Parasito I Principais parasitas de cães e gatos

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PARASITOLOGIA VETERINÁRIA 
PARASITAS DE CÃES E GATOS 
FILO PLATHELMINTO 
CLASSE CESTODA 
Características gerais: possuem corpo segmentado dividido em escólex (fixação), colo e estróbilo (corpo que é dividido em 
proglotes). Tamanho varia de acordo com gênero e possui sistema digestivo ausente. Tipos larvais: cysticercus, 
estrobilocercus, coenurus, cisto hidático e cisticercóide. 
TAENIA HYDATIGENA 
HD: cães. 
HI: ruminantes, suínos e equinos. 
Forma larval: Cysticercus tenuicollis. 
Localização: intestino delgado (HD); Fígado e peritônio (HI). 
Morfologia: cestódeo grande, escólex grande e duas fileiras (26-46 ganchos). 
Ciclo biológico: O HI infecta-se ao ingerir as oncosferas (forma larval encistada) que seguem pela circulação sanguínea até 
chegar ao fígado, onde migram por 4 semanas antes de emergir para a superfície do órgão e se fixar no peritônio. 4 semanas 
após emergir, as oncosferas tornam-se larvas Cysticercus tenuicollis. O HD infecta-se ingerindo as vísceras dos HI contendo 
a larva Cysticercus tenuicollis. 
Patogenia e sinais clínicos: as larvas nos HI, por atingir o fígado, pode levar a quadros de hepatite, ascite e hepatomegalia. 
Em HD, se apresenta de forma assintomática, e grandes infecções podem levar a diarreia e vômito. 
Diagnóstico: sinais clínicos, coproparasitológico (Hoffmann). 
Tratamento: praziquantel, mebendazol, febendazol, niclosamida (topdog, endogard, milbemax e drontal). 
Controle: não alimentar cães com vísceras dos HI contaminados. 
TAENIA MULTICEPS 
HD: cães 
HI: ruminantes, suínos, equinos e homem. 
Forma larval: Coenurus cerebralis. 
Localização: intestino delgado (HD); Cérebro e medula espinhal (HI). 
Morfologia: cestódeo pequeno, escólex pequeno (4 ventosas – 22-32 ganchos). 
Ciclo biológico: o HI infecta-se ao ingerir as oncosferas (forma larval encistada) que eclode e é ativada no intestino delgado, 
penetrando na mucosa intestinal e sendo levada pela circulação sanguínea e linfática ao cérebro e medula espinhal, onde 
desenvolve o estágio larval Coenurus cerebralis. O ciclo se completa quando o HD se alimenta do cérebro ou medula espinhal 
do HI infectado. 
Diagnóstico: coproparasitológico (Hoffmann). 
Tratamento: praziquantel, febendazol, mebendazol, niclosamida (topdog, endogard, drontal, milbemax). 
Controle: não alimentar cães com vísceras dos HI contaminados. 
TAENIA TAENIEFORMIS 
HD: felinos 
HI: ratos, camundongos, coelhos e esquilos 
Forma larval: Cysticercus fasciolaris 
Localização: intestino delgado (HD); Fígado (HI) 
Ciclo biológico: o HI infecta-se ao ingerir pastos e forragens contaminadas com fezes de gatos, contendo ovos de Taenia 
taenieformis. O metacestódeo se desenvolve no fígado dos HI, se tornando infectante em 9 semanas. Quando o HD ingere o 
metacestódeo, o escólex fixa-se na parede do intestino delgado e ali alcança a forma adulta. 
Diagnóstico: coproparasitológico (Hoffmann) 
Tratamento: praziquantel, febendazol, mebendazol, diclorofen 
Controle: métodos alimentares dos gatos domésticos 
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS ECHINOCOCCUS EQUINUS 
HD: cães e canídeos silvestres HD: cães e raposa vermelha 
HI: animais ungulados e homem HI: equinos e asininos 
Forma larval: cisto hidático 
Localização: intestino delgado (HD); Fígado e pulmões (HI) 
Morfologia: o adulto tem cerca de 6mm de comprimento, sendo uma das menores espécies de tenideos conhecidas, apresenta 
escólex típico de tenídeo de 0,3mm de largura, colo curto, estróbilo constituído por 3-4 segmentos, sendo que o último é 
gravídico e ocupa cerca de metade do seu comprimento. 
