TRABALHO DE PARASITOLOGIA

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INTRODUÇÃO
Giárdia lamblia
A giardíase é uma doença causada pelo protozoário Giardi a spp. Que acomete animais domésticos, silvestres e o homem. Tem uma frequência alta na rotina clínica veterinária em todo o país e é uma zoonose de importância mundial. O protozoário acomete com maior frequência a animais jovens, sem resistência imunológica ou que convivem em grupos. Nos animais jovens a doença pode ocasionar síndrome da má absorção retardando o crescimento. Alguns animais tem quadros assintomáticos. Giardi a spp. não apresenta especificidade quanto ao hospedeiro e pode parasitar seres humanos assim como uma variedade de outros animais. A infecção por Giardia lamblia é a causa mais frequente de diarreia parasitária no âmbito mundial.
MORFOLOGIA
Trofozoíta 
   - Simetria bilateral 
   - Piriforme 
   - Dois núcleos com cromossomo central 
   - Discos suctoriais: servem de fixadores (ventosas)  
   - Axóstilos: barras de sustentação dos flagelos 
   - Quatro pares de flagelos originados de blefaroplastos ou corpos basais 
Cisto 
   - Ovóide 
   - 10-12 um 
   - Membrana cística 
   - Flagelos intracitoplasmáticos 
   - Quando maturo possui 4 núcleos – imaturo possui 2 núcleos. 
CICLO BIOLÓGICO
1) O cisto é ingerido por via fecal-oral, de diversas maneiras; 
2) O cisto maduro no intestino origina dois trofozoítas, devido ao pH local que se torna mais básico; 
3) Trofozoíta se fixa na parede intestinal pelos discos sectoriais; 
4) Se nutre dos nutrientes locais e atinge maturidade biológica; 
5) Após nutrido se solta e vira cisto novamente (encistamento;) 
6) Em contato com o ambiente, o núcleo sofre divisão binária originando um cisto maduro. 
G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Embora tenha sido demonstrado, experimentalmente, que infecções em animais se iniciem com trofozoítas, não há evidências de que este seja um importante modo de transmissão para o homem. Em voluntários humanos, verificou- se que um pequeno número de cistos (de 10 a 100) é suficiente para produzir infecção. Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítas. Os trofozoítas se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das organelas, ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois trofozoítas binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de encistamento. Não se sabe se os estímulos que conduzem ao encistamento ocorrem dentro ou fora do parasito. Entre as hipóteses sugeridas, tem-se a influência do pH intestinal, o estimulo de sais biliares e o destacamento do trofozoíta da mucosa. Este último parece ser o gatilho que provocaria tal mudança e tem sido sugerido que a resposta imune local seja responsável pelo destacamento do trofozoíta e seu consequente encistamento. Ao redor do trofomíto é secretada pelo parasito uma membrana cística resistente, que tem quitina na sua composição. Dentro do cisto ocorre nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com quatro núcleos. Atualmente, os processos de desencistamento e encistamento podem ser induzidos in vitro, permitindo a obtenção do ciclo completo do parasito em laboratório. Não se têm informações se todos os cistos são infectantes e se há necessidade de algum tempo no meio exterior para se tornarem infectantes. Os cistos são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver, pelo menos, dois meses no meio ambiente. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível encontrar trofozoítas nas fezes. 
A microscopia eletrônica trouxe novas informações sobre as estruturas e a possível função das várias organelas do trofozoíta e do cisto. O disco ventral é uma estrutura complexa formada de microtúbulos e microfilamentos, e tem sido considerado uma importante estrutura para a adesão do parasito à mucosa, por meio da combinação de forças mecânicas e hidrodinâmicas. O corpo mediano contêm microtúbulos e proteínas contráteis, e sua função não está bem estabelecida. Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíta existem numerosos vacúolos que, acredita-se, tenham papel na pinocitose de partículas alimentares. No citoplasma do trofozoíta observamos, ainda, a presença de retículo endoplasmático, ribossomos, aparelho de Golgi e vacúolos de glicogênio. Não se observa, entretanto, mitocôndria. No cisto, todas as estruturas descritas são vistas, embora de forma desorganizada. As estruturas em forma de meia-lua e escuras, observadas em microscopia óptica e confundidas com o corpo mediano, provavelmente, são primórdios do disco suctorial. 
