Distúrbios hemodinâmicos

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 São doenças que afetam um dos três principais 
componentes do sistema cardiovascular: coração, 
sangue ou vasos sanguíneos. 
 A hemostasia é um equilíbrio dinâmico do sangue. 
 A saúde das células e tecidos dependem de: 
- Circulação intacta; 
- Hemostasia normal de líquidos. 
 Hidrodinâmica vascular: 
- Pressão hidrostática: pressão que os líquidos 
exercem nas paredes dos vasos; 
*O aumento excessivo da pressão hidrostática é 
comum que ocorra o extravasamento do líquido 
que encontra-se dentro do vaso. 
- Pressão oncótica: pressão relacionada as proteínas 
plasmáticas presentes no sangue. 
*Redução da quantidade de proteínas plasmáticas 
provoca a redução da pressão oncótica. 
Pressão osmótica diminuída causa edema. 
 
 
 
 
 Distúrbios que afetam as funções cardiovascular, 
renal ou hepática que são marcadas pelo acúmulo 
de líquido nos tecidos ou nas cavidades corporais 
fechadas. 
 Ocorre com a saída de líquido (transudado ou 
exsudato) do vaso para o interstício. 
 Principais causas: 
- Aumento da pressão hidrostática (obstrução 
venosa); 
- Pressão oncótica dos vasos diminuída 
(hipoproteinemia, desnutrição, disfunção hepática); 
Permeabilidade vascular alterada (inflamação aguda, 
reações alérgicas); 
 A pressão hidrostática aumentada ou a pressão 
osmótica diminuída causa o edema. 
*Na inflamação aguda ocorre aumento da 
permeabilidade vascular juntamente com 
aumento da pressão hisdrostática. 
- Obstrução da drenagem linfática; 
- Retenção de água/sódio. 
 Composição do edema: 
- Transudato: baixa densidade e com 
permeabilidade vascular preservada; líquido 
transparente e pode ou não relacionar-se com a 
inflamação aguda. 
EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO: RICO EM 
TRANSUDATO (pobre em proteínas). 
- Exsudato: alta densidade e com permeabilidade 
vascular alterada; está sempre relacionado com a 
inflamação aguda; extravasamento de proteínas 
plasmática. 
EDEMA INFLAMATÓRIO: RICO EM EXSUDATO. 
(rico em proteínas). 
 Localização do edema: 
- Quando é localizado, recebe o nome do local 
onde está edemaciado (hidrotórax, 
hifropericárdio, hidroperitôneo); 
- Quando é sistêmico é chamado de anasarca. 
 Ascite: acúmulo anormal de líquidos dentro da 
cavidade abdominal. 
- Não é uma doença, mas é uma condição 
associada a algumas doenças. (Exemplo: 
esquistossomose, tuberculose, alguns tipos de 
câncer, algumas pancreatites). 
 
 
 Consequências do edema: 
- Obstrução vascular; 
- Dificuldade nas trocas gasosas; 
- Benéficas: diluição das toxinas, dispersão de 
colônias bacterianas- facilitando a fagocitose, 
edema de tecido subcutâneo é um importante 
sinal de uma doença de base em potencial. 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
EDEMA 
 Ocorrem devido a um aumento do volume 
sanguíneo; 
 Hiperemia ativa: processo ativo que resulta da 
dilatação arterial, levando a um aumento do fluxo 
sanguíneo. O tecido afetado torna-se vermelho 
vivo. 
- Hiperemia ativa fisiológica: modificação 
circulatória adaptativa à hiperatividade funcional. 
Durante o exercício físico: musculatura esquelética; 
Durante a digestão: mucosa gastro-intestinal; 
Durante o trabalho mental 
(estudando/trabalhando): encéfalo; 
Durante a perda de calor (sudorese): pele; 
 
 
- Hiperemia ativa patológica: associada à agressão 
tecidual. Causado pela modificação circulatória 
consequente de processos mórbidos. 
Durante a inflamação aguda, durante as reações de 
hipersensibilidade do tipo I, durante a injúria pelo 
calor (queimadura), durante o traumatismo no 
setor arterial. 
 