O cisto hidático ou hidátide tem até 20cm de diâmetro, presente no fígado, pulmões ou cavidade abdominal. Formado por 
membrana externa e epitélio germinativo interno, do qual se originam as cápsulas prolígeras. 
Ciclo biológico: o HI infecta-se ingerindo os ovos nas pastagens ou em alimentos contaminados que dão origem às larvas 
hexacanto que pelo sistema porta vão ao fígado ou pela circulação periférica vão ao pulmão e cérebro. O HD infecta-se ao 
ingerir as vísceras do HI contendo o cisto hidático (forma larval). As larvas originam adultos no tubo digestivo e liberam as 
proglotes juntamente com as fezes. 
As oncosferas (embriões hexacanto) são extremamente resistentes ao ambiente e podem sobreviver por cerca de 2 anos. 
O cisto hidático atinge a maturidade em cerca de 12 meses. Em ovinos a maior parte dos cistos se forma nos pulmões, já em 
equinos e bovinos, no fígado. 
Patogenia e sinais clínicos: no HD geralmente é assintomático. Em infecções maciças pode ocorrer episódios de diarreia 
hemorrágica. No HI os sintomas estão relacionados ao local afetado e ao tamanho do cisto hidático: hidatiose hepática – 
hiporexia, ruminação alterada, diarreia, anorexia, hepatomegalia e ascite; hidatiose pulmonar – tosse, taquipneia, dispneia e 
secreção nasal. 
Diagnóstico: coproparasitológico; na necropsia pode ser observado os vermes adultos no intestino delgado (HD) e cistos 
hidáticos (HI); em humanos é possível visualizar os cistos através de exames de imagem. Sintomatologia pouco evidente. 
Tratamento: praziquantel em cães infectados; os hospedeiros intermediários são condenados e mandados aos abatedouros; 
em humanos pode-se realizar incisão cirúrgica dos cistos e tratar com albendazol. 
Controle: não alimentar os cães com vísceras do HI; em humanos o controle se dá por medidas sanitárias e de higiene. 
DIPYLIDIUM CANINUM 
Cestódeo mais comum de cães e gatos 
HD: cães e gatos e raramente o homem 
HI: pulgas (Ctenocephalides felis e C. canis) e piolhos 
Forma larval: cisticercóide 
Localização: forma adulta no intestino delgado (HD); Forma larval (HI) 
Morfologia: cestódeo menor que a tênia, medindo cerca de 80cm, apresenta escólex com rostelo retrátil contendo 4-5 fileiras 
de ganhos, proglotes em formato de arroz com aparelho genital duplo que podem sair ativamente pelo ânus e ser observadas 
a olho nu nas fezes do HD. Os ovos possuem grupos de oncosferas. 
Ciclo biológico: o HI infeta-se ingerindo cápsulas ovígeras com os ovos. Na cavidade celomática a larva se desenvolve. Todos 
os estágios do piolho podem ingerir as oncosferas, já as pulgas, somente a forma larval pode ingerir, pois a forma adulta rompe 
a cápsula ovígera no momento da ingestão. O HD infeta-se ao coçar, lamber e acidentalmente ingerir a pulga contendo o 
cisticercóide, que é liberado no intestino delgado, fixando seu escólex e se desenvolvendo à adulto, liberando as proglotes 
gravídicas juntamente com as fezes do HD. 
Patogenia e sinais clínicos: há uma incidência grande em criações de cães. As proglotes ativas saem pelo ânus causando 
prurido muito grande, o que muitas vezes, leva o cão a arrastar a região perianal no solo. Em casos de altas infecções pode 
ocorrer inflamação intestinal, diarreia, cólica e dor abdominal. 
Diagnóstico: sinais clínicos e avaliação da presença de proglotes na região perianal ou fezes. Identificação de proglotes e 
cápsulas 
Tratamento: praziquantel, niclosamida, nitroscanato, bunamidina 
Controle: controle dos hospedeiros intermediários (pulgas e pilhos) no animal e ambiente. 