TRANSMISSÃO
Ingestão de cistos maduros por via fecal-oral 
Animais domésticos
A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos por ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas, alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas), através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados. Este último mecanismo ainda é discutível, apesar de a OMS considerar a giardíase uma zoonose.
PATOGENIA
 Os mecanismos pelos quais a Giardia causa e má absorção intestinal não são bem conhecidos. Quando se examinam biópsias intestinais de indivíduos infectados, observa- se que pode m ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresentar normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. Normalmente a morfologia do intestino permanece sem alterações, mas em alguns casos crônicos podem-se evidenciar achados histopatológicos, com achatamento das micro vilosidades Observa-se que os trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper ou distorcer as micro vilosidades do lado que o disco adesivo e entra em contato com a membrana da célula. Além disso, o parasita contém várias protease s que agem sobre as glicoproteínas da superfície das células epiteliais rompendo a integridade da membrana, levando lesões à mucosa, desencadeando também uma resposta inflamatória tal processo inflamatório leva a um aumento da motilidade do intestino .O parasita entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez ,ativam os linfócitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa intestinal provocando a granulação dessas células e a liberação de várias substâncias, entre a histamina. Desta forma, é desencadeada uma reação de hipersensibilidade, que provoca edema da mucosa e contração de músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que pode explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades ficam assim repletas de células imaturas (deficientes de enzimas) levando a problemas de má absorção e, consequentemente, à diarreia. Por outro lado, os mastócitos também liberam fatores ativadores de eosinófilos e neutrófilos u, que agem mais tardiamente, provocando um aumento dessas células no local da reação, dando origem a uma reação inflamatório no local, que pode ocasionar a lesão das células epiteliais.
 SINTOMAS
 Algumas pessoas com giardíase nunca desenvolvem sintomas, mas ainda carregam o parasita e podem se espalhar para os outros por meio de suas fezes. Para aqueles que ficam doentes, os sintomas geralmente aparecem uma a duas semanas após a exposição e podem incluir: 
Diarreia aquosa, às vezes com mau cheiro, que podem se alternar com fezes moles e gordurosas
Fadiga ou mal-estar
Cólicas abdominais e inchaço
Arroto com um gosto ruim
Náusea
Perda de peso.
Os sintomas de giardíase geralmente duram duas a quatro semanas, mas em algumas pessoas podem permanecer por mais tempo. 
DIAGNÓSTICO
Identificação de cistos ou trofozoítos, no exame direto de fezes, pelo método de Faust;ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. São necessárias, pelo menos, três amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade. A detecção de antígenos pode ser realizada pelo Elisa, com confirmação diagnóstica. Em raras ocasiões, poderá ser realizada biopsia duodenal, com identificação de trofozoítos.
Diagnóstico diferencial: 
Enterites causadas por protozoários, bactérias ou outros agentes infecciosos.
EPIDEMIOLOGIA
 
▪ Cosmopolita: clima tropical e neotropical 
▪ Amplamente divergido e encontrado em vários lugares 
▪ Educação higiênico-sanitária e Saneamento básico 
▪ Portadores assintomáticos: maioria dos casos 
▪ Cistos-infectantes 
▪ ‘Parasita ideal’: sem alteração no hospedeiro 
▪ Zoonose: podem ser transmitidos entre animais e humanos (hospedeiro definitivo: parasita desenvolve todo seu ciclo biológico [sexuado])  
A alta prevalência observada em crianças pode ser devida à falta de hábitos higiênicos nessa idade; quanto ao adulto, parece que uma infecção com esse parasito pode conferir certo grau de resistência às infecções subsequentes. Altas prevalências são encontradas em regiões tropicais e subtropicais e entre pessoas de baixo nível econômico. Esta infecção é frequentemente adquirida pela ingestão de cisto na água proveniente de rede pública, com defeitos no sistema de tratamento ou águas superficiais de minas, riachos ou reservatórios de água não-tratada ou insuficientemente tratada (só cloração). A disseminação da parasitose pode chegar a níveis epidêmicos, como tem sido relatado nos Estados Unidos. Giardia tem sido reconhecido como um dos agentes etiológicos da "diarreia dos viajantes" que viajam para zonas endêmicas. Um dos meios de transmissão recentemente descritos é a atividade sexual entre homossexuais, e que provavelmente resulta da transmissão fecal-oral. O encontro, em animais, de espécies de Giardia semelhantes à G. lamblia e a possibilidade de algumas dessas espécies infectarem experimentalmente o homem e o cão sugerem a possibilidade da existência de reservatórios de Giardia para o homem, embora o papel desses animais na manutenção da endemia humana ou em casos de epidemias precise ser esclarecido. O cisto resiste até dois meses no meio exterior, em boas condições de umidade e temperatura. É resistente ao processo de cloração da água e sobrevive durante muito tempo embaixo das unhas. As crianças defecando no chão (dentro e fora das habitações), aí brincando e levando a mão a boca se infectam com facilidade. A giardíase é uma infecção frequentemente encontrada em ambientes coletivos: enfermarias, creches, internatos etc., onde o contato direto de pessoa a pessoa é frequente e medidas de higiene difíceis de serem implementados. As creches são ambientes que apresentam certas condições que favorecem a transmissão de Giardia. Nesses locais, a prevalência da infecção entre crianças com 1-4 anos de idade pode ser de 20% a 60%. Mesmo que muitas dessas crianças sejam assintomáticas, elas são importantes como fontes de infecção para outras crianças e funcionários da creche, bem como para os seus familiares. Babás e manipuladores de alimentos crus (saladas, maioneses etc.) podem ser fonte de infecção.  
