Fisiologia do Músculo Esquelético

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Ana Carolina Canêdo – XV Beta 
Fisiologia do Músculo Esquelético 
 
TECIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO:
- As células do músculo estriado esqueléticos são 
excitáveis, ou seja, precisam de um estímulo  impulso 
nervoso promove um potencial de ação  se propaga 
pela membrana das fibras musculares, atingindo o 
retículo sarcoplasmático  liberação de cálcio  gera 
contração 
- O tecido muscular é constituído por células (fibras) 
altamente especializadas em realizar contração 
- A contração é dependente do cálcio intracelular  
liberado a partir do momento que o impulso nervoso é 
desencadeado 
- A musculatura tem importante papel no 
posicionamento e na movimentação do esqueleto (a 
partir da junção entre o músculo e o esqueleto) 
- Músculos prendem-se aos ossos por tendões, que se 
ligam no ventre muscular para ancorar os músculos 
- Outra função da musculatura a partir da contração 
muscular é a geração de calor como subproduto do 
gasto energético  o calor gerado é importante para a 
manutenção da homeostasia da temperatura corporal 
- Músculo depende de energia para realizar contração 
muscular  utilização de ATP 
- Musculatura esquelética é de contração voluntária, 
rápida e vigorosa 
- Tendões ancoram o músculo 
aos ossos 
- Homens: 42% da massa 
corporal em músculos 
- Mulheres: 36% da massa 
corporal em músculos 
- O corpo humano possui aproximadamente 650 
músculos esqueléticos diferentes 
 
ESTRUTURA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO: 
- Células cilíndricas 
- Multinucleadas 
- Alongadas 
- Dispostas em feixes (ou fascículos) 
- Possuem estriações transversais (diferença de 
coloração devido à disposição de filamentos finos e 
grossos dentro do sarcômero) 
 
 
 
- 
 
 
 
 
 
 
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- Estrutura macroscópica e microscópica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Epimísio: camada de tecido conjuntivo que reveste 
todo o músculo 
- Dentro do epimísio, há a disposição das fibras 
musculares em feixes ou fascículos (agrupamentos 
dessas fibras dentro de uma mesma camada) 
- A fáscia muscular recobre o epimísio, e dela se 
estendem endomísio, perimísio e epimísio 
- Perimísio: membrana de tecido conjuntivo que 
envolve um feixe de fibras 
- Dentro de cada feixe, há várias fibras musculares 
- Endomísio: membrana de tecido conjuntivo que 
reveste uma única fibra (recobre o sarcolema dessa 
fibra) 
- Dentro da fibra muscular, existem várias outras 
unidades chamadas de miofibrilas (compõem cerca de 
80% da constituição de uma fibra muscular) 
- Dentro das miofibrilas, estão organizadas as proteínas 
musculares dentro de sarcômeros 
 
: 
- Ocupam 80% do sarcoplasma da fibra muscular 
- Estrutura cilíndrica 
- Percorre toda a fibra muscular no sentido longitudinal 
- São formadas por filamentos de actina, miosina e 
proteínas associadas 
- São organizadas em sarcômeros 
 
 
- UNIDADE FUNCIONAL (CONTRÁTIL) DO MÚSCULO 
- O que permite o sarcômero alterar seu tamanho 
conforme os estímulos de contração é o deslizamento 
de actina e miosina 
 Miofilamentos actina (finos) 
 Miofilamentos miosina (espessos) 
- Sarcômeros são compartimentos onde se organizam 
as principais proteínas musculares envolvidas no 
mecanismo de contração 
- Possuem várias divisões em suas estruturas que 
permitem esse deslizamento dos filamentos de actina e 
miosina 
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- O sarcômero é delimitado por duas linhas (ou discos) 
Z em suas extremidades  realizam o ancoramento de 
proteínas que permite a organização dentro do 
sarcômero 
- Possui uma linha central M  o deslizamento das 
proteínas contráteis do sarcômero acontece em relação 
ao centro 
(sarcômero está relaxado na imagem) 
 