 
 
FILO NEMATHELMINTO 
CLASSE NEMATODA 
Características gerais: são os vermes redondos e possivelmente os mais importantes metazoários associados com o 
parasitismo humano e animal. Apresentam dimorfismo sexual, sistema digestório completo, sistema nervoso e reprodutor 
presentes, sistema respiratório e circulatório ausentes. 
Sistema nervoso: principal componente = anel nervoso (fusão de gânglios ao redor do esôfago). Anfídio (órgão sensorial 
disposto em par lateralmente na parte anterior); 
Sistemadigestório: completo, pode apresentar dentes ou lâminas, papilas sensoriais, boca com 6 lábios, intestino tubular; 
Sistema reprodutor feminino: frequentemente mostram dimorfismo sexual, presença de espículas para manter a vulva 
aberta. O útero é dividido em 4 tipos: opistodelfas (útero voltado para a parte posterior do corpo), prodelfas (útero voltado 
para a parte anterior do corpo), anfidelfas (útero divido, um ovário para cada lado do corpo) e mesodelfas (útero faz uma 
volta, onde os ovários quase se tocam); 
Sistema reprodutor masculino: apresenta testículo único, vesícula seminal e ducto deferente, cloaca e ducto ejaculador. Os 
Strongylida apresentam bolsa copuladora e os espermatozoides não contem flagelo; 
Desenvolvimento dos ovos: mórula, embrionado e larva. 
FAMÍLIA STRONGYLOIDIDAE 
Possuem tamanho muito pequeno. As fêmeas são partenogênicas com boca trilabiada, cápsula bucal e esôfago claviforme. 
Ovários e úteros anfidelfos (dividido, um ovário para cada lado do corpo). Larvas com esôfago filariforme ocupando um terço 
do tamanho do corpo. Geralmente possuem ciclo direto. 
Atingem exclusivamente animais jovens. A penetração das larvas na pele pode causar irritação, inflamação local e dermatite 
localizada (o que pode ser purulenta), tudo depende do número de larvas e do local de penetração. A passagem pelo pulmão 
pode causar processos inflamatórios (pneumonia) e as formas adultas que estão nas vilosidades intestinais promovem a erosão 
destas, provocando infecção e levando a enterite, que apresenta muito muco. Pode gerar também aumento do peristaltismo 
intestinal, levando a quadros de diarreia, má absorção intestinal e desidratação, acarretando na diminuição do desenvolvimento 
de animais jovens. Em casos graves pode levar à óbitos. 
STRONGYLOIDES STERCORALIS 
HD: cães, gatos e homens 
Localização: intestino delgado 
Morfologia: vermes delgados, ovos ovais e pequenos 
Ciclo biológico: DIRETO – em condições ambientais favoráveis a L1 evolui à L3 dentro ou fora do ovo. O HD infecta-se 
através da penetração das larvas L3 na pele e essas ganham as arteríolas, coração, pulmão e nos bronquíolos evoluem à L4 
indo aos brônquios, traqueia e laringe, onde são deglutidas e caem no tubo digestivo alcançando a forma adulta (L5), 
desenvolvendo fêmeas partenogênicas. As larvas também podem ser ingeridas através de alimentos contaminados, onde 
chegam ao tubo digestivo, penetram na mucosa intestinal e repetem o ciclo; INDIRETO – em condições ambientais ideais a 
L1 evolui à L3 (forma infectante) ou origina formas não infectantes, que amadurecem e vão a adultos (L5) de vida livre e 
copulam gerando formas parasitárias (fêmeas partenogênicas). 
Patogenia e sinais clínicos: FORMA ADULTA – inflamação intestinal, edema e erosão do epitélio, comprometimento na 
absorção, desidratação e diarreia sanguinolenta; FORMA LARVAL – prurido, pneumonia, tosse, dermatite e êmbolos. 
Diagnóstico: sinais clínicos, encontro de ovos e larvas rabditodies nas fezes, necropsia (fêmeas na mucosa intestinal e larvas 
no miocárdio, cérebro e outros órgãos). 
Tratamento: febendazol e ivermectina 
Controle: medidas gerais de limpeza e desinfecção (larvas e formas livres são muito sensíveis à condições adversas do 
ambiente). 