 
- Hiperemia passiva/congestão: resultante da 
diminuição da drenagem, com aumento do sangue 
venoso. A cor característica é de vermelho-escuro 
ao azul (cianose) devido à estase dos glóbulos 
vermelhos e ao acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada. 
 
 
 
- Hiperemia passiva local: circunscrita em um 
determinado território. É resultado da obstrução 
ou compressão. (ex: obstrução venosa isolada). 
- Hiperemia passiva geral: associada à agressão 
tecidual. Afeta todo o organismo e depende da 
insuficiência cardíaca ou circulatória. 
 
 
 A hemostasia normal é os processos que 
acontecem para que o sangue continue líquido, 
fluído e livre de coágulo- em caso de vasos 
normais, ou que haja formação do tampão 
hemostático- em casos de lesão do vaso. 
 O tampão hemostático é caracterizado como 
dentro da hemostasia norma desde que seja 
formado apenas quando há lesão. 
 Tampão hemostático: 
 
- Envolve plaquetas, fatores de coagulação e o 
endotélio; 
- Serve para prevenir ou limitar a extensão do 
sangramento; 
- A ausência da formação de coágulos (que 
resultam no tampão) após uma lesão vascular, 
resulta em hemorragia. 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO: 
HEMOSTASIA NORMAL: 
- O sangramento pode comprometer a circulação 
tecidual regional (ex: corte no dedo, se não houver 
a coagulação correta para estancar o sangue, em 
alguns minutos a mão inteira vai ficando mais 
branca); Caso a hemorragia seja mais extensa que 
pode causar hipotensão (choque) e morte. 
- A formação de coágulos sanguíneos (trombos) em 
vasos que não foram danificados resulta em 
problemas. Assim como a formação de um trombo 
após uma lesão vascular leve também causa 
problemas. 
- Trombose é uma forma patológica de 
hemostasia. 
 Sequência de eventos que levam à hemostasia no 
local da lesão vascular: 
- Vasoconstrição arteriolar (visando diminuir a 
perda de sangue naquele local); 
- Hemostasia primária: formação do tampão 
plaquetário; 
Estanca o sangramento. 
- Hemostasia secundária: deposição de fibrina 
(papel da cascata de coagulação). 
Evita o ressangramento. 
Essa cascata de coagulação envolve vários fatores 
de coagulação que resultam na formação da 
trombina. Essa trombina irá clivar os fibrinogênios 
para que ocorra a deposição de fibrina. 
- Estabilização e reabsorção do tampão. 
 
 
- Ocorre a hemostasia primária e em sequência a 
hemostasia secundária. 
 
 
 Vasoconstrição arteriolar: 
- Ocorre imediatamente e reduz o fluxo 
sanguíneo; 
- É incrementada pela secreção local de fatores 
como a endotelina- que está sendo liberada pelo 
tecido que está sendo lesionado. Essa endotelina 
é um vasoconstritor derivado do endotélio. 
- É um efeito transitório. 
 Hemostasia primária com formação do tampão 
plaquetário: 
- A descontinuidade do endotélio expõe algumas 
“estruturas” que estavam guardadas, como: 
fator de von Willebrand (Vwf), colágeno 
subendoteliais. 
Essas estruturas expostas promovem a 
aderência e a ativação das plaquetas. 
 Hemostasia secundária: deposição de fibrina 
- O fator tecidual, também conhecido como fator 
III, ativa a cascata de coagulação (um vai 
ativando o outro) até que haja a formação da 
trombina. 
- A trombina cliva o fibrinogênio, criando uma 
malha de fibrina (tampão fibrinoplaquetário). 
- Essa clivagem também resulta na agregação de 
adicional de plaquetas. 
 
