Bioeletrogênese Cardíaca - Guyton

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BIOELETROGÊNESE CARDÍACA 
POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS AUTO-RÍTMICAS: 
 
 
 É o potencial que acontece no Nó SA. 
o O Potencial de Repouso da célula é de -60 mV; 
o O limiar é de -40 mV; 
o É o potencial de ação chega até +20 mV; 
 Como acontece basicamente: 
o O nó SA que está em repouso -60 mV se auto despolariza. Isso ocorre com a entrada de 
sódio pelos canais de lentos Na+, também chamados de canais If, o que faz com que a 
célula fique menos negativa chegando até o seu limiar que é de -40 mV. A partir desse em 
que foi atingido o limiar alguns canais de cálcio se abrem, e os canais If se fecham. Após 
isso, grande quantidade de canais de cálcio começam se abrir e despolarizam 
completamente a célula. Ao atingir o +20 mV os canais de cálcio se fecham e abrem-se os 
canais de potássio para o seu efluxo. As células se repolarizam até atingir novamente o 
potencial de repouso. 
o Na sequência, por ela ser permeável ao sódio a célula não fica em -60 mV, mas sim inicia 
novamente um novo processo. 
o A célula cardíaca realiza isso 75 vezes por minuto, acontecendo isso a cada 0,8 segundos. 
 Toda vez que tem esse potencial, essa corrente estimula a célula cardíaca normal contrátil, ou 
seja, a despolarização das células auto rítmicas gera a contração das células musculares. 
Passa o estimulo pelas junções comunicantes = GAP. 
 Lembrando que despolarização é a inversão de carga da célula. Enquanto a repolarização é a 
retomada da polaridade. 
 O potencial de repouso na célula cardíaca é instável pois o sódio entra espontaneamente na 
célula sem precisar de estimulo – isso pode ser chamado também de potencial de marca passo 
do nó SA. 
 
 Uma célula cardíaca do SA, tem canais IF (canais de sódio lentos), tem na membrana receptor 
β1, receptor M2 de acetilcolina, além de canais de cálcio, de potássio, de sódio. Se eu quiser 
causar uma bradicardia na célula devo retardar o potencial de ação. Existem duas drogas que 
fazem isso: 
o Β bloqueador: atua sobre o receptor β1. A adrenalina e um pouco de Noradrenalina são 
liberadas pelo simpático, e então atua sobre a célula cardíaca causando a taquicardia. Então 
se quiser causar bradicardia se inibe o sistema simpático por meio desse medicamento. Ele 
cria uma “capinha” em volta do B1 e não deixa a adrenalina atuar completamente nesse 
receptor, e assim a célula diminui o ritmo. 
o Bloqueador do canal IF: Ele atua diretamente no canal. Ele chega e obstrui o canal 
dificultando a entrada do sódio, fazendo com que o estimulo demore a chegar causando a 
bradicardia. 
 Em situações normais quando a Adrenalina atua sobre o Beta 1, acontece que são liberados 
segundos mensageiros, acelerando o coração por meio de reações que alargam o IF, e ai o 
sódio entra mais rápido e o estimulo acontece mais rápido. 
 A bradicardia é feita num coração que não está bem então isso diminui o metabolismo do 
paciente, consequentemente evitando a parada pelo gasto excessivo. 
 Resumindo: as duas drogas tem interferência no canal IF, só que uma direta e a outra 
indiretamente pelo receptor beta. 
 A diferença é que os canais IF só tem no coração, já um bloqueador beta age em outras partes 
do corpo pelos receptores. Um dos lugares é no brônquio pulmonar, ou seja, quando uma 
pessoa toma um beta bloqueador esse pode ter reação nas células do pulmão, e isso causa a 
bronquiconstrição, então isso piora o quadro do paciente. O β bloqueador é usado em pacientes 
sem complicação pulmonar. 
 
