Distúrbios Hemodinâmicos

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Distúrbios Hemodinâmicos, Doença Tromboembólica e Choque
Professor: ricardo moura
Curso: fisioterapia
DISCIPLINA: PATOLOGIA GERAL
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Introdução:
As doenças cardiovasculares são as mais importante causa de morbidade e mortalidade na sociedade ocidental.
No ano de 2005, foi estimado que 81 milhões de pessoas nos EUA tiveram uma ou mais formas de doença cardiovascular, as quais foram responsáveis por 35% a 40% das causas de óbito.
Nesta categoria, estão incluídas as doenças que afetam principalmente um dos 3 principais componentes do sistema cardiovascular: o coração, os vasos sanguíneos e o sangue (composto por água, sais, proteínas, fatores coagulantes).
Distúrbios Hemodinâmicos:
Incluem:
- Edema,
- Congestão,
- Choque,
- Hemostasia (hemorragia e trombose)
- Embolia (migração de coágulos).
EDEMA:
Aproximadamente 60% do peso corporal magro corresponde à água, sendo que dois terços desta água estão localizados no espaço intracelular e o restante, nos compartimentos extracelulares, na maioria das vezes, no interstício.
Apenas cerca de 5% do total da água corporal total encontra-se no plasma sanguíneo.
O movimento da água e dos solutos de baixo peso molecular (os sais) entre os espaços intersticial e intravascular é controlado principalmente pelo efeito oposto da pressão hidrostática vascular e da pressão coloidosmótica plasmática. (força de atração de água exercida pelas proteínas)
EDEMA:
Em geral, a saída de líquido da terminação arteriolar da microcirculação para o interstício é quase equilibrada pelo influxo na terminação venular;
Uma pequena quantidade de líquido pode ser deixada no interstício, sendo drenada pelos vasos linfáticos e, finalmente, retorna para o fluxo sanguíneo através do ducto torácico.
Sinal de Cacifo
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EDEMA:
O aumento da pressão capilar ou a diminuição da pressão osmótica coloidal pode resultar em aumento de líquido intersticial.
Se o movimento da água dentro dos tecidos (ou cavidades corporais) excede a drenagem linfática, o líquido é acumulado.
Um aumento anormal de líquido intersticial dentro dos tecidos é denominado Edema.
Porém, o acúmulo de líquidos em diversas cavidades corporais é variavelmente designado de hidrotórax, hidropericárdico e hidroperitônio (ascite).
Fig. 4-1
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ANASARCA
É um edema generalizado e grave com um amplo aumento tecidual subcutâneo.
Existem várias categorias fisiopatológicas de edema, porém o edema causado pelo aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas é normalmente um líquido pobre em proteínas chamado de transudato.
O líquido neste tipo de edema é observado em pacientes acometidos por insuficiências cardíaca, renal, hepática e algumas formas de desnutrição.
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Causas do edema não inflamatório:
 Aumento da pressão hidrostática:
	Aumento Local – pode resultar de drenagem deficiente venosa focal. 
	Ex: Trombose Venosa Profunda (extremidades inferiores);
	Aumento Generalizado – resulta em edema sistêmico.
	Exemplo: Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) - comprometimento da função 	ventricular direita - leva a acúmulo de sangue na circulação venosa.
 Redução da Pressão Osmótica Plasmática: ocorre quando a albumina (principal proteína plasmática) não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida da circulação. Ex: Síndrome nefrótica, doença hepática grave (cirrose) e desnutrição
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
TVP - caracteriza-se por formação aguda de trombos em veias do sistema profundo, acomete mais comumente os membros inferiores no entanto também pode ocorrer na veia cava, nas veias jugulares internas e nos seio cavernoso e nos membros superiores. 
Trombose Venosa Profunda (TVP)
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Dor, edema, empastamento muscular, aumento cianose e dilatação das veias superficiais. 
É a incapacidade do coração em manter sua função de bomba . Entre suas principais causas destacam-se a cardiopatia isquêmica, hipertensiva e o alcoolismo.
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Causas do edema não inflamatório:
 Retenção de Sódio e Água: pode ser uma causa primária do edema.
	A retenção de sal ocorre sempre que a função renal está comprometida, como 	nas desordens que diminuem a perfusão renal (hipoperfusão renal).
	
Obstrução Linfática: A deficiente drenagem linfática resulta no linfedema que é normalmente localizado; suas causas incluem inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos, alterações físicas, danos por radiações e alguns agentes infecciosos.
Fonte: http://pt.slideshare.net/hoffmann0711/patologia-007-distrbios-hemodinmicos
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Hiperemia e Congestão
Ambos decorrem de um aumento local do volume sanguíneo.
 Hiperemia – processo ativo resultante da dilatação arteriolar, levando a um aumento do fluxo sanguíneo. Ex: músculos esqueléticos durante o exercício ou nos locais de inflamação.