 
 Estabilização e reabsorção do tampão: 
- Mecanismos contra regulatórios, mediados por 
ativador de plasminogênio tecidual e a 
trombomodulina (que inativa a cascata de 
ativação). Esses fatores restringem o processo 
hemostático ao sítio da lesão e direcionam ao 
reparo do tecido. 
 A coagulação inadequada (trombose) ou a 
migração de coágulos (embolia) pode obstruir os 
vasos sanguíneos, causando potencialmente a 
morte celular isquêmica (infarto). 
 Adesão plaquetária: mediada por inteações com o 
fator de vWF. 
- Doenças genéticas do vWF resultam em 
distúrbios hemorrágicos (não consegue promover 
a adesão das plaquetas para parar a hemorragia). 
 
 
 
 Presença de vitaminas, presença de íons cálcio. 
 Essa cascata de coagulação visa à formação da 
trombina- que é responsável por clivar o 
fibrinogênio em fibrina- para que possa haver a 
formação do tampão fibrinoplaquetário. 
- Esse tampão é firme/forte, que serve para evitar o 
ressangramento. Para que essa cascata se inicie é necessária à 
exposição do fator III (fator tecidual). 
 É importante que haja regulação dessa cascata, 
pois: caso haja muita coagulação- trombo que pode 
gerar um infarto- ou pouca coagulação- hemorragia. 
 Pró-trombina: fator 2//trombina: 2a 
 É a trombina que cliva o fibrinogênio em fibrina. 
 Caminhos para formação da trombina: 
- Via intrínseca: complexo ativável pelo contato. 
*Pode ser ativada até pela exposição ao colágeno. 
Fator 12a ativa o 11. O 11a ativa o 9. 
O 9a ativa o 8. 
8a + 9a = ativa o 10 
Fator 10a cliva a pró-trombina em trombina; 
Trombina cliva o fibrinogênio em fibrina. 
- Via extrínseca (mais importante fisiologicamente): 
têm início após uma lesão vascular. 
O fator tecidual (fator 3) é exposto quando há uma 
lesão tecidual. Esse fator 3 ativa o fator 7 em fator 
7a. 
Fator 7a + fator tecidual = ativação do fator 10 (em 
pouca quantidade) e ativação do fator 9 em fator 
9a. 
Fator 9a ativa o fator 8 em 8a e depois se junta com 
ele. 
O fator 8a+9a é capaz de juntar vários fatores 10. 
Fator 10a+ fator 5a cliva a pró-trombina (fator 2) 
em trombina (fator 2a). 
- Deficiência de pró-trombina é incompatível com a 
vida. 
Trombina cliva o fibrinogênio em fibrina. 
- A deficiência de V, VII, VIII, IX e X estão 
associados com distúrbios hemorrágicos 
moderados a severos. 
- Deficiência do fator XI, hemorragias leves. 
 
 Hemofilia do tipo B: deficiência do fator 9 
 Hemofilia do tipo A: deficiência do fator 8. 
 
 
 Trombose: processo patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos. 
 Envolve: TRÍADE DE VIRCHOW 
- Lesões endotelial (fator dominante); 
- Estase ou fluxo sanguíneo turbulento; 
- Hipercoagulabilidade do sangue; 
 A lesão endotelial é o fator dominante para 
desencadear a trombose. Apenas ocorrendo essa 
lesão, com a perda do epitélio já pode 
desencadear a trombose. 
 Alterações pró-coagulantes e efeitos 
antifibrinolíticos na lesão endotelial: 
- Leva à exposição da MEC (fator de vWF e fator 
tecidual) e adesão plaquetária. 
- Distúrbios que alterem o equilíbrio de atividades 
prótromboticas e antitrombóticas (ex: 
inflamação); 
 Alterações no fluxo sanguíneo normal/estase: 
- Alteram o fluxo laminar, permitindo que 
plaquetas entrem em contato com o endotélio; 
- Evitam a diluição de fatores de coagulação; 
- Retardam a chegada dos inibidores. 
 Trombofilia: qualquer alteração que predispõe à 
trombose 
CASCATA DE COAGULAÇÃO: 
TROMBOS: 
- Importante na trombose venosa 
- Desordens primárias: mutações no gene do fator V 
e protrombina; 
- Desordens secundárias: adquiridas, imobilização, 
câncer, infarto do miocárdio. 
 Os trombos arteriais ou cardíacos geralmente se 
iniciam nos locais de turbulência ou de lesão 
endotelial. (artérias cerebrais, coronárias e 
femorais). 
 A apresentação clínica depende do local envolvido. 
 Trombos venosos podem causar congestão e 
edemas dolorosos, distais à obstrução. 
 
