Articulação Neurotoxoplasmose - 5º Período Medicina FCMS/JF

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Articulação 2 - 1/2018 
Lucas Silva 5º Período Medicina/FCMSJF 
TOXOPLASMOSE (NEUROTOXOPLAMOSE) 
1) Interprete os achados na tomografia computadorizada ( lesões nodulares múltiplas, 
ovaladas com halo de edema acentuado, que com contraste têm captação formando 
imagens anelares, além de discreto efeito de massa pela lesão). Pesquise também 
sua acurácia para diagnóstico de neurotoxoplasmose. 
Os achados neurorradiológicos na sua grande maioria apresentam lesões múltiplas, 
localizadas em hemisférios cerebrais e núcleo da base com captação nodular do 
contraste.A punção lombar está contraindicada em pacientes com sinais focais ou com 
lesões produzindo efeito de massa, especialmente na fossa posterior, devido ao risco 
de herniação transtentorial.Uma biópsia cerebral deve ser considerada em pacientes 
que não tenham melhora clínica ou radiológica.A presença de IgG anti-toxoplasma no 
soro não é marcador diagnóstico de Neurotoxoplasmose, porém sua ausência afasta 
em cerca de 92% dos casos a possibilidade de infecção.O diagnóstico mais preciso para 
confirmar Neurotoxoplasmose deve ser baseado nos achados da TC, RNM e achados de 
IgG séricos. 
2) Determine o diagnóstico diferencial entre e neuroxoplasmose e neurossífilis - - 
Neurossífilis - Análise do líquor, ou líquido cefalorraquidiano, que demonstra 
alterações sugestivas da doença, e é adquirido através da punção lombar.Já exames de 
sangue, como VDRL e FTA-ABS são exames sorológicos que ajudam a identificar 
anticorpos relacionados à sífilis. 
 Neurotoxoplasmose - O diagnóstico mais preciso para confirmar Neurotoxoplasmose 
deve ser baseado nos achados da TC, RNM e achados de IgG séricos. A punção lombar está 
contraindicada em pacientes com sinais focais ou com lesões produzindo efeito de massa 
3) Explique o ciclo e a Fisiopatologia da doença 
 
 
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 A Neurotoxoplasmose é uma infecção no cérebro causada pelo protozoário Toxoplasma 
gondii, responsável pela doença chamada Toxoplasmose. O estado de imunodepressão facilita 
a reativação da doença latente. A infecção pode acometer o cérebro difusamente ou formar 
abcessos discretos. A Neurotoxoplasmose é considerada uma das principais causas de 
encefalite focal em pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS). A 
Neurotoxoplasmose é resultante de reativação de infecção latente, a qual apresenta uma alta 
taxa de morbi-mortalidade em indivíduos imunodeprimidos, se não for diagnosticada e tratada 
precocemente. A doença é um das manifestações clínicas menos comuns da infecção 
pelo Toxoplasma gondii, mas, manifesta-se como importante infecção neurológica oportunista 
entre os pacientes infectados pelo vírus HIV. 
4) Perfil sorológico 
a) IgM negativo com IgG positivo: Infecção no passado com o T.gondii há mais de 1 ano, 
podendo não ter desenvolvido sintomas. 
b) IgM negativo com IgG negativo: Ausência de contato com o T.gondii ou infecção 
muito recente, dentro do prazo de poucos dias em que a resposta imunológica ainda 
não está detectável. 
c) IgM positivo com IgG negativo: Este resultado deve ser analisado com cautela – pode 
ser um IgM falso positivo, fato que pode ocorrer, mas existe a possibilidade de ser uma 
infecção aguda na fase inicial onde IgG ainda não está positivo mas pode vir a ficar 
positivo ainda, o que não é muito comum. O procedimento neste caso é realizar novo 
exame depois de 2 semanas e se o novo resultado apresentar IgG e IgM (Positivo) era 
uma infecção na fase inicial e se continuar o mesmo resultado anterior IgG (-) e IgM(+) 
é um resultado falso positivo para IgM. 
d) IgM positivo e IgG positivo: Este resultado indica que deve ser uma infecção ocorrida 
recentemente, e deverá ser confirmada com o exame de toxoplasmose – teste de 
avidez IgG. 
e) Teste de Avidez IgG – Avidez baixa (menor do que 30%) sugere infecção recente 
adquirida há menos de 4 meses;Avidez moderada não exclui uma infecção recente; 
e Avidez elevada (maior do que 60%) pode excluir infecção primária adquirida há mais 
de 4 meses. 
 