 Congestão – é um processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou local, como a obstrução venosa isolada.
Com frequência, a congestão leva ao edema, como resultado do aumento do volume e da pressão.
A congestão passiva de longa duração, a ausência de fluxo sanguíneo causa hipóxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica.
HIPEREMIA
CONGESTÃO
	
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HIPEREMIA
congestão
O tecido torna-se vermelho (eritema) devido ao congestionamento dos vasos com sangue oxigenado
Os tecido apresentam uma cor que varia vermelho escuro ao azul (cianose), devido a estase dos glóbulos vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada.
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HEMORRAGIA
Pode ocorrer com padrões distintos, cada um com suas implicações clínicas próprias:
- Podem ser externas ou internas (hematoma) – insignificante (uma contusão) ou fatal;
- Em forma de Petéquias (1 a 2 mm) – hemorragias minúsculas;
- Em forma de Púrpuras (≥ 3 mm) – hemorragias levemente maiores;
- Equimoses (> 1 a 2 cm) - Hematomas subcutâneos maiores (contusões);
É definida como o extravasamento de sangue no espaço extravascular.
A ruptura de uma grande artéria ou veia resulta em hemorragia grave e quase sempre é devido a uma lesão vascular, incluindo trauma, aterosclerose, ou erosão da parede do vaso por inflamação ou neoplasia.
Petéquias (1 a 2 mm) 
Púrpuras (≥ 3 mm) 
FONTE: http://pt.slideshare.net/hoffmann0711/patologia-007-distrbios-hemodinmicos
Equimoses (> 1 a 2 cm) 
O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento. A perda rápida de até 20% do volume sanguíneo ou perdas lentas de grandes quantidades podem ter pouco impacto em adultos saudáveis; contudo, perdas maiores podem causar choque hemorrágico (hipovolêmico).
O local da hemorragia também é importante. Hemorragia crônica (úlcera péptica ou menstruação) pode resultar em anemia por deficiência de ferro.
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HEMOSTASIA e TROMBOSE
Hemostasia Normal – é uma consequência de um processo altamente regulado que mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais, mas também permite a formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão vascular.
Hemostasia Patológica – quando há presença de lesão endotelial (trombose), que envolve formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos.
Envolvem e componentes:
- A parede vascular 	(endotélio),
As plaquetas,
A Cascata de Coagulação.
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Sequência geral dos eventos hemostáticos no local da lesão vascular 
Após a lesão inicial existe um curto período de vasoconstrição arteriolar mediada por mecanismos neurogênicos reflexos e um acréscimo de fatores de secreção local (entodelina – vasoconstrictor potente) e ativação dos sistemas plaquetários e de coagulação .
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Sequência geral dos eventos hemostáticos no local da lesão vascular 
A lesão endotelial expõe a MEC subendotelial altamente trombogênica, facilitando aderência e ativação plaquetárias, que resulta em uma alteração importante em sua forma (de discos arredondados para placas planas), liberação de grânulos secretores, e em minutos, forma o tampãohomeostático
Sequência geral dos eventos hemostáticos no local da lesão vascular 
(é exposto no local da lesão)
O fator tecidual é também exposto no local da lesão. Também conhecido como fator III e tromboplastina, o fator tecidual é uma glicoproteína pró-coagulante de ligação à membrana que é sintetizada por células endoteliais. Ele atua em conjunto com o fator II, o principal iniciador da cascata de coagulação, e, ocasionalmente, resulta na geração de trombina.
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A fibrina polimerizada e a agregação plaquetária formam um tampão permanente sólido para prevenir qualquer hemorragia adicional. Nessa fase, os mecanismos contra-regulatórios (ativador de plasminogênio tecidual) são colocados em movimento para limitar o tampão hemostático ao local da lesão. 
Endotélio
São os “atores” principais na regulação da hemostasia.
O equilíbrio entre as atividades antitrombóticas e pró-trombóticas do endotélio determina se ocorre a formação, propagação ou dissolução do trombo.
Em geral, as células endoteliais apresentam propriedades antiplaquetárias, anticoagulantes e fibrinolíticas; contudo, após a lesão ou a ativação, elas adquirem numerosas atividades pró-coagulantes.
Além do trauma, o endotélio pode ser ativado por agentes infecciosos, forças hemodinâmicas, mediadores plasmáticos e citocinas.
Plaquetas
São fragmentos de células anucleadas em forma de disco, que se deslocam dos megacariócitos, na medula óssea, para o fluxo sanguíneo.
Desempenham um papel importante na hemostasia normal, formando um tampão hemostático que inicialmente sela os efeitos vasculares, e apresentam uma superfície que recruta e concentra os fatores de coagulação ativados. 
Sua função depende de vários receptores de glicoproteínas, um citoesqueleto contrátil, e dois tipos de grânulos citoplasmáticos (fibrinogênio, fibronectina entre outros).