SUPERFAMÍLIA ASCARIDOIDEA 
TOXOCARA CANIS 
HD: cães (apresenta potencial zoonótico) 
HP: ratos e camundongos 
Localização: intestino delgado (adultos); Fígado, pulmões e intestino (larvas) 
Morfologia: vermes grandes de até 18cm, ovo de coloração castanho-escuro 
Ciclo biológico: ORAL – o HD ingere a forma infectante (ovo c/ L2) que eclode, penetra na mucosa intestinal e migra pela 
circulação, chegando ao fígado e posteriormente aos pulmões. Em filhotes, a migração prossegue, rompendo os alvéolos e 
alcançando na traqueia a forma L3, então são deglutidas, indo para o estômago, mudando à L4 e no intestino delgado alcança 
a forma adulta. Em cães adultos há disseminação da larva via circulação periférica à tecidos, onde se encistam. Estes mesmos 
cães, quando estiverem prenhes, podem contaminar os filhotes de duas formas; TRANSPLACENTÁRIA – a L2 encistada 
na cadela prenhe migra ao fígado do feto e posteriormente alcança os pulmões, rompendo os alvéolos e alcançando na traqueia 
a forma L3, então são deglutidas, indo para o estômago, mudando à L4 e no intestino alcança a forma adulta; 
TRANSMAMÁRIA – a L2 encistada na cadela lactante, migra até as glândulas mamárias e muda à L3, essas larvas ficam 
em hipobiose e no momento da sucção são ingeridas e ativadas nos filhotes, indo ao estômago onde mudam à L4 e no intestino 
alcança a forma adulta; HOSPEDEIRO PARATÊNICO – pode haver contaminação através da ingestão de roedores. O HP 
ingere o ovo com a forma infectante que se encista nos tecidos. O HD ingere o HP contaminado e a L2 é liberada no trato 
gastrointestinal, tornando-se adulta. 
Patogenia e sinais clínicos: as larvas migrantes podem realizar dois tipos de migração: TRAQUEAL – as larvas atingem os 
pulmões através da circulação sanguínea, rompem os alvéolos e migram para a traqueia, são deglutidas e se tornam adultas no 
intestino delgado (comumente em filhotes); SOMÁTICA – as larvas migram pela circulação e atingem outros tecidos, onde 
se encistam e ficam em hipobiose (comumente em cães adultos). 
As infecções em cães adultos pode se apresentar assintomática, apresentando apenas tosse e diarreia. Infecções maciças podem 
levar a taquipneia, vômito, dor abdominal e secreção nasal. 
Diagnóstico: sinais clínicos, necropsia, esfregaço das fezes e coproparasitológico 
Epidemiologia: a alta taxa de prevalência dos parasitas deve-se ao fato dos ovos serem extremamente resistentes e a alta taxa 
de postura de ovos, podendo alcançar 700 ovos/g de fezes/dia. O reservatório constante de infecção nos tecidos somáticos da 
cadela e as larvas locais não são susceptíveis a maioria dos anti-helmínticos. 
Tratamento: febendazol, pirantel, mebendazol e avermectinas 
Controle: manejo higiênico e esquema de vermifugação (filhotes com 2-3 semanas de idade com repetição após 2-3 meses. 
Tratar as cadelas simultaneamente. Tratar cães aos 2 meses de idade). 
TOXOCARA CATI 
HD: gatos 
HP: ratos, camundongos e aves 
Localização: intestino delgado (adultos); Fígado, pulmões e intestino (larvas) 
Morfologia: verme grande de até 10cm, ovo incolor 
Ciclo biológico: ORAL – o HD ingere a forma infectante (ovo c/ L2) que eclode, penetra na mucosa gástrica e através da 
circulação chega ao fígado e posteriormente ao coração, pulmão e traqueia, é deglutida e chega ao estômago, onde penetra na 
mucosa e torna-se L3, quando retorna ao lúmen muda à L4 e atinge a forma adulta no intestino delgado. Essa migração pode 
não ocorrer em gatas adultas, onde a larva é distribuída aos tecidos pela circulação periférica, onde se encistam e entram em 
hipobiose, assim, quando lactante, contamina seus filhotes através do leite; TRASMAMÁRIA – a forma infetante é ingerida 
e disseminada pela circulação periférica, onde se encista nos tecidos. Quando lactante, as larvas podem migrar para as 
glândulas mamárias. A L2 é ingerida pelo filhote no momento da sucção do leite e alcança o trato gastrointestinal, onde penetra 
na mucosa gástrica e muda à L3, após retorna ao lúmen e se torna L4, atingindo a forma adulta no intestino delgado; 
HOSPEDEIRO PARATÊNICO - o HD ingere o HP contaminado com a forma infectante. A L2 é liberada no trato 
gastrointestinal, onde penetra na mucosa gástrica e muda à L3, após retorna ao lúmen e se torna L4, atingindo a forma adulta 
no intestino delgado. 
