SOFRIMENTO FETAL AGUDO

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SOFRIMENTO FETAL AGUDO
Sofrimento fetal que ocorre durante o parto comprometimento da troca de gases causa asfixia, e quando persistente, leva a progressiva hipoxemia e hipercapnia, estado de acidose metabólica
Durante o parto vaginal as contrações maternas causam temporária na troca de gases. Após a contração há recuperação fetal com autorreanimação, seguida por perfusão normal até que ocorra nova contração
Se esses mecanismos fisiológicos compensatórios forem sobrepujados, estabelece-se a acidemia hipóxica dependendo do grau e duração da acidemia pode haver lesão cerebral com sequelas neurológicas, outrosdanos orgânicos ou morte intraparto ou neonatal
Fisiopatologia
Trocas metabólicas realizadas na placenta são indispensáveis para manter a homeostase do concepto
Fatores que interfiram nessas trocas, levando o feto a estado transitório, ou permanente, de carência de O2, serácausa de sofrimento fetal agudo
Redução nas trocas materno-fetais do tipo agudo é própria do parto em que a asfixia decorre da insuficiência nas circulações uteroplacentária ou fetoplacentária
Insuficiência uteroplacentária aguda
Fluxo de sangue materno que chega aos espaços intervilosos, dependeda relação entre 2 fatores:
Pressão arterial média materna: força que impulsiona o sangue
Resistência encontrada pelo sangue nos vasos uteroplacentários: depende do tônus vasomotor intrínseco e das contrações uterinas que comprimem, extrinsecamente, os vasos nutridores da placenta (pressão intramiometrial)
Em determinado momento, o fluxo que chega aos espaços intervilosos é diretamente proporcional à diferença entre a pressão arterial média materna e a pressão intramiometrial, supondo-se o tônus vasomotor constante
No vértice da contração uterina normal, a circulação de sangue pelo útero e pela placenta está muito reduzida, às vezes totalmente abolida
Como a contração fisiológica dura poucos segundos; ao relaxar-se o útero, a pressão miometrial decresce e os vasos, concomitantemente, se reabrem, aumentando de modo progressivo o fluxo de sangue
A insuficiência uteroplacentária aguda, responsável pela hipóxia fetal no parto, está relacionada com a excessiva do afluxo de sangue materno, que supre os espaçosintervilosos, e é determinada pela hiperatividade uterina ou pela hipotensão materna
Hipersistolia uterina: a cada contração a pressão intramiometrial ultrapassa significativamente o valor da PAM materna, provocando decréscimo circulatório uteroplacentário + acentuado e de maiorduração do que se as contrações tivessem intensidade normal
Taquissistolia uterina:a elevada frequência das contrações encurta os intervalos entre elas e reduz o tempo que o sangue dispõe para circular. A taquissistolia pode ser definida como frequência das contrações uterinas > 5/10 min, em qualquer período de 30 min; sendofatores de risco seu aparecimento o uso de ocitocina e misoprostol peridural, indução do parto e hipertensão
Hipertonia uterina:causa compressão persistente sobre os vasos sanguíneos, que se mantém entre as contrações, reduzindo acentuadamente o gasto de sangue pela placenta
Hipotensão materna: a força que impulsiona o sangue pelos vasos uteroplacentários e possibilita maior compressão desses vasos e da aorta pelo miométrio, também o afluxo de sangue à placenta. Entretanto, se a hipotensão arterial for determinada por vasodilatação arteriolar, a da resistência vascular pode compensar a queda da PA; fazendo com que o afluxo de sangue uteroplacentário não seja reduzido (ex. choque hemorrágico)
Os casos de insuficiência placentária, especialmente os que cursam com CIR, tornam-se agudos durante o parto, mesmo ausentes contrações uterinasanômalas ou hipotensão materna
Insuficiência fetoplacentária aguda
A circulação fetoplacentária é veiculada pelo cordão umbilical, outro elemento fundamental narealização das trocas metabólicas entre a mãe e o concepto
O oligoidrâmnio e as circulares, prolapsos, procidências e nós de cordão predispõem a compressão dos vasos umbilicais na contração uterina, prejudicando o trânsito sanguíneo fetoplacentário
Fatores reguladores da frequência cardíaca fetal
Se oxigenação for adequadaanálise da FCF é o principal meio de avaliação do feto
Fatores fisiológicos que modulam a frequência intrínseca do coração: o sistema nervoso parassimpático e o simpático
Mecanismos defensivos fetais
São de 2 tipos: alterações cardiovasculares ealterações metabólicas
Ocorre adaptações cardiovasculares durante a hipóxia para preservar aoxigenação de certos órgãos nobres
Vasodilatação seletiva do cérebro, do coração e da suprarrenal e vasoconstrição de outros; a placenta mantém o seu fluxo de sangue na hipóxia aguda; FCF é taquicárdica
Consumo de O2reduz-se a 50% do normal, fazendo com que feto possa permanecer por cerca de 45 min sem lesões irreversíveis
ác
. 