- Trombose venosa superficial: tem caráter benigno 
e os sintomas comuns são: congestão local, edema, 
dor e sensibilidade. 
Não é comum de embolizar. 
- Trombose venosa profunda: (veias poplíteas, 
femorais e ilíacas). 
É a causa mais comum de embolia pulmonar e não 
causa sintomatologia comum. 
A descoberta da TVP é de forma regressiva: a 
pessoa teve uma embolia pulmonar e daí se 
descobre a TVP. 
 Problemas associados: 
- Oclusão de vasos importantes (artérias coronárias 
ou cerebrais) que causarão danos graves e até 
fatais; 
- Embolia dos trombos que pode levar até o pulmão 
e “ocultar” as vias aéreas ou em outros vasos que 
pode causar o infarto. 
 
 É uma massa intravascular livre, sólida, líquida ou 
gasosa. Essa massa é carregada pelo sangue até um 
local distante do seu ponto de origem. 
 Normalmente a associação feita é que um êmbolo é 
derivado de um trombo. 
 
 Uma forma menos comum de embolia é gotas de 
gordura. 
 Consequências: 
- Os êmbolos resultam na oclusão vascular parcial 
ou total; 
- Necrose isquêmica (infarto); 
- Os resultados dependem do local em que se 
alojam na circulação pulmonar ou sistêmica. 
 
 
 É uma área de necrose isquêmica causada pela 
oclusão do suprimento sanguíneo arterial ou da 
drenagem venosa de um determinado tecido; 
- Isquemia e hipóxia que pela o tecido a morte. 
 Tromboses e embolias são causas de infarto. 
 Sempre que ocorre infarto, ocorre inflamação 
também. 
 As gangrenas (necrose isquêmica das 
extremidades) são problemas graves na população 
diabética. 
- ex: ocorre muito em diabéticos: 
 
 
 
EMBOLIA: 
INFARTO: 
 Todo infarto, inicialmente, é de característica 
hemorrágica. 
 Infartos arteriais são mais comuns; 
 Infartos venosos só são comuns em órgãos que 
possuem um único canal de drenagem venosa (ex: 
ovários e testículos). 
 Tipos de infarto: 
- Infarto branco: oclusões arteriais ou em órgãos 
sólidos (coração, baço, rins, cérebro). 
- Infarto vermelho: em tecidos frouxos (permite o 
maior acúmulo de sangue). 
 Características: 
- Necrose isquêmica de coagulação; 
(exceção: necrose liquefativa- cérebro) 
- Inflamação; 
- Em tecidos lábeis pode ocorrer regeneração; 
- Na maioria dos infartos, ocorre substituição por 
tecido cicatricial. 
 Infarto séptico: 
- Ocorre quando há um processo infeccioso; 
- Pode ocorrer por bactérias “invadirem” um tecido 
necrótico; 
- Nesses casos o infarto é convertido em abscesso e 
há um processo inflamatório maior. 
 Fatores que influenciam: 
- Natureza do suprimento vascular; 
Se há um suprimento alternativo para aquele 
tecido, isso minimiza a gravidade do infarto. 
- Velocidade de desenvolvimento da oclusão; 
Quanto mais lenta a velocidade de “fechação” do 
vaso melhor. Pois isso trás a possibilidade do 
desenvolvimento de uma perfusão alternativa. 
- Vunerabilidade à hipóxia; 
Os neurônios, por exemplo, são mais sensíveis à 
hipóxia (em 3-4 minutos já estão morrendo); 
- Conteúdo de oxigênio no sangue; 
Quanto maior a quantidade de oxigênio no sangue, 
melhor. 
 Sintomatologia comum do infarto: 
- Febre, leucocitose, aumento plasmático de 
enzimas; 
- Dor (precordial ou abdominal); 
- Sinais e sintomas são associados ao órgão 
atingido; 
- Morbidade; 
- Mortalidade. 
 