Diagnóstico: sinais clínicos, necropsia, coproparasitológico (parasita nas fezes e vômitos) 
Tratamento: febendazol, pirantel, mebendazol 
Controle: manejo higiênico 
TOXOCARA LEONINA 
HD: cães e gatos 
Localização:intestino delgado 
Morfologia: verme adulto é muito semelhante ao Toxocara canis, porém pelos ovos é possível diferenciar as espécies, ovo 
transparente. 
Ciclo biológico: ORAL – o HD ingere a forma infectante (ovo c/ L2) que eclode no estômago e penetra na mucosa, mudando 
à L3, quando retorna ao lúmen torna-se L4, alcançando a forma adulta no intestino delgado; HOSPEDEIRO PARATÊNICO 
– a forma infectante é ingerida pelos HP e se encista nos tecidos, desenvolvendo à L3. O HD ingere o HP contaminado e a L3 
é liberada no trato gastrointestinal, mudando à L4, alcançando a forma adulta no intestino delgado. 
Tratamento: febendazol, pirantel, mebendazol e avermectinas (exceto para gatos) 
Controle: manejo higiênico 
SUPERFAMÍLIA METASTRONGYLOIDEA 
AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS 
Verme pulmonar dos gatos 
HD: gatos 
HI: moluscos terrestres 
HP: roedores, aves, anfíbios e répteis 
Localização: parênquima pulmonar e pequenos bronquíolos 
Ciclo biológico: as fêmeas, ovíparas, põe os ovos nos alvéolos, onde eclodem e se tornam larvas. As larvas atravessam os 
alvéolos e migram pelo trato respiratório superior, chegando à glote, sendo deglutidas e posteriormente liberadas juntamente 
com as fezes. No ambiente, a L1 penetra no HI e evolui à L3. O HD infecta-se ao ingerir o HI contaminado ou o HP que 
ingeriu o HI contaminado. 
Patogenia e sinais clínicos: pode haver nódulos na região pleural. Infecções maciças podem causar lesões amareladas nos 
pulmões, tosse, dispneia e secreção nasal. Sinais relacionados a migração das larvas e ovoposição desencadeiam resposta 
inflamatória com acometimento de alvéolos, brônquios e artérias. Lesão característica (hipertrofia e hiperplasia muscular em 
brônquios, ductos alveolares e artérias pulmonares). 
Diagnóstico: identificação de larvas nas fezes (Baermann), flutuação de sulfato de zinco 33%, lavado transtraqueal e esfregaço 
direto. 
Tratamento: febendazol, mebendazol 
SUPERFAMÍLIA FILARIOIDEA 
São nematoides alongados e finos de coloração branca-creme. Os vermes adultos não habitam o trato digestivo, são 
encontrados nos interstícios tissulares e cavidades corpóreas, dentro dos vasos sanguíneos ou do sistema linfático. Todos têm 
ciclo heteróxeno e dependem de vetores para sua transmissão. As fêmeas eliminam ovos geralmente no sangue ou linfa e esses 
são denominados microfilárias. 
DIROFILARIA IMMITIS 
HD: cães, gatos, equinos, primatas e raramente o homem 
HI: mosquitos (Aedes spp., Anopheles spp., Culex spp.) e suspeita-se da pulga do cão (Ctenocephalides canis) 
Localização: artéria pulmonar, coração direito, veia cava posterior e brônquios (adultos) 
No HD a microfilária é encontrada no sangue periférico, já nos HI são encontradas nos túbulos de malpighi. 