PROFILAXIA
As medidas mais importantes para a prevenção da giardíase são o acesso a adequadas condições de saneamento, ingestão de água tratada ou fervida, cuidados com a higiene pessoal e adequada preparação e conservação dos alimentos. Além dessas ações, são importantes o controle de insetos e o adequado diagnóstico e tratamento dos doentes, a fim de interromper a cadeia de transmissão.
TRATAMENTO
Os fármacos disponíveis para o tratamento da giardíase estão listados, por ordem de escolha, no Quadro 1.
Nos casos refratários a múltiplos ciclos de tratamento pode-se utilizar a terapia prolongada com metronidazol na dose de 750 mg, administrada três vezes ao dia, durante 21 dias ou associado à quinacrina(2).
CONCLUSÃO
Diante dos riscos da doença, o que se recomenda por primeiro é a prevenção. Manter a higiene pessoal, saneamento básico e cuidado com o manuseio dos alimentos ou água, é fundamental. Havendo contaminação, o tratamento dos animais parasitados torna-se indispensável. Uma forma de precaução importante é realizar a vermifugação periódica e o acompanhamento veterinário, visando diagnóstico precoce, assim como o tratamento de animais infectados e a realização de exames regulares são fatores que podem contribuir para o controle da doença.
REFERENCIAS BIBLIGRÁFICAS
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3972
https://www.passeidireto.com/arquivo/3688949/giardia---
INTRODUÇÃO
Trichomonas vaginalis
O Trichomonas vaginalis é um parasita eucariota flagelado anaeróbio facultativo com cerca de quinze micrômetros. Tem quatro flagelos desiguais e uma membrana ondulante que lhe dá mobilidade, e uma protuberância em estilete denominada axostilo --- uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através do seu centro até sua extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos (hidrogenossomos) que podem ser vistos à microscopia óptica. Essas estruturas são portadoras da enzima piruvato:ferredoxina oxirredutase, a qual transforma piruvato em acetato por oxidação fermentativa, liberando energia na forma de ATP.O T. vaginalis é o agente causador da tricomoníase. Dentre as infecções sexualmente transmissíveis curáveis, a infecção por T. vaginalis é considerada a mais prevalente. Existe em apenas uma única forma (trofozoíto), que é simultaneamente infecciosa e ativa. Contudo formas arredondadas com flagelos internalizados muito semelhantes a cistos, porém sem apresentar parede cística são comumente encontradas. Estas formas são conhecidas como pseudocistos. Ao contrário do que se imaginava os pseudocistos não são formas degenerativas, mas sim formas funcionais e metabolicamente ativas. Reproduz-se por pleuromitose fechada com fuso extranuclear. Cresce em pH entre 5,0 e 7,5 a temperaturas variando de 20 a 40 °C. Utiliza a glicose, a maltose e a galactose como fontes de energia. Mantém o glicogênio como forma de armazenamento de energia. Em condições adversas, pode utilizar também os aminoácidos, especialmente a arginina, treonina e leucina, como fontes energéticas.