 Banda A: sobreposição entre filamentos grossos 
de miosina e finos de actina (porção escura) 
 Banda H: somente filamentos grossos (sem 
sobreposição dos filamentos finos)  presente 
no centro da banda A 
 Linha M: Centro da banda H, delimita o meio do 
sarcômero 
 Banda I: Somente filamentos finos (porção 
clara)  parte mais externa do sarcômero  
presente nos dois lados da linha Z 
 Disco Z: Delimita o início e o final do sarcômero 
 as margens entre sarcomeros vizinhos são 
formadas pelas linhas Z. 
- Ajudam a estruturar os filamentos sarcômero, além de 
atuar no posicionamento e na manutenção do 
sarcômero em repouso (não participam da contração 
muscular em si) 
 
- Proteína que envolve os filamentos finos (actina) 
- Une-se ao disco Z (mas não chega até a linha M  
acompanha a extensão do filamento de actina) 
- Alinha os filamentos de actina do sarcômero 
 
- Proteína elástica  acompanha a miosina 
- Vai do disco Z até a linha M (acompanha toda a 
extensão do sarcômero) 
- Estabiliza a posição dos elementos contráteis 
- Faz os músculos retornarem ao comprimento de 
repouso 
 
- No tracionamento da fibra muscular (contração), os 
filamentos sobrepostos deslizam e aumentam a área de 
sobreposição  banda I e H se aproximam 
- Filamentos grossos de miosina arrastam os filamentos 
finos de actina para o centro do sarcômero 
 
 
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• Sarcômero relaxado: zona H e I um pouco maiores. 
• Sarcômero contraído: miosina puxando a actina em 
direção ao centro, zona H e I um pouco menores. Actina 
se aproxima muito da linha M, miosina se aproxima 
muito do disco Z. 
• Função antagônica de alguns músculos: exemplo o 
bíceps e tríceps braquial, enquanto um contrai o outro 
relaxa. 
• Características moleculares dos filamentos contráteis 
- Proteínas contráteis: Actina e miosina. 
- Proteínas associadas ou acessórias: Nebulina e titina. 
- Proteínas reguladoras: Tropomiosina (fio que envolve 
a actina) e troponina (bolinha)  regulam a contração, 
permitindo ou não que ela aconteça 
- Formação do complexo troponina-tropomiosina, que 
é o complexo regulador da contração muscular. Só 
trabalham juntas, unidas, se uma deslocar, a outra 
desloca também. Para regularem a contração muscular, 
precisamos da presença ou ausência de cálcio 
 
- Formados por monômeros de actina G – forma 
globular da molécula 
- Formados por actina, troponina e tropomiosina 
- Cada forma globular da actina tem um sítio ativo ou 
sítio de ligação para a miosina, ou seja, é só nesse lugar 
que a cabeça de miosina consegue se ligar e terá 
afinidade. São cobertos pela troponina e tropomiosina, 
e decidem quando liberar e desviar para acontecer a 
contração. 
- Ligação de vários monômeros de actina G forma a 
actina F (filamentar)  são os cordões de actina  2 
moléculas de actina F formam um filamento fino 
- Forma helicoidal ou de hélice  troponina e 
tropomiosina sustentam essa forma 
- Bases inseridas no disco Z 
 
- TROPOMIOSINA: sustentam a forma em hélice dos 
filamentos de actina e cobertura dos sítios de ligação da 
actina à miosina. 
- TROPONINA: possui 3 subunidades 
 Troponina C liga-se fortemente a íons de cálcio 
(forte afinidade). 
 Troponina T liga-se a tropomiosina (grande 
afinidade para a tropomiosina). 
 Troponina I cobre o sítio ativo ou de ligação da 
actina. 
- Troponina + tropomiosina  COMPLEXO TROPONINA-
TROPOMIOSINA  regula a ligação da actina e da 
miosina  recobre os sítios de ligação da actina 
- Quando o cálcio se liga na subunidade C da troponina, 
ocorre uma mudança conformacional do complexo 
troponina-tropomiosina  o complexo é deslocado, 
expondo o sítio ativo da actina 
 
 
- Proteína motora da miofibrila  faz a tração dos 
filamentos finos, puxando-os 
- Cada molécula é formada por duas cabeças de miosina 
entrelaçadas 
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- Formando a cauda e um par de cabeças 
 
- Uma dessas cabeças se liga a um monômero de actina, 
no seu sítio de ligação apenas 
- Aproximadamente 250 moléculas de miosina se unem 
para formar um filamento grosso  as caudas se unem 
e as cabeças ficam soltas, para cima, ficandodisponíveis 
para se ligarem ao filamento de actina  filamento é 
móvel para fazer o movimento de tração durante a 
contração 
 