Ciclo biológico: adultos nos vasos sanguíneos e coração do HD. As fêmeas liberam as microfilárias (L1) na circulação 
sanguínea. O HI, ao realizar hematofagia contamina-se e nos túbulos de malpighi as larvas evoluem à probóscide (L3) em 
aproximadamente 14 dias. O HD infecta-se quando o HI realiza hematofagia, inoculando a L3 na corrente sanguínea, que 
posteriormente chega ao tecido subcutâneo e subserosa, onde permanecem por até 3 meses, alcançando a forma adulta (L5) 
que através da circulação venosa, chega ao coração (ventrículo direito). PPP = 24-32 semanas. 
Patogenia e sinais clínicos: insuficiência cardíaca congestiva direta, endocardite nas válvulas cardíacas, embolia pulmonar, 
hipertensão, hipertrofia cardíaca, ascite e edema pulmonar, glomerulonefrite, tosse, hemoptise, intolerância ao exercício, 
anorexia e dispneia. Síndrome da veia cava – massas de verme na veia cava caudal = insuficiência hepática aguda, fragilidade 
de eritrócitos, hemólise, hemoglobinúria, bilirrubinemia, icterícia, anorexia, colapso e morte em poucos dias. 
Diagnóstico: ELISA (detecta antígenos de vermes adultos), clinico (animais jovens), esfregaço sanguíneo (presença de 
microfilárias) e PCR. 
Tratamento: diidrocloridato de melarsomida, tiacetarsamida, remoção dos vermes adultos (cirurgia) e restringir a atividade 
do cão por 2-6 semanas. 
Controle: indica-se a realização de exames para a pesquisa de microfilárias a cada 6 meses, controle populacional dos HI e 
doses profiláticas mensais de avermectina (exceto para gatos). 
ANGIOSTRONGYLUS VASSORUM ANGIOSTRONGYLUS CANTONENSIS 
Parasita cardiopulmonar de cães Meningoencefalite eosinofílica em humanos, cães e outros mamíferos 
HD: cães 
HI: moluscos gastrópodes 
Localização: artéria pulmonar (adultos) 
A doença começou na Europa e depois se propagou para o continente Americano. Iniciou-se devido a introdução de escargots 
(Achatina fulica) no Brasil. Parasitose emergente. 
Ciclo biológico: os vermes adultos são encontrados na artéria pulmonar do HD. As fêmeas realizam a postura nas pequenas 
ramificações da artéria pulmonar, os ovos eclodem e dão origem a larvas L1, que migram atravessando os alvéolos e 
alcançando o trato respiratório superior, sendo deglutidas e posteriormente eliminadas juntamente com as fezes. No ambiente, 
as larvas penetram no HI e evoluem à L3. O HD infecta-se ingerindo o HI contaminado ou HP que ingeriu o HI contaminado. 
Após ingerido, as larvas atravessam a mucosa intestinal, atingem os linfonodos e posteriormente chegam ao coração direito e 
tornam-se adultas na artéria pulmonar. 
Sinais clínicos: cardiorrespiratórios – hemoptise, tosse, dispneia, ascite (retorno venoso pela alteração no coração direito), 
síncope e intolerância ao exercício. 
Diagnóstico: identificação de larvas nas fezes (Baermann), flutuação em solução de sulfato de zinco 33%, lavado transtraqueal 
e esfrefaço direto. 
Tratamento: febendazol, lavamisol, ivermectinas e imunossupressores (meningoencefalite eosinofílica) 
ANCYLOSTOMA SPP. 
HD: cães, gatos e homem 
Localização: intestino delgado 
Morfologia: presença de cápsula bucal na extremidade anterior, 1-3 pares de dentes ventrais e 2 dentes dorsais, tamanho 
pequeno (1-2cm) e se apresenta curvado dorsalmente. 