 
 É a morte de parte do miocárdio devido à 
obstrução do fluxo sanguíneo das artérias 
coronárias para o coração; 
 A principal causa está relacionada à doença 
arterial coronariana (DAC)- deposição de placas de 
gordura nas paredes das artérias coronárias. 
 Sintomas comuns: 
- Dor (no peito ou tórax, podendo irradiar para o 
braço); 
 Diagnóstico: 
- É feito com base no quadro clínico; 
- Alterações eletrocardiográficas; 
- Elevação dos marcadores bioquímicos da 
necrose. (ex: CK-MB) 
 Medicamentos: 
- Trombolíticos: medicamentos que dissolvem o 
trombo ou o coágulo no interior das coronárias; 
- Beta-bloqueadores: diminuem a sobrecarga do 
coração; 
- Inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina (IECA)- controlam a pressão arterial e 
reduzem a tensão do músculo cardíaco; 
- Anticoagulantes- previnem a formação de 
trombos ou coágulos; 
- Antiagregantes plaquetários- também previnem 
a formação de trombos. 
 O tratamento também pode envolver a 
angioplastia e/ou a cirurgia de revascularização do 
miocárdio. Isso vai depender do nível de 
entupimento das artérias. 
 
 É à saída de sangue dos vasos ou do coração para 
o exterior (do seu organismo ou de cavidades pré-
formadas dentro do organismo); 
 Hemorragia interna: sangue fica 
armazenado/acumulado em alguma região do 
corpo. 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: 
HEMORRAGIA: 
- Contusões, dor abdominal, rigidez ou flacidez 
nos músculos. Pode ocorrer eliminação de sangue 
através dos órgãos que se comunicam com o 
exterior. 
 Hemorragia externa: saída do sangue para fora do 
corpo. 
- Agitação, palidez,sudorese, pele fria. 
 Causas: 
- Extrínsecas: cortes, impactos- traumas; 
- Intrínseca: inerentes ao vaso ou ao coração e 
inerentes ao organismo. 
 Classificação anatômica: 
- Arterial: sangue vermelho vivo, jorra sangue 
pulsátil, perda de sangue rápida e abundante; 
- Venosa: hemorragia na qual o sangue sai de 
forma contínua, na cor vermelho escuro. Pode ou 
não ser abundante; 
- Capilar: quando o vaso atingido é um capilar. O 
sangue escoa lentamente. 
 
 
 Hematoma: qualquer acúmulo de sangue 
 
 
 Petéquias: hemorragias diminuídas na pele, mucosa 
ou superfícies serosas. 
- Associados a aumentos localizados de pressão 
intravascular; 
- Reduz número de plaquetas; 
- Função plaquetária defeituosa ou deficiência de 
fatores de coagulação. 
 
 
 Púrpuras: mesmo mecanismo das petéquias sendo 
que um pouco maior. 
 Fatores que determinam a gravidade de uma 
hemorragia: 
- Volume de sangue perdido; 
- Calibre do vaso atingido; 
- Tipo de vaso lesado; 
- Velocidade da perda de sangue. 
 
 
 
 É sinônimo de hiperperfusão disseminada. 
 Uma das características do choque é a hipotensão. 
 Características: 
- Hipotensão; 
- Pulso fraco e rápido; 
- Respiração curta; 
- Palidez; 
- Oligúria; 
- Pele fria. 
- Insuficiência grave do bombeamento cardíaco; 
- Diminuição da pressão sanguínea; 
- Fluxo sanguíneo inadequado. 
 Tipos de choque: 
- Choque cardiogênico: defeito no coração que faz 
com que ele não bombeie sangue 
adequadamente; 
- Choque hipovolêmico: volume baixo de sangue 
- Choque séptico: vasodilatação e acúmulo de 
sangue na periferia. 
- Choque anafilático: reação de hipersensibilidade 
gerando a vasodilatação sistêmica com aumento 
da permeabilidade e edema; 
- Choque neurogênico: vasodilatação generalizada 
devido a comprometimento do controle neural. 
 
 
 
CHOQUE: