Insuficiência cardíaca congestiva

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Insuficiência Cardíaca
Fisiopatologia
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Insuficiência Cardíaca
Conceito
“Incapacidade do coração para bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada.”
Robbins - 7ª Ed. 2005
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CONCEITO MAIS SIMPLES
Estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue para manter DC adequado
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Insuficiência Cardíaca
Epidemiologia
O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC
500.000 novos casos a cada ano
300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia
6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC 
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
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Fisiopatologia da ICC
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A HISTÓRIA NATURAL
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DETERMINANTES DO
DÉBITO CARDÍACO
 Freqüência cardíaca
 Pré-carga ventricular
 Pós-carga ventricular
 Função sistólica ventricular (contratilidade)
 Função diastólica ventricular (relaxamento e rigidez)
 Fluxo sanguíneo miocárdico
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Adaptação autonômica
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Conseqüências da queda do DC
Ativação neuro-Humoral
 Remodelamento cardíaco: hipertrofia ventricular
Expressão gênica, necrose e apoptose celular
 Fibrose intersticial, estresse parietal elevado, isquemia miocárdica relativa, depleção de energia
Objetivo: restaurar o volume e débito cardíacos.
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Contudo............
Tudo tem limite!
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RELAÇÃO ENTRE A FREQUENCIA E O DÉBITO CARDÍACO
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REMODELAMENTO
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Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica?
Hipertrofia fisiológica: arquitetura ventricular é normal, com crescimento balanceado entre as células e manutenção do alinhamento dos miócitos. Ex: atletas.
Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstício e aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura. Ex: HAS ou cardiomiopatia.
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CORAÇÃO DE ATLETA
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Semiologia
da
ICC
Os sinais e sintomas da falência da bomba...
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AS VÁRIAS 
CLASSIFICAÇÕES DA
 
Insuficiência 
cardíaca
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CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ESTÁGIO A: Alto risco para o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, mas sem anormalidade estrutural aparente;
ESTÁGIO B: Anormalidade estrutural presente mas sem nunca ter tido sintoma de IC;
ESTÁGIO C: Anormalidade estrutural presente e sintomas atuais ou no passado de IC;
ESTÁGIO D: IC estágio final que é refratária ao tratamento padrão.
DEPENDE DA CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA:
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Semiologia
IC esquerda e direita
Sintomas retrógrados 
Sintomas anterógrados 
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Semiologia
IC esquerda
Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Oligúria
Nictúria
Fadiga, astenia
Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo
Porto – 4ª Ed. 2001
Harrison - 15ª Ed. 2002
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Semiologia
IC direita
Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade
Estase jugular
 
Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia
(Refluxo hepatojugular)
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Nictúria
Fadiga, astenia
Derrames Cavitários
Edema em MMII
Cianose
Porto – 4ª Ed. 2001
Harrison - 15ª Ed. 2002
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- Menor pressão nos receptores de alta pressão no VE, seio carotídeo e arco aórtico geram sinais aferentes (setas pretas) que estimulam o centro cardioregulatório no cérebro;
- Ativação da via eferente no SNS (verde) e ativação do sistema neuro-humoral, em resposta à queda da pós-carga.
TRATAMENTO DA IC
Vamos relembrar a fisiopatologia!
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A ativação simpática renal estimula a liberação da renina e angiotensina II, portanto, ativando o sistema RAA;
Concomitantemente, a estimulação dos núcleos para-ventricular e supra-óptico no hipotálamo estimula a liberação da arginina vasopressina (AVP).
A ativação simpática portanto, causa vasoconstrição renal e periférica, como o faz também, a angiotensina II; 
TRATAMENTO DA IC
Vamos relembrar a fisiopatologia!
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ALVOS TERAPÊUTICOS
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DECISÃO TERAPÊUTICA BASEADA NOS ESTÁGIOS EVOLUTIVOS
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Complicações
da
ICC
Falência COMPLETA da bomba... 
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PROCESSO DE DISCUSSÃO EM PEQUENOS GRUPOS 1. Que hipóteses diagnósticas podem ser formuladas com base na anamnese. 2. Achados com exames físicos que reforçam o diagnóstico. 3. Edema de MsIs: fisiopatologia com evidência de insuficiência cardíaca. 4. Como a fibrilação atrial pode contribuir para a piora clínica. 5. Classifique de acordo com a NYHA. 6. Patologias clínicas que podem agravar o quadro clínico 7. Exames complementares que orientam o diagnóstico. 8. Qual a conduta terapêutica sugerida. 9. Qual o prognóstico do presente caso? 
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1- Como podemos classificar a H.A.S. desta paciente? 2- Em relação ao diagnóstico, como se faz em geral? 3- Existem formas curáveis de hipertensão? Esta paciente sugere ter? 4- Como proceder a investigação complementar. 6- Como avaliar dano em órgãos-alvo. 7- Qual a melhor orientação terapêutica 
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Emergências da ICC
Edema agudo de Pulmão
Choque cardiogênico
Arritmias
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LEITURA RECOMENDADA
Diretrizes ICC (SBC), 2009
Harrison – Medicina Interna
Cecil – Clinica Médica
Bruce-Duncan – Medicina Ambulatorial