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RESUMÃO EXCITAÇÃO CONTRAÇÃO MUSCULAR ANATOMIA E FISIOLOGIA I (EB 203) CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENGENHARIA BIOMÉDICA - INATEL Chegada do potencial de ação do neurônio motor ao terminal axônico; Abertura dos canais de Ca²+ voltagem dependente Entrada do Ca²+ e indução da exocitose das vesículas sinápticas que contém Acetilcolina (ACh); Difusão da ACh dentro da fenda sináptica e sua ligação com os receptores colinérgicos na placa motora. Influxo de Na+ através dos canais sensíveis da ACh - despolarização da membrana muscular, criando um potencial na placa motora (PPM); O PPM gera um potencial de ação no sarcolema; O potencial de ação se espalha a partir da junção neuromuscular ao longo da membrana da fibra e desce aos túbulos t; Os receptores de diidropiridina voltagem-sensíveis abrem os canais que liberam o Ca²+ no retículo sarcoplasmático (RS); O Ca²+ se difunde para dentro do sarcoplasma e liga-se à troponina C, puxando a tropomiosina (Através da troponina T) para longe do sítio de ligação da actina. Liberação da cabeça de miosina ao sitio ativo da actina Hidrólise do ATP e ação das pontes cruzadas - completando a força de contração; No final da força de contração, as pontes cruzadas de miosina liberam o ADP e permanecem ligadas à actina. A fibra muscular relaxa quando o Ca²+ é transportado para fora do sarcoplasma pela bomba Ca²+-ATPase. A remoção do cálcio da troponina C permite à tropomiosina bloquear novamente o sítio de ligação da miosina na actina;
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