necrose, aumento do espaço 
do ligamento periodontal, e evoluído para a pericementite apical, que em segunda instância 
levou a formação da osteíte condensante. Entretanto, e quando não existir um dente? Na 
verdade, o dente é apenas mais um tecido afetado pela lesão. O problema tem origem na 
infecção microbiana e o dano causado é uma resposta biológica frente a agressão; não 
importa se o dente está presente ou não para que a lesão ocorra. Provavelmente a osteíte 
condensante está presente desde quando o dente ainda estava na cavidade bucal, e persiste 
por conta de um tratamento inadequado. Assim, a extração do elemento dental não é a 
solução, é necessário tratar o canal, refazer a restauração e tratar com antibióticos; o 
acompanhamento do paciente pode ser feito por exames radiográficos e em alguns meses 
ele estará reestabelecido. 
 O dente não é o requisito para a formação do abscesso, é necessária a existência de 
uma via de disseminação para a região. A osteomielite pode ser comumente desenvolvida a 
partir de um dente com cárie porque essa é a rota de disseminação mais comum e o 
caminho mais óbvio em um paciente com os dentes presentes. Todavia, colocar implantes 
em um paciente edêntulo pode ser o caminho que as bactérias precisam para chegar ao 
osso. 
 No exame histopatológico, há matriz óssea recém-formada pelo aumento da 
deposição através dos osteoblastos; há tecido de granulação no osso medular, como 
resposta à inflamação naquela região – este tecido de granulação produz os fatores 
inflamatórios que ativarão osteoblastos. 
 
CELULITE 
 Trata-se da disseminação dos abscessos ou conteúdo purulento entre os planos 
fasciais – percorre as FÁSCIAS e não a FACE. É observado um edema intenso na face dos 
pacientes caracterizado por um processo inflamatório agudo. Quando é de origem 
microbiana e atinge a polpa do dente, é acompanhada de um processo agudo; assim, a 
celulite pode ser a evolução imediata de um abscesso. Entretanto, o tempo de evolução do 
abscesso agudo para a celulite é muito curto, e muitas vezes não tempo de identificar a fase 
do abscesso. Nos casos mais graves a celulite pode evoluir para a Angina de Ludwig. 
 A conduta clínica realizada no paciente que tiver evolução para o quadro de celulite é 
manter as vias aéreas abertas e encaminha-lo urgentemente para o hospital. Nos livros o 
procedimento descrito é inviável porque o padrão das clínicas não fornece o tratamento 
adequado para este caso. 
 
 A etiologia da celulite e da trombose do seio cavernoso é a mesma, porém, essa 
segunda se dissemina para os planos superiores; com efeito, ela vai drenar para a cavidade 
craniana, resultando em uma infecção intensa. Ela pode atingir as meninges, causando no 
paciente intensa meningite com confusão mental, convulsão e vômito. 
 
ANGINA DE LUDWIG 
 A angina de Ludwig se dissemina no terço inferior da face, acometendo 
principalmente pacientes que estão imunossuprimidos; ela surge a partir da infecção 
dentária, pode ser unilateral, mas logo que se dissemina atinge os dois lados da face. Se a 
angina ficar na porção descrita na disseminação sublingual, a língua fica edemaciada e 
endurecida pela inflamação sublingual, com o aspecto de “língua lenhosa”; quando ela 
dissemina para o espaço submandibular, o paciente fica com o pescoço inchado – esse é 
chamado “pescoço de touro”. 
 A disseminação pelos planos fasciais atinge o pescoço e causa edema, fechando a 
respiração pela traqueia; são duas as vias de disseminação: a sublingual (faz com que o 
edema cresça por debaixo da língua e ela incha em direção a faringe; o paciente é sufocado 
com a própria língua), e a submandibular (vai pro pescoço – muito mais grave –, pois em 
seguida chega ao mediastino; é típico durante a disseminação a presença de uma mancha 
vermelha que percorre as fáscias externas). 
 
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO 
 Cerca 10% dos casos tem origem odontogênica. Como ele dissemina para os dois 
terços superiores da face, principalmente o terço médio, gera um edema periorbitário; o 
paciente relata que está com os olhos estufados, além da ptose palpebral (quando cai uma 
pálpebra só), rigidez e tumefação por conta da disseminação desse edema. O edema fica na 
região lateral do nariz e bem frontal ao dente que ele se correlaciona; o paciente sente 
febre, calafrios, pode ter taquicardia, bacteremia e posteriormente terá o envolvimento do 
SNC quando atingir as meninges. Desse modo, a progressão da trombose do seio 
cavernoso é a meningite, sendo o quadro clínico do paciente bem delicado e o prognóstico 
não é favorável.