MORFOLOGIA
O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. Em preparações fixadas e coradas, ele é tipicamente elipsóide, piriforme ou oval, medindo em média 9,7 μm de comprimento (variando entre 4,5 e 19 μm) por 7,0 μm de largura (variando entre 2,5 e 12,5 μm), como observado na Figura 1. Os organismos vivos são um terço maiores. Como todos os iricomonadídeos, não possui a forma cística, somente a trofozoítica. A forma é variável, tanto nas preparações a fresco e como nas coradas. As condições fisico-químicas (por exemplo, pH, temperatura, tensão de oxigênio e força iônica) afetam o aspecto dos tricomonas; entretanto, a forma tende a se tornar uniforme entre os flagelados que crescem nos meios de cultura do que entre aqueles observados na secreção vaginal e na urina.
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Figura 1 - Tricomonashumanos. 1=Trichomonas vaginalis; 2=Trichomonas tenax; 3=Trichomonas hominis. FA=Flagelo anterior livre; MO=Membranaondulante; CP=Corpo parabasal e aparato de Golgi (são vistos juntos); C0=Costa; N=Núcleo; FP=Filamento parabasal; AX = Axóstilo; H=Hidrogenossomos.
Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. A margem livre da membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. A extremidadeposterior da costa é usualmente encoberta pelo segmento terminal da membrana ondulante. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma de crescente, a pelta. O aparelho parabasal consiste num corpo em forma de "V", associado a dois filamentos parabasais, ao longo dos quais se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas. O blefaroplasto está situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena os seus movimentos. O núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo. O retículo endoplasmático está presente ao redor da membrana nuclear. Esse protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras.
CICLO BIOLÓGICO
A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica, sendo o cariótipo constituído por seis cromossomos. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos. O parasito tem como habitat a vagina, bem como a uretra e a próstata do homem. É transmitido durante o ato sexual e através de fômites, já que o protozoário pode sobreviver durante horas em uma gota de secreção vaginal ou na água. O trofozoíto alimenta-se de açúcares em anaerobiose e produz ácidos que irritam a mucosa vaginal. Os sintomas aparecem entre três e nove dias após o contato com o parasito.
TRANSMISSÃO
É incontestável que a tricomoníase é uma doença venérea. O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não sexual é rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.
PATOGENIA
O Trichomonas vaginalis difereda maioria das células eucarióticas em diversos aspectos, notadamente na necessidade nutricional e do metabolismo energético, dependendo de um grande número de metabólitos pré-formados como nutrientes, o que revela uma ausência maior da biossíntese. O DNA do T. vaginalis pode ser isolado, demonstrando guanina e citosina entre 29% e 33%. O RNA é pouco estudado. A maior reserva nutritiva é o glicogênio representando mais de 20% do peso bruto do organismo. Portanto, a energia do T. vaginalis é obtida dos carboidratos, o que justifica sua multiplicação. É tolerante ao oxigênio e sobrevive sobre varias condições de oxigênio. 
SINTOMAS
O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino. 
Mulher 
O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado agudo. Estudos clínicos e experimentais da infecção determinaram que o período de incubação varia de três a 20 dias. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. Nas mulheres adultas, a exocérvice é suscetível ao ataque do protozoário, mas aramente os organismos são encontrados na endocérvice. Esse flagelado não causa corrimento endocervical purulento. Poderá ser observada uma secreção cervical mucopurulenta em infecções genitais associadas a Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis ou herpes simples. A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical, conhecida como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que tomam medicamento anticoncepcional oral.
Homem 
A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, em que o glicogênio é mais abundante. Nos portadores assintomáticos, o parasito permanece na uretra e talvez na próstata. As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal.
DIAGNÓTICOS
Apesar da doença e o protozoário terem sido descritos em 1836, por Donné, o diagnóstico clínico e laboratorial da tricomoníase, especialmente no homem, continua apresentando inúmeras dificuldades.
Clínico 
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), visto que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango é observado somente em 2% das pacientes e o commento espumoso somente em 20% das mulheres infectadas. Se a clínica fosse utilizada isoladamente para o diagnóstico, 88% das mulheres infectadas não seriam diagnosticadas e 29% das não infectadas seriam falsamente indicadas como tendo infecção. A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da infecção. 
