PARASITOLOGIA 1

Prévia do material em texto

Pode causar teniaPARASITOLOGIA 
Parasitismo: Associação ecológica entre dois organismos com unilateralidade de benefícios. O hospedeiro é espoliado pelo parasito servindo de fonte de nutrientes e abrigo. O parasito vive em dependência metabólica com seus hospedeiro podendo pode causar danos (permanência por período significativo). 
Parasito: palavra de origem grega que significa “ um ser que se alimenta do outro” (para=ao lado e sitius=alimento). 
Endoparasito 
Infecção: Corresponde ao parasitismo causado por endoparasitos. 
Ectoparasito 
Infestação: Corresponde ao parasitismo causado no organismo por ectoparasitos.
Protozoários 
Helmintos : Platelmintos (achatado) ; Nematelmintos (cilíndrico) 
Artrópodes : Insetos ; Aracnídeos 
Tipos de hospedeiro : 
Hospedeiro definitivo - apresenta a forma adulta ou a fase sexuada do parasito
Hospedeiro intermediário - apresenta a forma larvária ou a fase assexuada do parasito
Hospedeiro acidental - participa acidentalmente do ciclo evolutivo do parasito
Hospedeiro paratênico (ou de transporte) - nele o parasito não sofre desenvolvimento, mas permanece associado até que o hospedeiro definitivo entre em contato com ele. 
Vetor biológico - transporta uma forma infectiva e participa do ciclo evolutivo 
 Vetor mecânico - transporta uma forma infectiva e não participa do ciclo evolutivo 
 Vetor inanimado ou fômite - veste ou objeto de uso pessoal que pode transportar uma forma infectiva
´´ associação de parasitismo `` : associação de pelo menos dois indivíduos de espécies diferentes, onde um ser (parasita) se alimenta de outro (hospedeiro). O hospedeiro fornece nutrientes (alimento) e residência ao parasita. Esta associação é UNILATERAL (apenas o parasito está em ´´vantagem``). 
´´associação de comensalismo`` : relação entre espécies diferentes em que uma é beneficiada e a outra não é beneficiada, nem prejudicada. 
Para se ter uma determinada parasitose em um local é necessária uma FORMA INFECTANTE. Essa forma infectante deve ter um CONTATO ADEQUADO com o hospedeiro (modo de transmissão). O parasita precisa de um HABITAT ADEQUADO e de um MECANISMO DE ESCAPE DO SISTEMA IMUNE, e também de um MODO DE ELIMINAÇÃO ADEQUADO. 
FORMA INFECTANTE CONTATO ADEQUADO (modo de transmissão) HABITAT ADEQUADO (mec. escape do sist.. imune) MODO DE ELIMINAÇÃO ADEQUADO 
OBS : Existem parasitas que possuem mais de uma forma de transmissão ( Ex: Doença de Chagas). 
TENÍASE 
Agente etiológicos : 
- Taenia solium (suínos) pode causar autoinfecção e cisticercose 
- Taenia saginata (bovinos) 
Habitat : Intestino delgado (jejuno), onde se fixa pelo escólex 
Fase assexuada : Taenia solium e Taenia saginata 
Fase sexuada : Homem 
Ciclo: Heteroxeno (2 ou + hospedeiros para realizar o ciclo de vida)
Especificidade pelo hospedeiro: Estenoxeno (Especificidade alta pelo hospedeiro) 
Hospedeiro acidental: Homem com cisticercose
Morfologia : São vermes achatados com corpo segmentado, hermafroditas e cor branco leitosa. 
 São constituídos basicamente de : 
Escólex (cabeça) 
Taenia solium : globoso, com 4 ventosas, apresenta rostro e acúleos. 
 Taenia saginata: quadrangular, com 4 ventosas, não apresenta rostro e acúleos 
Colo (pescoço) – possui células com atividade reprodutora dando origem as proglotes jovens 
Estróbilo (corpo) – formado pela união de proglotes (jovens; madura e gravídicas) 
Obs : Proglotes jovens então localizadas mais perto da cabeça ; gravídicas podem liberar o embrião (o embrião da saginata não consegue evoluir) 
Transmissão 
 Ingestão de carne de porco ou boi crua ou mal cozida contendo cisticercos viáveis de Taenia solium ou Taenia saginata, respectivamente. O porco e o boi se contaminam com excremento humano contendo ovos de Taenia. 