lático
CO
2Devido acentuadado fluxo de O2a diversos órgãos, arespiração anaeróbia se inicia. Se persistir a carência de O2, o processo de respiração anaeróbia leva à acidosemetabólica, em função do acúmulo de radicais ácidos. Dependendo dagravidade e duração da acidose, pode ocorrer lesão tecidual e orgânica e, finalmente, morte.
H+, 
pH
H+, 
pHDurante as contrações uterinasocorrem diminuiçõesda FCF (dips ou desacelerações) que poupam o gasto energético armazenado no miocárdio sob aforma de glicogênio
Com o progredir da hipóxia fetal, superpõe-se o acúmulo de gás carbônico, impondocomponente respiratório à acidose. É esse tipo de acidose, além da hipóxia e da hipercapnia, queconstitui o “substrato bioquímico” do sofrimento fetal agudo
Durante a hipóxia fetal, o tônus vagal está aumentado em 3 a 5x e a atividade beta-adrenérgicadobra, o que resulta em diminuição da FCF. É essa atividade beta-adrenérgicaelevada que mantém o débito cardíaco e o fluxo umbilical
A atividade alfa-adrenérgica assegura a redistribuiçãodo fluxo sanguíneo pela vasoconstrição seletiva dos órgão “menos nobres”
Etiologia
Sofrimento fetal agudo pode ter como causas:
Hiperatividade uterina: devido administração intempestiva eimprudente de ocitócicos; ou por causas espontâneas - parto obstruído, DPP, toxemia, polidrâmnio e período expulsivoprolongado
Hipotensão materna: devido anestesia de condução (raque, peridural etc.),hemorragias, decúbito dorsal (compressão da veia cava inferior e da aorta)
CIR
Patologia funicular (circulares, nós, procidências e prolapsos)
Parto prolongado: pode causar acidose metabólica materna, que acaba porcomprometer o concepto
DIAGNÓSTICO
É feito por meio da clínica, da cardiotocografia (CTG) e da microanálise do sangue fetal
1. Cardiotocografia
Permite avaliar as contrações uterinas, FCF basal, variabilidade (da FCF basal), acelerações e desacelerações
Normal: até 5 contrações a cada 10 min/ taquissistolia: mais de 5 contrações em 10 min
Alterações basais
FCF basal: determinada e arredondada para aumentos de 5 bpm durante uma janela de 10 min, excluindoacelerações, desacelerações e períodos de acentuada variabilidade (> 25 bpm)
	Bradicardia
	Normal
	Taquicardia
	< 110 bpm
	110 e 160 bpm
	> 160 bpm
	ZUGAIB, 2016
	Ausente
	não detectada
	
	Mínima
	< 5 bpm
	Hipóxia, sono fisiológico, prematuridade
	Moderada 
	entre 6 e 25 bpm
	Normal
	Acentuada
	> 25 bpm.
	MF excessiva, hipoxemia aguda
	Sinusoidal
	Entre 5 e 15 bpm
	Comum em fetos hidrópicos
Variabilidade:
	REZENDE, 2014
	Ausente
	não detectada
	Mínima
	< 5 bpm
	Moderada
	entre 6 e 25 bpm
	Acentuada
	> 25 bpm
*moderada: ausência de acidemia metabólica fetal
Alterações transitórias
Aceleração: ocorre pela movimentação fetal (MF) ou por estimulação e pela contratilidade uterina. Representam uma resposta do concepto sadio ao estímulo e ao estresse. Aumento súbito da FCF de amplitude ≥ 15 bpm e duração ≥ 15 s.
	<32 sem 
	Aumento >10 bpm e duração >10 s
	≥ 32 sem
	Aumento > 15 bpm e duração >15s
Se o traçado não registrar ao menos 1 aceleração no período de 20 a 40 min: realizaestimulação fetal intraparto com teste vibroacústico (produzir som próximo ao ventre materno) ou teste de estimulação do escalpo (estimulação digital do couro cabeludo, pinçamento com Allis ou estímulo com lanceta), após espera-se que ocorra aceleração da FCF nospróximos 20 min.Nesse caso salienta-se a possibilidade de realizar teste de microanálise do sangue fetal
Dips ou desacelerações:quedas temporárias da FCF 
	Dips I (precoces)
	Coincide com a contração uterina.
	Decorre da compressão cefálica e na ausência de complicações do cordão umbilical
	Dips II (tardia)
	Tem início, queda e recuperação retardados em relação à contração uterina1
	Encontrada na asfixia fetal por insuficiência uteroplacentária aguda
	Dips III (variável) ou umbilical
	Não tem relação com a contração uterina
- Curta duração (<30s): estímulo vagal
- Longa duração: hipóxia
	Compressão funicular: circulares, prolapso, nó do cordão, ruptura das membranas, oligoidrâmnio, parto pélvico.
1 Dip II: tempo de recuperação (> 15 s) : entre o fim da contração uterina e o ponto em que o dip retornou à linha de base.
Indicações para a realização da CTG intraparto: gestação de alto risco materno-fetal, indução eletiva ou aceleração do trabalho de parto, parto pré-termo, parto gemelar, desenvolvimento de fatores de risco materno-fetal intraparto, taquicardia, bradicardia ou desaceleração à ausculta clínica
Monitoramento eletrônico fetal
Não é bom procedimento preditivo da asfixia. É o melhor para rastrear a hipóxia fetal, porém as alterações da FCF são um método indireto de avaliação da oxigenação do feto e que vários outros fatores a afetam além de hipóxia e acidose
Portanto, não recomenda CTG para pctes de baixo risco, pois não ↓os índices de mortalidade perinatal ou paralisia cerebral e ainda propicia ↑de cesarianas e de operatória vaginal
O ACOG (2010), referendando o NICHD, no Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring (2008), estabeleceu diretrizes para a interpretação, a classificação dos traçados da FCF no parto monitorado, e a conduta a ser tomada:
Foi reafirmada a nomenclatura da FCF basal, variabilidade, aceleração e desaceleração
A atividade uterina normal: até 5 contrações/10 min e taquissistolia (> 5 contrações/10 min) em uma janela de 30 min, e deve ser classificada pela existência ou não de desacelerações da FCF
O sistema de classificação dos traçados de FCF intraparto foi dividido em três categorias hierarquizadas: 
	Categorias
	Critérios
	Condutas
	 I (normal)
	Todos os critérios:
FCF basal: 110 – 160
Variabilidade moderada: 6-25 bpm
Ausência de desaceleração variável/ tardia
Aceleração presente/ausente
	Conduta de rotina:
- 1º estágio: reavaliar 30/30 min
- 2º estágio: reavaliar 15/15 min
	 II (indeterminada)
	Critérios não enquadrados em I e III
	Aceleração presente: variabilidade moderada (6-25 bpm)
- Continuar avaliação e ventar possível parto
Aceleração ausente: variabilidade 1ausente/mín (< 5 bpm)
- Reanimação intrauterina
- Se não melhorar faz o parto
	 III (anormal)
- FCF é anormal
- Elevado risco de acidemia fetal
	Qualquer 1 dos critérios
Variabilidade ausente e qualquer 1 dos seguintes:
- Dips tardias repetidas (≥ 50%)
- Dips variáveis repetidas (≥ 50%)
- Padrão sinusóide
	- Preparar para o parto
- Reanimação intrauterina
- Se não melhorar faz o parto
Reanimação intrauterina
	Objetivos
	Alterações na FCF
	Medidas
	Promover oxigenação fetal e melhorar o fluxo uteroplacentário
	Dips tardias repetidas
Dips prolongadas/bradicardia
Variabilidade ausente
	- decúbito lateral (D/E)
- oxigenação
- Ringerlactato 500 ml em bolus IV
- reduzir frequência das contrações 
	Reduzir atividade uterina
	Taquissistolia com categoria II/III
	- descontinuar ocitocina/misoprostol
- tocolítico (terbutalina SC)
- decúbito lateral (D/E)
- Ringerlactato 500 ml em bolus IV
	Avaliar compressão umbilical 
	Dips variáveis repetidas
Dips prolongadas/bradicardia
	- Reposicionamento materno
- Amnioinfusão
-Elevação da apresentação fetal aguardando a cesárea (prolapso do cordão)
O uso em bolus de líquido intravenoso, decúbito lateral e administração de oxigênio, se empregados em conjunto (reanimação intrauterina), pode melhorar as condições fetais no parto. Estabeleceu-se a conduta diante da taquissistolia uterina
Critérios para determinar asfixia intraparto
Índice de Apgar 0 a 3 no 5º min
Sequela neurológica (p. ex., hipotonia, convulsões, coma)
Disfunção sistêmica multiorgânica no período neonatal imediato
pH do sangue da artéria umbilical < 7,0
A International Cerebral Palsy Task Force, que compreende 16 organizações, incluindo o ACOG, concorda que déficit de base 12 mEq/ℓ é o nível crítico para a lesão aguda hipóxico-induzida fetal no parto. Deve-se salientar que todas essas condições deverão existir para sinalar de modo irrefutável o sofrimento fetal intraparto.