 
ATUAÇÃO AUTONOMICA DAS CELULAS AUTORRÍTMICAS: 
 O SN Autônomo ditará o ritmo por meio de estímulos. 
 As células do nó SA já tem uma frequência de despolarização própria, com isso o SN Simpático 
vai apenas acelerar e o SN Parassimpático vai apenas retardar essa frequência. 
 Toda célula cardíaca independente dela ser autorrítmica ou contrátil terá receptores β1 para 
adrenalina e M2 para acetilcolina. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO NA CÉLULA CARDÍACA CONTRÁTIL: 
 Como acontece resumidamente – Ocorre um potencial de ação inicial, a membrana permanece 
despolarizada por cerca 0,2 segundos, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização 
abruta; 
 O potencial de ação é originado pela abertura dos canais de dois tipos: (1) canais rápidos de 
sódio ativados por voltagem e (2) canais lentos de cálcio, também denominados de canais L – 
estes são mais lentos para se abrir e o mais importante é que ele continuam abertos por vários 
décimos de segundos. Esse processo faz com que se prolongue o período de despolarização, 
causando assim o platô do potencial de ação. Outro fato que ocorre no coração é que os canais 
de potássio sofrem uma redução na sua permeabilidade o que reduz a saída de potássio com 
carga positiva para fora da célula durante o platô. Após esse período, os canais de cálcio e 
sódio se fecham, a permeabilidade do potássio aumenta rapidamente, e esta perda de potássio 
do interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial da membrana em seu nível de 
repouso, encerando assim o potencial de ação. 
 
Resumindo... 
Fase 0 – Despolarização: 
o Canais rápidos de sódio se abrem – pois a célula é estimulada e se despolariza, o potencial 
de membrana fica mais positivo. Os canais dependentes de voltagem são ativados e permite 
que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O potencial alcança 
cerca de + 20 mV. 
Fase 1 – Despolarização inicial: 
o Os canais rápidos de sódio encerram. A célula começa a se repolarizar e os íons de potássio 
a sair. 
Fase 2 – Platô: 
o Os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio se encerram. Ocorre uma breve 
repolarização e o potencial alcança o platô em consequência da maior permeabilidade dos 
íons de cálcio e a diminuição da permeabilidade dos íons de potássio. Os canais de íons 
cálcio dependentes de voltagem se abrem mais lentamente e os canais de potássio enceram 
sua atividade o que faz com que o potencial de ação alcance o platô. 
Fase 3 – Polarização rápida: 
o Os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio se abrem. O fechamento dos 
canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade do potássio, permite que esses íons 
saiam rapidamente da célula, colocando fim no platô e retorna o potencial da membrana ao 
seu nível de repouso. 
Fase 4 – Potencial da membrana de repouso: 
o Tem o valor médio de – 90 mV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPARAÇÃO ENTRE OS DOIS POTENCIAS: 
 
A célula muscular contrátil tem um potencial de repouso estável, diferente das células do SA, no 
gráfico há um momento em que ajusta os dois gráficos, no pico da despolarização do SA, se tem 
um estimulo para a fibra muscular, e ai a célula muscular despolariza, repolariza e volta, 
O potencial de repouso da célula cárdica auto rítmica, ou seja, o nó sinoatrial é instável, pois os 
canais de sódio se abrem espontaneamente sem precisar de estimulo. Isso pode ser chamado 
também de potencial de marca passo. Os canais de sódio são canais lentos que se abrem 
espontaneamente. Estes canais são chamados de canais IF (isso para os diferenciar dos canais 
rápido de sódio em células nervosas, ou seja, eles são lentos - eles recebem esse nome pois o I 
representa a corrente elétrica e F de “engraçado” em inglês). Quando se chega perto ao limiar 
alguns canais de cálcio começam a se abrir rapidamente e se fecham os IF. O cálcio vai entrar nas 
células do nó e como ele é positivo a célula vai de mais ou menos -60 mv até +20 mV. Isto é a 
despolarização dessa célula. Todos canais são voltaico dependentes. Quando se atinge +20 mV 
os canais de cálcio se fecham e quem se abre agora são os canais de potássio. Este íon sairá da 
célula, e assim a célula repolariza.Lembrando que despolarização é a inversão de cargas da célula. Enquanto a repolarização é 
retomada da polaridade. 
Na sequência deste processo, pelo nó ser permeável ao sódio a célula não fica em -60 mV, devido 
ao fato de se iniciar novamente um novo processo. 
A célula cardíaca realiza isso 75 vezes por minuto, acontecendo isso a cada 0,8 segundos. 
Toda vez que tem esse potencial, essa corrente estimula a célula cardíaca normal a contrair. 
São 3 fenômenos da sequência: o potencial de marca-passo do nó SA, que ao atingir o limiar vai 
gerar o potencial de ação e esse estimulo passará e depolariza o nó. Esta despolarização do nó 
passa o estimulo para a célula muscular do coração que fará a contração muscular. 
Resumindo a contração do musculo cardíaco ocorre quando o nó sofre a despolarização. 
Os íons se regularizam ao final do ciclo pela bomba de sódio e potássio. Tem que se regularizar 
para o novo ciclo poder acontecer, as bombas atuam quando a célula está em repouso (potencial 
de marca passo) mesmo sendo um processo ativo.