Obs : Proglote da Taenia saginata consegue sair espontaneamente. 
Ciclo Evolutivo 
 
Patogenia e Sintomatologia 
A teníase é frequentemente assintomática. O parasitismo geralmente é constatado após a expulsão de proglotes.
• alterações de motricidade e redução da secreção gástrica (em até 70% dos casos).
• perturbações gastrointestinais (dor epigástrica com caráter de dor de fome, perda de peso e dores abdominais).
• ocasionalmente: apendicite e obstrução intestinal. 
Diagnóstico 
• Direto: observação de proglotes inteiras expelidas ativamente pelo ânus (T. saginata) ou juntamente com as fezes (T. solium).
• Exame coproparasitológico: pesquisa de ovos nas fezes (a observação dos ovos não permite a diferenciação da espécie de Taenia). 
Profilaxia 
• Medidas de saneamento básico a fim de evitar a ingestão de excrementos humanos contendo ovos de Taenia por suinos e bovinos.
• Vigilância sanitária nos matadouros, a fim de evitar que animais contaminados sejam abatidos ou liberados para consumo.
• Congelamento ou cozimento adequado das carnes.
Medicamentos utilizados 
- Praziquantel 
- Albendazol 
- Mebendazol 
CISTICERCOSE 
Agente etiológico : Cysticercus cellulosae (Taenia solium) 
Forma infectiva : Ovo 
Habitat: Vários tecidos no hospedeiro humano
No ciclo da T. solium, o homem aparece como hospedeiro intermediário. Os ovos passam pelo estômago e duodeno e liberam o embrião hexacanto que atravessa a mucosa e pode atingir vários órgãos onde se aloja e se transforma em cisticerco.
Cysticercus bovis (cisticerco da Taenia saginata): Não causa cisticercose no homem. 
Neurocisticercose : Córtex cerebral, meninges ou ventrículos ; causa convulsões, dores de cabeça, alterações neurológicas focais decorrentes da compressão de tecidos e estruturas, hipertensão intracraniana, formas psíquicas: confusão com outras psicoses como esquizofrenia, mania, etc.
Oftalmocisticercose : Em geral os sintomas são reduzidos e discretos, com ausência de dor. (alterações da visão central ou periférica, redução da visão por deslocamento retiniano, opacificação dos meios transparentes). 
Cisticercose disseminada : Larvas podem estar presentes no tecido subcutâneo e musculatura esquelética, quando em grande número na musculatura esquelética provocam dores na nuca, na região lombar e pernas. Podem causar também fadiga e câimbra.
Ciclo Evolutivo 
 
Transmissão 
• Auto infecção interna: liberação dos ovos de proglotes grávidas dentro do intestino do portador da T. solium adulta.
• Auto infecção externa: ingestão de ovos ou proglotes da própria Taenia (mais comum em crianças e doentes mentais).
• Heteroinfecção: ingestão acidental dos ovos de Taenia veiculados por água ou alimentos contaminados, ou mesmo pelas mãos sujas. (ingestão de pequeno número de ovos) 
Patogenia 
Depende principalmente da característica do cisticerco (ativos ou inativos), da localização e número de larvas nos tecidos.
A ação patogênica é atribuída a dois fatores:
• Deslocamento de tecidos e estruturas
• Processo inflamatório que resulta na calcificação dos cisticercos 
Diagnóstico 
Laboratorial e por Imagem
• Testes imunológicos: Detecção de anticorpos
• Teste complementar: Análise de Líquor (alterações liquóricas compatíveis com neurocisticercose – comprovação com método imunológico e diagnóstico por imagem)
• Diagnóstico por imagem (Tomografia computadorizada e Ressonância Magnética) 
Profilaxia 
• Medidas de saneamento básico e educação sanitária
• Tratamento dos indivíduos com Taenia solium 
Tratamento 
• Cirúrgico: indicado quando o número de cisticercos é pequeno e a localização é favorável no cérebro; bons resultados para a cisticercose ocular.
• Drogas: Praziquantel e Albendazol (eficientes no tratamento da neurocisticercose e cisticercose subcutânea).
SCHISTOSOMA MANSONI 
H.D = Homem 
H.I = Caramujo ( gênero Bionphalaria) 
Habitat dos vermes adultos: vênulas do plexo hemorroidário superior e nas ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente da mesentérica inferior
* A fêmea realiza a oviposição nos vasos e os ovos migram para a luz intestinal. 
Ciclo: Heteroxeno (2 ou + hospedeiros para realizar o ciclo de vida).
 Especificidadepelo hospedeiro: Estenoxeno (Especificidade alta pelo hospedeiro) 
Transmissão 
Penetração ativa na pele de cercárias presentes em águas pouco movimentadas onde habitam os caramujos (HI). 
Ciclo Evolutivo
 
Granulomas periovulares : .A formação do granuloma, principal causa de morbidade da doença, é estritamente dependente da viabilidade dos ovos maduros, não ocorrendo ao redor dos ovos imaturos. 
Patogenia 
• Cercárias: crises de urticária, no local de penetração na pele (dermatite cercariana).
• Esquistossômulo: pode ocorrer pneumonia durante sua passagem pelo pulmão.
• Vermes adultos: obstrução de pequenos vasos. Podem estar relacionados com a glomerolupatia esquistossomótica (deposição de complexos Ac-Ag liberados do tegumento do verme adulto).
• Ovos: são os agentes mais patogênicos. Localizam-se nos tecidos e eliminam substâncias tóxicas, causando reação no organismo (granulomas). 
Esquistossomose crônica:
Tipo 1 ou Forma Intestinal: caracterizada por diarréias repetidas que podem ser mucosanguinolentas, com dor ou desconforto abdominal, podendo ser assintomática;
Tipo 2 ou Forma Hepatointestinal: presença de diarréias e epigastralgias. Paciente apresenta hepatomegalia, áreas de fibrose decorrentes da granulomatose periportal ou fibrose de Symmers, nas fases mais avançadas dessa forma clínica;
Tipo 3 ou Forma Hepatoesplênica Compensada: presença de hepato-esplenomegalia. Transtornos na circulação portal - hipertensão - congestão passiva do baço. Nesse estágio, inicia-se a formação de circulação colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento do estado geral do paciente;
Tipo IV ou Forma Hepatoesplênica Descompensada: são as formas mais graves da doença, responsáveis pelos óbitos. Hepato e esplenomegalia avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago, hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e hiperesplenismo. 
Diagnóstico 
Métodos Parasitológicos : Método de Hoffman ou sedimentação espontânea(busca de ovos nas fezes). 
Métodos Imunológicos : ELISA, Fixação de Complemento, Imunofluorescência. 
Métodos complementares : Biópsia retal = fragmentos de mucosa retirados das válvulas de Houston (situações especiais), Diagnóstico por imagem (TC, RM e cintilografia) e ultrassonografia, Avaliação bioquímica da função hepática. 
Profilaxia 
Controle biológico ou aplicações de moluscidas para eliminação dos caramujos transmissores 
Medidas de saneamento básico e educação sanitária 
Tratamento quimioterápico – oxaminiquine (mansil) e albendazol
Exercício aula prática : 
Taenia sp. 
Verme adulto 
- transmissão : Produção dos ovos e proglotes gravídicas = Bois (Taenia saginata) e porcos (Taenia solium) tornam-se infectados pela ingestão de vegetação contaminada com ovos ou proglotes gravídicas. 
- patogenia : Causa teníase nos seres humanos (forma infectante = cisticerco).Dor abdominal, náuseas, diarreia, perda de peso ou prisão de ventre são os sintomas de teníase mais frequentes.
- diagnóstico : O diagnóstico da teníase é feito através do exame parasitológico de fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote da tênia. Como a eliminação dos ovos é intermitente, podem ser necessários mais de um exame até que se consiga estabelecer o diagnóstico. O ideal é colher, no mínimo, 3 amostras de fezes em dias diferentes. 
Cisticerco 
- transmissão : O cisticerco pode ser ingerido pelo ser humano ao se alimentar com carne mal passada contaminada, e causar Teníase. 
- patogenia : pode causar teniase
- diagnóstico : Através de exames de imagem, como a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética do crânio, que conseguem identificar os cisticercos alojados no sistema nervoso central. 
Ovo 
- transmissão :  O indivíduo contaminado libera os  ovos de Taenia solium nas fezes e, ele mesmo ou outros seres humanos, os ingerem acidentalmente, como nos casos de águas contaminadas ou manuseio de alimentos com a mãos não devidamente higienizadas após uma evacuação, causando Cisticersose. 