Após a lesão vascular, as plaquetas encontram-se com constituintes da MEC, como o colágeno e glicoproteínas adesivas. Após isto as plaquetas sofrem: Adesão e mudança na forma, secreção (reação de liberação) e agregação.
Cascata de Coagulação
É o terceiro componente do processo hemostático.
A coagulação ocorre por meio de ativação proteolítica, sequencial de zimógenos (pró-enzima inativa), por proteases (enzimas) do plasma, resultando na formação de trombina que, então, converte a molécula de fibrinogênio em fibrina. 
Trombina - mais importante fator da coagulação e pode atuar em várias fases do processo. No final da cascata proteolítica, a trombina converte a proteína plasmática solúvel, o fibrinogênio, em monômeros de fibrina que se polimerizam em gel insolúvel (tampão hemostático).
TROMBOSE
Três principais influências predispõem à formação do trombo, denominadas Tríade de Virchow.
ESTASE O TURBULÊNCIA DO FLUXO
HIPERCOAGUBILIDADE
TROMBOSE
LESÃO ENDOTELIAL
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TROMBOSE
 Lesão Endotelial – é particularmente importante para a formação de trombos no coração ou na circulação arterial. De forma evidente, a perda física do endotélio pode levar à exposição da MEC subendotelial, à adesão das plaquetas, a liberação do fator tecidual, e à depleção local de ativadores de plasminogênio.
 Alterações no fluxo sanguíneo normal – a turbulência contribui para a trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, assim como pela formação de bolsões contracorrentes e locais de estase; a estase é o fator principal no desenvolvimento de um trombo venoso
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TROMBOSE
 Hipercoagubilidade – também chama de trombofilia, contribui com menor frequência para estado trombólico, mas é um importante componente no processo, e, em algumas situações, pode predominar. É imprecisamente definida como qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõe à trombose, podendo ser dividida em desordens primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas)
PRIMÁRIO (GENÉTICOS):
Mutações genéticas (fator V);
Aumento dos níveis do fator VIII, IX,XI;
Deficiência da antitrombina;
Defeitos na fibrinólise.
SECUNDÁRIO (ADQUIRIDOS):
Repouso no leito ou imobilização prolongados
Infarto do Miocárdio
Fibrilação atrial
Lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura)
CAUSAS DA HIPERCOAGULABILIDADE
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EMBOLIA
- Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem.
- O termo embolus foi cunhado por Rudolf Virchow, em 1848, para descreves objetos que se alojam nos vasos sanguíneos e obstruem o fluxo sanguíneo.
- Quase todos os êmbolos representam uma parte de um trombo desalojado, por isso o termo tromboembolismo é frequentemente utilizado. Suas formas raras:
 gotículas de gordura,
 bolhas de nitrogênio,
 detritos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol),
 fragmentos de tumor ou de medula óssea, ou mesmo de corpos estranhos 
INFARTO
- Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
- O infarto dos tecidos é um evento comum e uma causa extremamente importante de doença clínica. Nos EUA, cerca de 40% dos óbitos são causados por doenças cardiovasculares e a maioria destas são atribuídas ao infarto do miocárdio ou cerebral.
- O infarto pulmonar também é uma complicação comum em várias condições clínicas, o infarto intestinal é frequentemente fatal e a necrose isquêmica das extremidades (grangrena) é um grave problema na população diabética.
- Quase todos os infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica. Ocasionalmente, os infartos podem ser causas por outros mecanismos, incluindo o vasoespasmo local, placa ateromatosa, compressão extrínseca (tumor), etc.
CHOQUE
É a via final comum para vários eventos clínicos potencialmente letais, incluindo a hemorragia grave, os traumas extensos ou queimaduras, um amplo infarto do miocárdio, a embolia pulmonar grave e a sepse microbiana.
É caracterizado por hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante.
As consequências são a perfusão tecidual deficiente e a hipóxia celular. No início, a lesão celular é reversível; contudo, o choque prolongado leva, em alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível frequentemente fatal.
CHOQUE
 CAUSAS:
 Dividem-se em 3 categorias: 
 Choque Cardiogênico – resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do miocárdio, podendo ser causado por danos intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, obstrução de fluxos (embolia pulmonar).
 Choque Hipovolêmico – resulta de um débito cardíaco baixo devido à perda do volume sanguíneo ou plasmático, tal como ocorre na hemorragia grave ou na perda de líquidos originados de queimaduras graves.
 Choque Séptico – resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico como um componente de uma reação imunológica sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica.
REFERÊNCIAS:
KUMAR V.,  ABBAS A.K., FAUSTO N.; MITCHELL R.N. Robbins & Cotran PATOLOGIA: Bases Patológicas das Doenças. 8. ed., Elsevier, 2010.
(CAPÍTULO 5)
Assunto que abordaremos na próxima aula
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