 
- Possuem 2 sítios de ligação, um em cada cabeça  um 
é específico para se ligar à actina e o outro para ligar ao 
ATP (primeira fonte de energia), pois a energia que vem 
desse ATP é fundamental para a contração 
 
- A cabeça como um todo possui atividade ATPase, 
como se fosse uma atividade enzimática, ela tem o 
potencial de quebrar esse ATP e usá-lo como fonte de 
energia para a contração muscular  não precisa de 
uma enzima específica para isso 
- Relaxamento: não há cálcio ligado no complexo 
troponina-tropomiosina  miosina não consegue se 
ligar à actina, pois o sítio ativo está coberto 
- Contração: cálcio se liga à troponina  complexo é 
deslocado (como se fosse esticado) e permite a ligação 
da miosina no sítio ativo da actina  cálcio e ATP são 
fundamentais para permitir a contração muscular 
- Quando as cabeças de miosina (filamentos grossos) se 
ligam a actina (filamentos finos), as pontes cruzadas se 
formam 
- As pontes cruzadas são a ligação da cabeça de miosina 
com o sítio ativo da actina 
- Quebra de ATP  ponte cruzada se movimenta e 
arrasta o filamento fino de actina  encurtamento do 
sarcômero  contração muscular 
- Cada molécula de actina tem um sítio de ligação para 
uma cabeça de miosina 
- A troponina e tropomiosina estavam cobrindo os sítios 
de ligação, mas quando o cálcio vem e se liga à 
troponina C, elas desviam, descolam, expondo os sítios 
ativos que se ligam, formando as pontes cruzadas 
- As cabeças de miosina são dispostas nos dois lados ou 
nos dois sentidos, porque a actina é arrastada em 
direção ao centro do sarcômero e precisa ser arrastada 
dos dois lados, nas duas direções 
- No sarcômero contraído todas as cabeças de miosina 
estão ligadas a actina, diferentemente do relaxado 
 
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- Inicialmente, é necessário cálcio disponível no retículo 
sacorplasmático e sarcoplasma 
- O cálcio se fixa a troponina C, deslocando o complexo 
troponina-tropomiosina. 
- Expõe os sítios ativos da actina 
- A miosina se liga à actina 
- Formam-se as pontes cruzadas 
- Quebra do ATP, gerando energia e as pontes cruzadas 
se dobram, deslocando (arrastando) a actina para o 
centro do sarcômero. 
 
- Movimento ou mecanismo de catraca (movimentação 
da miosina em relação à actina forma uma “catraca”) ou 
teoria dos filamentos deslizantes (contração muscular) 
 
- O cálcio necessário para a contração muscular está 
armazenado no retículo sarcoplasmático 
- É necessário de um estímulo para a liberação desse 
cálcio, geralmente vindo de um neurônio motor  
chega no sarcolema, despolarizando e percorrendo-o 
todo até chegar no retículo, liberando o cálcio 
- O cálcio se liga à troponina C, deslocando o complexo 
troponina-tropomiosina e mudando sua conformação, 
expondo o sítio de ativação da actina, formando as 
pontes cruzadas 
- A partir da formação das pontes cruzadas, a miosina 
começa a desenvolver sua atividade ATPase, quebrando 
o ATP em ADP (adeninadisfosfato) e fósforo, 
possibilitando a mudança de angulação da cabeça de 
miosina para que possa fazer o arraste  era um ângulo 
reto e vai para 50°, liberando o fósforo para fazer isso 
 depois vai para 45° com a liberação de ADP 
- Usa a energia do ATP para angular sua cabeça e 
arrastar o filamento de actina em direção ao centro do 
sarcômero 
- Esse processo acontece o tempo todo em que houver 
cálcio e energia disponíveis 
- O músculo está na forma contraída e, para ele voltar 
ao estado de relaxamento e esse mecanismo ocorrer 
novamente, é necessário que um outro ATP se ligue ao 
sítio ativo da cabeça de miosina 
- Miosina se solta da actina e volta à angulação original 
de 90 graus 
- Se tem cálcio disponível no sarcoplasma, esse 
processo ocorre continuamente 
- O mecanismo de catraca ocorre constantemente e 
rapidamente (milissegundos) 
- RIGOR MORTIS: se houver presença de cálcio(que 
possibilita a ligação entre a actina e a cabeça da 
miosina), mas ausência de ATP, o músculo se contrai e 
não relaxa mais  ocorre quando o indivíduo morre  
enrijecimento muscular. Não tem energia para que a 
cabeça de miosina se solte da actina  as pontes 
cruzadas não se soltam mais  esse processo 
caracteriza o rigor mortis ou endurecimento muscular 
 
EXCITAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO: 
- Para que a contração muscular ocorra, é necessário 
que um estímulo promova a liberação de cálcio do 
retículo sarcoplasmático  estímulo chega ao músculo 
através de um neurônio motor (que enerva as fibras 
musculares) do sistema nervoso central  chega até à 
musculatura efetora e promove a contração muscular 
 
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: é um único neurônio motor + todas 
as fibras musculares inervadas por ele (há um terminal 
axonal para cada fibra muscular inervada pelo NM)  
pode inervar até centenas de fibras. 
- A utilização de unidades motoras é proporcional à 
atividade e à tensão muscular  atividade intensa, de 
maior força requer utilização de maior quantidade de 
unidades motoras 
- A unidade motora contrai como um todo  não é 
possível contrair apenas algumas fibras inervadas por 
um mesmo neurônio motor 
- Nem sempre o músculo contrai todas as fibras 
musculares, depende da intensidade da atividade 
- Movimentos refinados  menos fibras musculares 
por UM. Ex: musculatura dos olhos 
- Movimentos que não requerem tanta precisão  
muitas fibras musculares por UM. Ex: musculatura do 
bíceps 
- região do 
sarcolema onde se dá o encontro entre o neurônio 
motor e o músculo (que estão separados pela fenda 
sináptica), permitindo desencadear a contração 
muscular  essa região recebe o estímulo vindo do 
neurônio motor 
região onde a parte terminal 
do axônio motor faz contato com a placa motora do 
músculo 
- Local onde ocorre a sinapse entre o neurônio e a fibra 
 
 
- : espaço onde ocorre o processo de 
sinapse neuromuscular (entre o neurônio motor e a 
placa motora) 
- Comunicação neuromuscular  sinalização do 
neurônio motor para a contração da fibra muscular, 
mediada pelo neurotransmissor denominado 
acetilcolina (liberada na fenda sináptica através de 
estímulos nervosos e se liga nos receptores da fibra 
muscular para realizar a contração muscular) 
 
- OBS: FENDAS SUBNEURAIS  afundamentos na fibra 
muscular (mais especificamente na placa motora), 
formando pequenas dobras que contêm receptores 
para a molécula de acetilcolina. Também são chamadas 
de pregas subneurais 
- O potencial de ação do neurônio motor estimula 
liberação de acetilcolina, fundamental na fibra muscular 
para gerar a despolarização, promovendo o potencial de 
ação na fibra e consequente liberação de cálcio 
 
- O impulso nervoso, na forma de potencial de ação, 
através do neurônio motor, estimula a abertura de 
canais de cálcio no terminal axonal  cálcio entra para 
dentro do terminal axonal do neurônio motor por 
difusão  cálcio é um sinalizador para migração de 
vesículas que contêm acetilcolina (neurotransmissor), 
ou seja, é o cálcio que faz a acetilcolina ser liberada na 
fenda sináptica 
- Despolarização do neurônio promove abertura dos 
canais de cálcio 
- Cálcio extracelular entra para dentro do citoplasma do 
neurônio 
- Terminal axonal do neurônio é rico em vesículas de 
neurotransmissores, que migram em direção à 
membrana do terminal axonal  essas vesículas se 
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fundem à membrana e liberam a acetilcolina por 
exocitose na fenda sináptica 
- Quando a molécula de acetilcolina cai na fenda 
sináptica, ela se liga no seu receptor específico das 
fendas subneurais 
 
- Axônio  elemento pré-sináptico 
- Fibra muscular  elemento pós-sináptico 
 
–
- Potencial de ação do neurônio motor abre os canais 
de cálcio (localizados na membrana doterminal axonal) 
 vários desses canais de cálcio são voltagem-
dependentes 
- Cálcio (proveniente do LEC) entra no terminal axonal e 
estimula liberação de acetilcolina (que estavam dentro 
de vesículas do terminal axonal e se fundiram com a 
membrana do TA)  por meio da alteração de voltagem 
da membrana, que abre os CVD de cálcio  acetilcolina 
fica disponível na fenda sináptica para começar a 
estimular a fibra do músculo a gerar uma contração, 
uma vez que essa molécula se liga a receptores 
colinérgicos (específicos para ACh) 
 