2. Microanálise do sangue fetal
Praticamente em desuso. A microgota, obtida por meio de incisão praticada na apresentação fetal, ajuda a diagnosticar as alterações metabólicas caracterizadas por hipóxia, hipercapnia e acidose
Contraindicado em pctes: história familiar de hemofilia, suspeita de anomalia de coagulação fetal (trombocitopenia), apresentação de face ou infecção materna (HIV, hepatites virais, herpes ou suspeita de corioamnionite)
	pH ≤ 7,20
	o parto deve ser imediato
	pH:7,21- 7,24
	repetir a microanálise ou ultimar-se o parto no caso de queda importante do pH
	pH ≥ 7,25
	repetir microanálise se persistir o traçado anormal
3. Clínica
Ausculta:principal parâmetro clínico a fim de despistar sofrimento fetal intraparto, feita após o fim da contração (30/60 s)
	Período
	Ptes de baixo risco
	Ptes de alto risco
	Analgesia peridural
	Dilatação
	A cada 30 min
	A cada 15 min
	A cada 5 min: devido risco de hipotensão arterial e ↓ da perfusão uteroplacentária.
	Expulsivo
	acada 15 min
	A cada 5 min
	
Bradicardia persistente (dip tardio ou umbilical): FCF < 110 bpm /10 min indica sofrimento fetal agudo
Taquicardia: FCF > 160 bpm/10 min
É importante diferenciar a FCF da FC materna. Na dúvida, compara-se o ruído ao pulso materno a fim de esclarecer 
FCF disrítmica (FCF irregular na ausência de contração): investigação específica (USG ou ecocardiografia fetal)
Identificar mudanças na FCF, detectando-se acelerações ou desacelerações da FCF, se houver variação da FCF para mais ou para menos de 15 bpm durante as contrações
Mecônio: Associado a alterações patológicas da FCF e a parto em apresentação cefálica, é sinal de sofrimento fetal
Síndrome de aspiração de mecônio (SAM): atualmente está associada a asfixia crônica e infecções congênitas
Significado clínico dos métodos diagnósticos
Microanálise: embora seja o mais fidedigno, não se generalizou devido à sua extrema complexidade
CTG é o procedimento de escolha
Monitoramento é obrigatório nos partos com CIR e no parto pré-termo
As Dips(tardia e variável) indicam estresse asfíxico intermitente no concepto (insuficiência uteroplacentária e fetoplacentária aguda), enquanto a influência cumulativa desses insultos é exteriorizada pela ↓ ou perda da oscilação na linha de base. Portanto, a ocorrência de oscilação nos traçados indica normoxia central (sistema nervoso e miocárdio), enquanto as desacelerações, sugere comprometimento na oxigenação desses órgãos
A oscilação da FCF pode ser afetada por anomalias congênitas (anencefalia, bloqueio cardíaco), substâncias (narcóticos, atropina) e estados comportamentais fetais
Durante o parto, a contração uterina, que causa diminuição transitória do fluxo sanguíneo uteroplacentário e umbilical, é capaz de determinar, respectivamente, o dip tardio ou o umbilical. Se o insulto prolonga-se, os dips caminham para sua somação, determinando a bradicardia fetal
PROGNÓSTICO
Atualmente cerca de 10% dos casos de paralisia cerebral, em RN a termo, são decorrentes de asfixia perinatal
As causas devem ser procuradas nodecurso da gravidez: genéticas, bioquímicas, infecciosas, asfíxicasetc
Interpretação da FCF por 3 conceitos centrais:
A desaceleração tardia, variável ou prolongada reflete a interrupção no transporte de oxigênio em qualquer local da sua via de transporte, da mãe ao concepto
A existência de aceleração e/ou de variabilidade moderada (6 a 25 bpm) nos traçados de FCF exclui a acidemia metabólica fetal
A lesão neurológica hipóxica fetal e a paralisia cerebral necessitam da acidemia metabólica para que se constituam e estão caracterizadas no sangue da artéria umbilical por pH < 7,0 e déficit de base ≥ 12 mEq/ℓ
TRATAMENTO
Profilaxia(recomendações do Centro Latino-Americano de Perinatologia e Desenvolvimento Humano (CLAP)):
Não romper artificialmente as membranas ovulares
Não acelerar o parto que progride normalmente
Só utilizar a ocitocina quando a evolução do parto se detém ou se retarda por motivo de deficiência na contratilidade uterina
Não induzir o parto eletivamente
Utilizar a menor dose de ocitócito capaz de fazer o parto iniciar e progredir, se houver indicação médica para a indução do parto