Ancylostoma caninum – cães Ancylostoma braziliense – cães e gatos 
Ancylostoma tubaeformae – gatos Ancylostoma duodenale – homem 
Ciclo biológico geral: vermes hematófagos. As fêmeas adultas, localizadas no intestino delgado, realizam a postura de ovos 
que são expelidos juntamente com as fezes e em condições ideais de desenvolvimento no ambiente, há formação de L3 (forma 
infectante), em 5 dias. A L3 pode infectar o HD através de 4 vias, sendo elas: ORAL – o HD ingere a L3 ao lamber-se, essa 
chega ao tubo digestivo e penetra nas glândulas gástricas e intestinais, onde faz a muda à L4 e quando retorna ao lúmen passa 
a adulto, se fixando na mucosa do intestino delgado. PPP = 2 semanas; PERCUTÂNEA – a L3 penetra na pele do HD e migra 
pelos vasos sanguíneos e/ou linfáticos indo ao coração, pulmão e alvéolos, onde mudam à L4 e os perfuram, chegando no 
trato respiratório superior e sendo deglutidas. No tubo digestivo ocorre a penetração nas glândulas gástricas e intestinais, 
quando retornam ao lúmen alcançam a forma adulta (L5) ficando fixados na mucosa do intestino delgado. PPP = 2-3 semanas; 
TRANSPLACENTÁRIA – em fêmeas gestantes, as larvas migram através da circulação e pela placenta contaminam os 
fetos, nesses elas vão ao coração, pulmão, alvéolos e são deglutidas. No tubo digestivo, penetram nas glândulas gástricas e 
intestinais, onde passam à L4 e quando retornam ao lúmen alcançam a forma adulta (L5) que fixa na mucosa do intestino 
delgado. Os ancilóstomos só chegam a maturidade quando o filhote nasce e após 10-12 dias já liberam ovos nas fezes. PPP = 
2-3 semanas; TRANSMAMÁRIA – em fêmeaslactantes, as larvas migram através da circulação e chegam a irrigação das 
glândulas mamárias, contaminando o filhote no momento da sucção do leite. Quando ingeridas, as larvas chegam no tubo 
digestivo, penetram nas glândulas gástricas e intestinais mudando à L4 e quando retornam ao lúmen alcançam a forma adulta 
(L5) ficando fixados na mucosa do intestino delgado. PPP = 2-3 semanas. 
Patogenia e sinais clínicos: a ancilostomose é uma zoonose pois as larvas podem infectar o homem de forma percutânea e 
migrar pelo local, causando reação inflamatória. É chamada larva migrans cutânea. As larvas migram entre a epiderme e 
derme, podendo causar eritema, prurido e dermatite linear serpiginosa (conhecido como bicho geográfico). 
Os parasitos são hematófagos e podem causar a morte dos animais por anemia microcítica hipocrômica. Os sinais clínicos 
incluem anorexia, melena, anemia, alterações pulmonares e óbito. 
Diagnóstico: método de Willis (coproparasitológico). Casos agudos podem ocorrer sem a presença de ovos nas fezes. 
Tratamento: febendazol, mebendazol, pirantel, dieta com ferro e vitaminas (anemia) e, em casos graves, transfusão de sangue 
em adultos. 
ESPIROCERCA LUPI 
Verme encontrado em regiões tropicais e subtropicais 
HD: cães e gatos 
HI: besouros coprófagos (besouro rola-bosta) 
HP: aves, roedores e répteis 
Localização: esôfago, estômago e artéria aorta 
Morfologia: vermes adultos tem cerca de 8cm de comprimento, apresentam cor rósea, permanecem enovelados no interior 
dos granulomas. Ovo pequeno, alongado, de casca espessa com lados paralelos, contendo uma larva em forma de U. 
Ciclo biológico: os vermes adultos, localizados no esôfago, realizam a postura de ovos que são eliminados juntamente com 
as fezes do HD. O ovo é ingerido pelo HI e desenvolve à L3. O HD infecta-se ingerindo o HI contaminado ou HP que ingeriu 
o HI contaminado. Após ingestão, a L3 é liberada no trato digestivo, penetrando na mucosa gástrica. A L3 encista no estômago 
e penetra na mucosa gástrica em 2hrs, e 24-48hrs na serosa, levando a hemorragia e inflamação. As larvas ainda migram pela 
parede das artérias gástricas e gastroepiplóica, atingindo a artéria aorta torácica caudal via artéria celíaca cerca de 10 dias após 
encistação. L3 mudam à L4 em 100 dias, após a muda final (3 meses após infecção) migram como adultos jovens para o 
esôfago, formando nodulações na adventícia. PPP = 6 meses. 