– 
- O receptor específico da ACh (colinérgico) é um canal 
químico  estimulado por uma substância química (no 
caso o neurotransmissor ACh) para se abrir  estimula 
a despolarização do sarcolema ao se abrir  canal de 
entrada e saída de sódio e potássio  quando aberto, 
há fluxo de Na+ para dentro da célula e saída de K+  
membrana da fibra muscular gera seu próprio potencial 
de ação (Na+ estimula despolarização da fibra), que 
culmina na liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático 
 
- A sinapse tem início na junção neuromuscular, mas a 
despolarização que se inicia na junção neuromuscular 
se estende por todo o sarcolema e desce pelos túbulos 
T 
AXÔNIO: 
- Vesículas que armazenam neurotransmissores 
mensageiros 
- Canais de cálcio (potencial de ação) 
- Estimulam a liberação de ACh na fenda 
 
SARCOLEMA (PLACA MOTORA): 
- Depressões no sarcolema, onde o terminal do 
axônio se acopla à fibra muscular 
- Fendas subneurais  receptores de ACh 
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- São invaginações (ou prolongamentos) do sarcolema, 
que se estendem para dentro de toda a fibra muscular 
 em volta de todo o retículo sarcoplasmático, há um 
túbulo T, fazendo contato direto com essa estrutura 
- A despolarização entra para o interior da fibra 
muscular através dos túbulos T 
- Cisterna terminal  parte mais alargada do retículo 
sarcoplasmático que faz contato com o túbulo T é onde 
há a maior concentração de cálcio intracelular 
 
EXCITAÇÃO/CONTRAÇÃO MUSCULAR: 
- Sódio entra para o interior da fibra muscular, que 
altera a polaridade do sarcolema (fibra relaxada rem a 
mesma característica do neurônio em repouso  carga 
negativa dentro e positiva fora)  com a entrada do 
sódio, há uma despolarização e inversão de cargas 
- Essa despolarização acompanha a extensão do túbulo 
T (ainda com inversão de cargas) 
- Cálcio está preso na cisterna terminal do retículo 
sarcoplasmático  à medida que tem-se uma 
despolarização e inversão de cargas, o cálcio sai de 
dentro do retículo e fica disponível para a fibra muscular 
 
 
 
OBS: Túbulo T e retículo sarcoplasmático não fazem 
contato direto 
 
- Existem 2 estruturas ligadas nos túbulos T e no 
retículo sarcolpasmático (que promovem a abertura do 
retículo). São elas: 
- localizado na parede do 
túbulo T. No músculo relaxado, esse receptor fica 
relaxado (inativo). Ligado ao canal de rianodina 
- funciona como uma “porta” do 
retículo sarcoplasmático. No músculo em repouso, esse 
canal está fechado 
- Quando a acetilcolina se liga ao seu receptor, o 
potencial de ação se inicia, percorrendo o sarcolema e 
o túbulo T e inverte as cargas. Ao alcançar o receptor de 
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dihidropiridina, que também é um canal voltagem-
dependente, é ativado (em função da despolarização no 
túbulo T), estimulando a abertura do canal de rianodina, 
liberando o cálcio do interior do retículo sarcoplasmático 
e cai no sarcoplasma da fibra 
- Quando esse cálcio fica disponível, ele se liga à 
troponina, fazendo com que ocorra mudança 
conformacional do complexo troponina-tropomiosina, 
que expõe os sítios ativos da actina, permitindo a 
ligação da cabeça da miosina  formação de pontes 
cruzadas  miosina desenvolve atividade ATPase e 
traciona o filamento fino de actina em direção ao centro 
do sarcômero  contração muscular 
 