5) Relacione Imunossupressão com a neurotoxoplasmose 
A falha da função imune que explica o desenvolvimento de uma ampla gama de infecções 
oportunistas e neoplasias incomuns. Quase todos os sistemas orgânicos são vulneráveis 
incluindo todas as partes do SNC, os nervos periféricos e raízes. Além dos efeitos neurológicos 
diretos da infecção do HIV, inúmeros distúrbios oportunistas quer focais, quer multifocais, 
ocorrem nestes pacientes. A toxoplasmose cerebral é uma das infecções oportunistas que 
ocorrem no aidético, complicando a evolução entre 5 a 15% dos casos. Como a 
neurotoxoplasmose trata-se de uma reativação de uma infecção prévia por Toxoplasma, é 
importante identificar os pacientes soropositivos que apresentaram esta infecção prévia. 
 
 
 
 
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6) Discuta sobre sobre o prognóstico do paciente e as possíveis formas de tratamento. 
 O Portadores de Neurotoxoplasmose com presença de calcificações intracranianas, meníngeas 
têm um prognóstico um pouco mais reservado. Em pacientes com AIDS o desenvolvimento da 
Neurotoxoplasmose tem sido apontado como um fator negativo em relação ao prognóstico. 
Em paciente soropositivos, a encefalite causada pelo vírus da Toxoplasmose, se não tratada 
levará o paciente ao óbito, em pouco tempo. Na maioria dos casos de pacientes graves com 
AIDS e Neurotoxoplasmose ativa, o tempo de sobrevida é inferior a 12 meses. Geralmente, esse 
baixa sobrevida é consequência de um diagnóstico tardio. O não uso de ácido folínico e o não 
uso de quimioprofilaxia para a Toxoplasmose apontam para maior risco de evolução para 
óbito. 
 Já o tratamento compete ao neurologista, infectologista e em algumas situações particulares 
o neurocirurgião pode ser necessário. Existe tratamento específico para essa patologia. O 
tratamento é medicamentoso. A combinação de medicamentos são bastante efetivos, na 
grande maioria dos casos, resultando numa involução das lesões e a melhora progressiva do 
paciente. As seqüelas das lesões neurológicas, em muitas situações não podem ser tratadas. O 
tratamento e o prognóstico difere nos pacientes portadores com HIV ou não. 
• Tratamento medicamentoso: o de primeira escolha é feito com sulfadiazina, 
pirimetamina e ácido folínico; o esquema alternativo é feito com clindamicina, 
associado à pirimetamina e ácido folínico; a fase de ataque deve durar pelo menos 
três semanas. Dependendo da evolução outros medicamentos e medidas de suporte 
são necessários. 
Corticoterapia: pode ser necessária depois de ser avaliado os riscos e benefícios. Caso seja 
necessário o corticóide mais utilizado é dexametasona por via intravenosa. 
7) Comente dos riscos da toxoplasmose na gravidez 
 É indicado a sorologia durante o pré natal para que não haja riscos e possas iniciar o 
tratamento. 
 I) Antes do nascimento, os riscos são: 
- Aborto espontâneo; 
- Parto prematuro; 
- Malformações do feto; 
- Baixo peso ao nascer; 
- Morte ao nascer. 
 I) Após o nascimento, os riscos para o bebê com toxoplasmose são: 
-Alterações no tamanho da cabeça do bebê; 
-Estrabismo, que é quando um dos olhos não fica na direção correta; 
-Inflamação dos olhos, podendo evoluir para a cegueira; 
-Icterícia intensa, que é pele e olhos amarelados; 
-Aumento do fígado; 
-Pneumonia; 
-Anemia; 
-Inflamação do coração; 
-Convulsões; 
-Surdez; 
-Retardo mental. 
 
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8) Dados epidemiológicos da toxoplasmose 
- No Brasil a soroprevalência de infecção do T. gondii é alta, em torno de 50 e 80% na 
população adulta. (Bahia-Oliveira e cols.,2003) 
- Nos Estados Unidos, a prevalência atinge 10% a 50% 
4% na Austrália 
20% naFinlândia 
36% na Polônia 
37% na Áustria 
40% na Itália 
48% na Etiópia 
53% na Bélgica 
63% no Panamá 
71% na França 
75% em El Salvador (Roos e cols., 1993). 
A grande prevalência da infecção encontrada na França foi relacionada por Desmont e 
colaboradores (1965) ao freqüente hábito de ingestão de carne crua ou mal cozida e 
leite de caprinos. 
 
- Fontes: 
- Universidade Federal de Goiás. 
http://www.sbpcnet.org.br/livro/63ra/conpeex/pibic/trabalhos/MARILLIA.PDF 
- http://www.mccorreia.org/saude/cerebro/neurotoxoplasmose.htm