Monitorar todos os partos induzidos
Monitorar todos os partos em gestação de alto risco
Não efetuar amniotomia para monitorar o parto, exceto se for necessária a análise do sangue fetal
Conhecer todos os elementos que possam influenciar a resposta do útero à ocitocina
Tratamento durante o parto
Os objetivos da reanimação intrauterina são: reverter qualquer hipóxia que possa levar à deterioração adicional ou pelo menos evitar períodos de padrões tocográficos indeterminados ou anormais que possam causar preocupação desnecessária a médicos e pacientes, levando a operações desnecessárias, ganhar tempo e otimizar o estado fetal na preparação para o parto operatório
Recomendações para indução do parto
Evite a indução do parto antes de 39 semanas
Avalie as condições materno-fetais a cada 30 min durante o amadurecimento do colo com misoprostol
Avalie as condições materno-fetais a cada 15 min durante a indução do parto com ocitocina
Quando se utilizar o misoprostol para o amadurecimento do colo, deve-se iniciar com a dose de 25 μg
Quando se administrar ocitocina para a indução do parto, deve-se iniciar com 1 mU/min e aumentar no máximo 1 a 2 mU/min a intervalos mínimos de 30 min
Desenvolva protocolo para o tratamento da taquissistolia
Medidas sugeridas para intervenção na atividade uterina excessiva
Reposicionamento materno
500 mℓ em bolus intravenoso de Ringer-lactato
Descontinuação do misoprostol
Redução ou descontinuação da ocitocina
Exclusão de descolamento prematuro da placenta (DPP)
Administração de agente tocolítico
Como melhorar o aporte de oxigênio
Para melhorar o aporte de oxigênio, podem ser realizados os procedimentos a seguir:
Oxigenação materna: a difusão de O2 pela placenta é direcionada pela tensão de O2 e não pela sua concentração, e a PO2 materna pode ser substancialmente elevada por meio da administração sob máscara desse gás à mãe, como demonstram diversas investigações
Concentrado de hemácias: utilizado em condições excepcionais quando for grave a anemia materna (p. ex., hematócrito < 20 a 25%)
Como melhorar o fluxo sanguíneo uteroplacentário
Hidratação intravenosa: é aconselhável a administração de líquidos em bolus IV, mesmo na ausência de alterações da FCF. A quantidade recomendada de 125 mℓ/h parece estar subestimada. 500 a 1.000 mℓ antes das anestesias (raque e peridural), visando impedir a hipotensão materna frequente após o bloqueio anestésico. Outras medidas que visam reverter a hipóxia fetal secundária à hipotensão materna são a elevação dos MMII, o desvio do útero para a esquerda e, em casos extremos, a administração de efedrina
Reposicionamento materno: maximizando a perfusão placentária, ao evitar a compressão aortocava, substituindo a posição supina pelo DLD ou DLE. A posição materna que alivie a compressão umbilical
Descontinuação ou diminuição da ocitocina: a taquissistolia (> 5 contrações em 10 min por 30 min), espontânea ou decorrente do uso indevido de ocitócico. Nessas situações, é fundamental diminuir ou cessar a ocitocina
Administração de tocolítico: quando houver contratilidade excessiva e padrões indeterminados ou anormais de FCF. O agente escolhido é a terbutalina subcutânea na dose de 0,25 mg
Como aliviar a compressão umbilical
Modificação dos puxos maternos: quando as desacelerações tornam-se muito prolongadas ou estão associadas a taquicardia ou perda da variabilidade, podem ocasionar acidose fetal. Propõe-se o cessamento ou o espaçamento dos puxos ou puxos dirigidos mais prolongados
Reposicionamento materno: melhorar o fluxo sanguíneo uteroplacentário
Amnioinfusão: quando há desacelerações variáveis prolongadas e profundas, com taquicardia e perda da variabilidade, a amnioinfusão com solução de salina normal é uma intervenção bem-sucedida
Elevação da apresentação fetal: a única indicação é o prolapso do cordão umbilical 
REANIMAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO
Cerca de 10% dos recém-nascidos necessitarão de algum tipo de assistência para iniciar a respiração ao nascimento, manter frequência cardíaca acima de 100 bpm, boa cor e tônus muscular adequado.
Referência Bibliográfica
ZUGAIB, Marcelo – Obstetrícia. Ed. Manole, 3a edição,2016.