Laboratorial 
Para que os procedimentos de diagnóstico tenham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias. O material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster. O organismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril. Também deve ser examinado o sedimento centrifugado (600g por 5 min) dos primeiros 20ml da urina matinal. A secreção prostática e o material subprepucial são coletados com um swab molhado em solução salina isotônica (0,15M) tépida. As mulheres não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior a colheita do material, e não devem ter feito uso de medicamentos tricomonicidas, tanto vaginais (geléias e cremes) como orais, há 15 dias. A vagina é o local mais facilmente infectado e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é usualmente coletado na vagina com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster, com o auxílio de um espéculo não-lubrificado.
EPIDEMIOLOGIA
A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo, com 170 milhões de casos novos ocorrendo anualmente(44). A incidência da infecção depende de vários fatores, incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas, entre outros(35). Diferenças no padrão de vida, nível educacional e higiene pessoal são fatores importantes que influenciam na incidência da infecção. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo, entre as pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e em serviços de doenças sexualmente transmissíveis (DST). A frequência de infecção é menorem mulheres casadas (13,6%), quase o dobro em viúvas e solteiras (22,7% a 25,6%) e três vezes maior (37%) em mulheres divorciadas e separadas. O baixo índice da tricomoníase em mulheres casadas é possivelmente devido ao fato de elas usarem contraceptivos com propriedades tricomonicidas. Muitos investigadores encontram um aumento da incidência da infecção de T. vaginalis em mulheres grávidas(24). De acordo com Brown(7), esse aumento pode ser devido à interrupção do uso de contraceptivos tricomonicidas, ao aumento na freqüência de relações sexuais e às mudanças hormonais que ocorrem durante a gravidez.
A prevalência da tricomoníase aumenta com a idade, um fenômeno que não é visto em outras DSTs, como gonorréia ou infecção por Chlamydia trachomatis. Isso é consistente com uma doença de longa duração, que é predominantemente assintomática.
PROFILAXIA
Incontestavelmente, o mecanismo de contágio da tricomoníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs. Na abordagem dos pacientes com DST são essenciais dados sobre a data do último contato sexual, número de parceiros, hábitos e preferências sexuais, uso recente de antibióticos, métodos anticoncepcionais e história pregressa desse tipo de doença. Convém salientar que a presença de uma DST é fator de risco para outra. Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como: 1) prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que auxiliam a população a fazer as escolhas sexuais mais apropriadas para a redução do risco de contaminação com os agentes infecciosos; 2) uso de preservativos; 3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas e 4) limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal.
TRATAMENTO
O T. vaginalis foi descrito pela primeira vez em 1836, entretanto, o parasito ficou conhecido como causa de vaginites somente em 1916, e 50 anos se passaram, antes que uma substância ativa eficiente fosse sintetizada para o tratamento dessa infecção. Em 1954, pela triagem de vários antibióticos, antimaláricos e amebicidas foi descoberta a azomicina (2-nitroimidazol). Através da manipulação da estrutura química da azomicina, foi sintetizado o metronidazol [l-(2-hidroxieti1)-metil-5-nitroimidazol], um fármaco efetivo contra as infecções pelo tricomonas do trato genitourinário. O T. vaginalis não é sensível aos antibióticos e atualmente existe uma emergente ameaça de cepas resistentes ao metronidazol. Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos.
CONCLUSÃO
 Embora o T. vaginalis tenha sido descrito pela primeira vez em 1836, por Donné, a pesquisa sobre este parasito só se iniciou no século 20. Estudos bioquímicos, fisiológicos, morfológicos e, mais recentemente, imunológicos e técnicas de biologia molecular têm fornecido muita informação sobre os aspectos clínicos e a patogênese do T. vaginalis. Entretanto os mecanismos da patogenicidade ainda não estão totalmente esclarecidos. A ação dos parasitos sobre as células do hospedeiro através da aderência e da citotoxicidade demonstra que mecanismos contato-dependentes e contato-independentes coexistem na patogênese da tricomoníase. 
Apesar de a tricomoníase ser geralmente assintomática no homem, na mulher pode variar desde discreta a severa vaginite. Essa parasitose é a DST não-viral mais comum no mundo, sendo fortemente associada a várias complicações na gravidez, infertilidade, aumento na transmissão do HIV e indução de neoplasia intra-epitelial cervical. O diagnóstico laboratorial da tricomoníase é essencial, não podendo ser baseado somente na apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras DSTs. As técnicas diagnósticas compreendem exame direto a fresco, preparações coradas, imunodiagnóstico, método da cultura e PCR. O método da cultura é o padrão-ouro, é simples de interpretar e apresenta alta sensibilidade.