- patogenia : 
- diagnóstico : pelas fezes do contaminado
HELMINTOS
Ascaris lumbricoides
Ciclo biológico: É do tipo monoxênico. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as fezes. A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2, e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Essa forma permanece infectante no solo por vários meses podendo ser ingerida pelo hospedeiro. Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem (graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e CO2) no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado. Em seguida, chegam ao coração direito, indo para os pulmões. Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. São deglutidas, fixando-se no intestino delgado, onde vão se transformar em vermes adultos, alcançando a maturação sexual e liberando ovos.
Transmissão: Ocorre através da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo L3.
Patogenia:
- Larvas
No fígado, quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos, o que, dependendo do número de larvas, pode determinar um quadro pneumônico, com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Löeffler). Na tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas de helmintos.
- Vermes adultos
Os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente à subnutrição e depauperamento físico e mental. Além disso, podem desencadear uma ação tóxica, consequência da reação entre antígenos parasitários e anticorpos (edema, urticária e convulsões epileptiformes). Há casos de obstrução intestinal por enovelamento do verme na luz intestinal. Nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre e uso de medicamento, o helminto desloca-se de seu habitat normal atingindo locais não habituais.
Diagnóstico Laboratorial: Método de Hoffman (sedimentação espontânea), pesquisando ovos do Ascaris nas fezes. O método de Kato-Katz é recomentado para inquéritos epidemiológicos, quantificando os ovos e consequentemente estimando o grau de parasitismo dos portadores.
Tratamento: Albendazol (atua de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, prevenindo a formação de microtubos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme) e Mebendazol (apresenta mesmo mecanismo de ação do albendazol).
Enterobius vermicularis
Ciclo biológico: É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco dirigem-se para o ânus (principalmente à noite) para eliminar os ovos (as fêmeas sofrem uma ruptura e eliminam os ovos). Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditóides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-seem vermes adultos.
Transmissão: heteroinfecção (ovos migram para outro hospedeiro), indireta (ovos migram para o mesmo hospedeiro), auto-infecção externa ou direta ( o hospedeiro leva a mão a boca com ovos do parasito), auto-infecção interna (larvas eclodem dentro do reto, migrando para o ceco) e retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetrando pelo ânus e migrando para o ceco).
Sintomatologia: Prurido anal. (Asas cefálicas).
Diagnóstico laboratorial: Método da fita-adesiva.
Tratamento: Albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel.
Trichuris trichiura
Ciclo biológico: É do tipo monóxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo com as fezes. Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos pelo homem. As larvas eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. Elas inicialmente penetram na mucosa intestinal na região duodenal e posteriormente ganham a luz intestinal e migram para a região cecal onde completam seu desenvolvimento. Na região do ceco, as larvas migram por dentro das células epiteliais, em direção do lúmen intestinal, formando túneis sinuosos na superfície epitelial da mucosa. Durante este período, as larvas sofrem as mudas, transformando-se em vermes adultos.
Patogenia: Como não existe migração sistêmica das larvas de T. trichiura, as lesões provocadas pelo verme estão confinadas no intestino. As alterações histopatológicas, induzidas pela presença do verme na mucosa intestinal, apresentam-se restritas ao epitélio e lâmina própria, na proximidade do verme, podendo ser observado um aumento da produção de muco pela mucosa intestinal, áreas de descamação da camada epitelial e infiltração de células mononucleares na lâmina própria. Em infecções intensas e crônicas, o parasito se distribui por todo o intestino grosso, atingindo também a porção distal do íleo e reto. Desta maneira, os sintomas relatados estão associados a distúrbios locais (aumento da extensão e da intensidade da reação inflamatória), como dor abdominal, disenteria, sangramento e prolapso retal (esforço continuado de defecação associado a possíveis alterações nas terminações nervosas locais, gerando aumento do peristaltismo), bem como alterações sistêmicas, como perda de apetite (falta de apetite induzida pelo aumento de TNF-alfa), vômito, eosinofilia, anemia, desnutrição (pacientes apresentam aumento significativo na permeabilidade intestinal), retardamento no desenvolvimento físico e comprometimento cognitivo.
Diagnóstico laboratorial: Método de Hoffman (HPJ) e método de Kato-Katz (estudos epidemiológicos).
Tratamento: Albendazol e mebendazol. Ivermectina.