RELAXAMENTO MUSCULAR: 
- Para que o músculo relaxe, é necessário que o cálcio 
volte a ficar preso dentro do retículo (uma vez que, 
enquanto houver estímulo, o cálcio será liberado do 
retículo) 
- Assim, a acetilcolina da fenda sináptica deve ser 
degradada para que não gere potencial de ação e não 
estimule a abertura do canal de rianodina 
- Na parede das cisternas terminais do retículo 
sarcoplasmático, há bombas de cálcio (de transporte 
ativo, que bombeia cálcio para dentro do retículo) que 
funcionam constantemente enquanto houver ATP, 
ajudando a regular a manutenção do cálcio e possibilitar 
o relaxamento muscular 
- A bomba de Ca²+ ATPase é responsável por pegar o 
cálcio da fibra muscular e levar para o retículo 
sarcoplasmático, mantendo baixa a concentração de 
cálcio quando o músculo está em repouso 
- proteína presente no retículo 
sarcoplasmático que quela o cálcio, ou seja, pega o 
cálcio e concentra ele no retículo, fixando-o e 
possibilitando o acúmulo desse íon em até 40x mais que 
a quantidade correspondente ao cálcio livre  reduz o 
trabalho da bomba Ca2+ ATPase 
 
- ACh tem ação imediata: ≅ 90% da ACh liberada na 
placa motora pode ser hidrolisada antes de chegar na 
membrana pós-sináptica para se ligar ao seu receptor 
(milissegundos) 
- ≅ 10% da ACh liberada é captada pelos receptores 
- Ou seja, a acetilcolina é liberada em grandes 
quantidades para que apenas os 10% possa se ligar ao 
receptor colinérgico e consiga promover a contração 
muscular 
 
- Enzima acetilcolinesterase, presente na fenda 
sináptica, quebra (hidrolisa) as moléculas de acetilcolina 
liberadas na fenda sináptica, degradando-as por meio da 
quebra dessa molécula em acetato (ácido acético, que 
vai para outras vias metabólicas) e colina (que volta para 
o terminal axonal e participa da síntese de novas 
moléculas de acetilcolina) 
- Enquanto houver estímulos no neurônio motor, 
haverá liberação de acetilcolina. A contração muscular 
é totalmente encerrada quando não há mais estímulo 
no neurônio motor 
- Depois do último impulso, a acetilcolina se liga ao seu 
receptor ou é degradada 
 
RESUMO DO MECANISMO DE CONTRAÇÃO 
MUSCULAR: 
 PA percorre o NM até o terminal axonal e 
provoca a abertura de canais de cálcio 
 A entrada de cálcio no NM estimula a migração 
das as vesículas sinápiticas a liberarem ACh 
exocitose 
 ACh se difunde para a fenda sináptica e se liga 
a receptores colinérgicos da membrana pós-
sináptica, abrindo esses receptores e 
permitindo a entrada de sódio e saída de 
potássio da fibra muscular 
 A fibra muscular despolariza e quando o PA 
chega no retículo sarcoplasmático (túbulos T), 
o cálcio é liberado para o sarcoplasma 
 O cálcio do retículo se liga na troponina C e 
libera os sítios ativos da actina 
 Cabeças de miosina se ligam à actina formando 
as pontes cruzadas 
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 Pontes cruzadas se dobram  mecanismo de 
catraca ou teoria dos filamentos deslizantes 
 Cabeça de miosina liga se a uma nova molécula 
de ATP e desconecta-se da actina 
 Cálcio é recaptado pelo retículo 
sarcoplasmático 
 ATPase calsequestrina encerrando o processo 
 ACh é degradada pela acetilcolinesterase 
 
RECEPTORES SENSORIAIS MUSCULARES E SEU 
PAPEL NO CONTROLE DOS MÚSCULOS: 
- Fuso muscular e Órgão Tendinoso de Golgi 
- São mecanismos de controle para a contração 
muscular, a fim de prevenir a musculatura de possíveis 
lesões  mecanismo de arco reflexo  protege a 
musculatura 
- Esses receptores fazem o controle da contração 
muscular 
 
- Respondem às modificações no comprimento do 
músculo ou à velocidade de variação de seu 
comprimento  geram feedback negativo, para que o 
músculo pare de se distender 
- Porcão central: função receptora 
- Local onde se originam as fibras sensoriais que são 
estimuladas pelo estiramento da região central do fuso 
- Região central do fuso envia impulsos à medula 
espinal, fazendo sinapse com motoneurônio- Este, por sua vez, envia impulsos para as fibras 
musculares estiradas, encurtando o músculo 
- Esta ação reflexa evita a ruptura da fibra muscular, 
gerando uma resposta protetora 
 
 
- Responde à tensão do músculo ativo  quanto mais 
tensão exercida sobre o músculo, maior a ativação do 
OTG 
- Proteção contra sobrecargas excessivas 
- Também é um processo de feedback negativo