Patogenia e sinais clínicos: as larvas migratórias causam lesões na parede da artéria aorta, causando estenose, formação de 
nódulos, aneurismas e ruptura da parede do vaso. Os granulomas esofágicos de até 4cm podem levar a disfagia, regurgitação, 
vômitos por obstrução e esofagite. 
Diagnóstico: sinais clínicos (disfagia, vômito e regurgitação), coproparasitológico, endoscopia e radiografia. 
Tratamento: albendazol e levamisol 
PHYSALOPTERA PRAEPUTIALIS 
HD: cães e gatos 
HI: besouros, baratas e grilos 
Localização: estômago 
Morfologia: adultos tem lábios triangulares na extremidade anterior e se fixam fortemente a mucosa gástrica. 
Ciclo biológico: as fêmeas adultas, localizadas no estômago, realizam a postura de ovos que são expelidos juntamente com 
as fezes do HD. O ovo é ingerido pelo HI e desenvolve à L3. O HD infecta-se ingerindo o HI contaminado. Após a ingestão, 
a larva é liberada no trato digestivo, desenvolvendo à L4 e L5 na mucosa estomacal. 
Sinais clínicos: anemia, úlcera gástrica, gastrite, vômito e melena. 
Diagnóstico: sinais clínicos, coproparasitológico 
Tratamento: pirantel e levamisol 
TRICHURIS VULPIS 
HD: cães e gatos 
Localização: intestino grosso (ceco e cólon) 
Morfologia: são conhecidos como vermes chicotes por possuir a extremidade anterior mais cumprida e delgada que a 
posterior, que é mais espessa. Possuem ovos bioperculados. 
Ciclo biológico: as fêmeas adultas, localizadas no intestino grosso, liberam ovos juntamente com as fezes do HD. A larva se 
desenvolve dentro do ovo, entretanto só eclode se for ingerida por um hospedeiro. O HD infecta-se ingerindo a forma 
infectante (ovo c/ L1). Após ingerida, todo desenvolvimento ocorre na mucosa intestinal. PPP = 3 meses. 
Patogenia e sinais clínicos: as infecções geralmente são assintomáticas. Grandes cargas parasitárias podem levar a inflamação 
da mucosa cecal devido à localização subepitelial do parasita e do movimento continuo da extremidade anterior em busca de 
sangue e líquidos. Os sinais clínicos incluem dores abdominais, diarreia ou constipação, vômitos, anemia, eosinofilia. 
Diagnóstico: coproparasitológico e necropsia 
Tratamento: febendazol, pirantel e praziquantel 
Controle: limpar, desinfetar ou esterilizar, por calor úmido ou seco as áreas onde os ovos podem a vir se desenvolver ou 
sobreviver por longos tempos. 
DIOCTOPHYMA RENALE 
HD: cães, ruminantes, suínos, equinos e homem 
HI: anelídeos aquáticos 
HP: peixes 
Localização: rins e cavidade abdominal 
Morfologia: maior parasita nematoide de animais domésticos (machos: 14-45cm; fêmeas:20-100cm) 
Ciclo biológico: as fêmeas adultas, localizadas nos rins, realizam a postura de ovos na uretra, que são eliminados juntamente 
com a urina do HD. O ovo contendo a L1 é ingerido pelo anelídeo e evolui à L2. O peixe ingere o anelídeo e em sua cavidade 
digestiva faz mudas até L4. O HD infecta-se ingerindo o peixe contaminado, entretanto, também pode se infectar ingerindo o 
anelídeo contaminado (o peixe é somente um hospedeiro de transporte). Após a ingestão, a larva penetra na mucosa intestinal 
e migra em direção ao rim. 
Patogenia e sinais clínicos: o parasita destrói o parênquima renal. Causa insuficiência renal quando localizado no rim, 
podendo levar a óbito. Em casos de localização na cavidade abdominal provoca peritonite. Geralmente somente um rim é 
acometido, o outro sofre hipertrofia para compensar a falta do destruído. Os sinais clínicos incluem disúria e hematúria. 
Diagnóstico: exame parasitológico de urina, necropsia, ultrassonografia, epidemiológico (animais de regiões ribeirinhas). 
Tratamento: cirúrgico 
Controle: eliminar peixe cru da dieta.