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Menopausa

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Climatério: É uma escada descendente da função dos ovários que marca a transição da fase reprodutiva (menacme) para a não reprodutiva (senilidade) da vida da mulher.
Perimenopausa: é o período que compreende os anos ao redor da menopausa, já na presença de distúrbios da duração do ciclo menstrual, até a confirmação definitiva da interrupção das menstruações. 
Menopausa: é definida quando se passou um ano da última menstruação, devido à falência ovariana (climatério é um período e menopausa uma data)
Pós-menopausa: é o período que se inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65 anos de idade. 
Senilidade: é o período que se inicia a partir dos 65 anos de idade.
Perimenopausa
As alterações na transição menopáusica são marcadas por uma elevação do FSH e uma queda nos níveis de inibina. Entretanto, os níveis de LH não se alteram neste momento e os de estradiol encontram-se levemente elevados.
Essas variações hormonais refletem a redução do número e da qualidade dos folículos à medida que a mulher envelhece redução nos níveis de inibina, que exerce um importante feedback negativo sobre a secreção de FSH aumento dos níveis de FSH aceleração da perda folicular.
Os níveis de estradiol, entretanto, só começam a cair cerca de seis meses a um ano antes da parada completa do desenvolvimento folicular. Antes disso, estes valores podem encontrar-se até elevados, devido à superestimulação ovariana pelo FSH.
O número de ciclos anovulatórios na perimenopausa aumenta consideravelmente. Entretanto, quando a ovulação ocorre, há produção normal do corpo lúteo e secreção de progesterona, porém em níveis mais baixos quando comparados a mulheres jovens. Desta forma, apesar da fertilidade encontrar-se diminuída na perimenopausa ainda pode haver concepção até um período em que não haja mais crescimento folicular.
Manifestações clínicas: o sintoma mais importante é a irregularidade menstrual, ocorrendo em mais de 50% das mulheres nos anos de transição até a menopausa. Os fogachos podem surgir já neste período e continuar após a menopausa.
Menopausa
O fato de o ovário ter esgotado sua população folicular e a mulher ter entrado na menopausa não significa que não exista mais função ovariana. A menopausa sinaliza apenas o fim da função reprodutiva, mas o ovário continua ativo, porém, os níveis dos hormônios, a forma como são produzidos e suas funções se modificam. 
Estrogênio: 
Após a menopausa, não há mais folículos ovarianos remanescentes e, portanto não há produção de estrogênio pelo ovário. 
O excessso de produção de FSH poderia resultar numa maior secreção de estrogênio pelos folículos, mas o que se verifica é o contrário. Isto porque, ou os folículos (teca interna e granulosa) estão deficientes em receptores para FSH ou porque os níveis elevados de FSH representam isoformas de FSH com muita imunoatividade e fraco efeito biológico. 
Porém, as mulheres continuam a apresentar estrona durante toda a vida. Por causa da capacidade dos tecidos periféricos converterem androgênios (principalmente androstenediona) suprarrenais e ovarianos. 
Sob ação do LH, as células do estroma ovariano produzem androgênios, principalmente androstenediona, que pode sofrer conversão periférica no tecido gorduroso em estrona (estrogênio bem mais fraco que o estradiol).
A conversão de androgênios em estrona é realizada principalmente no tecido adiposo. Desta forma, mulheres obesas apresentam níveis aumentados de estrogênio, que leva à formação de um endométrio proliferativo, aumentando as chances de hiperplasia endometrial e câncer de endométrio. Por outro lado, mulheres magras possuem níveis estrogênicos mais baixos, o que lhes confere um menor risco de câncer de endométrio, mas aumenta o risco de osteoporose.
Androgênios: Após a menopausa, a produção total de androgênios diminui, tanto por queda da produção ovariana quanto da suprarrenal.
Progesterona: Não há produção de progesterona pelo ovário após a menopausa. Há uma quantidade mínima desse hormônio produzido pelas adrenais.
Durante a vida reprodutiva, a progesterona protege o endométrio da estimulação estrogênica excessiva através da regulação de seus receptores e também por efeitos intranucleares inibitórios diretos. Após a menopausa, ainda há uma produção de estrogênio suficiente para estimular o tecido endometrial, principalmente em mulheres obesas. Este estímulo endometrial, sem a oposição da progesterona, pode tornar-se excessivo e resultar em hiperplasia endometrial e câncer de endométrio.
Gonadotrofinas: Como consequência da queda dos níveis dos hormônios ovarianos, o feedback exercido por eles sobre a hipófise é suavizado e os níveis de FSH e LH se elevam consideravelmente. O pico hormonal acontece cerca de 1 a 3 anos após o último período menstrual e, após estes níveis serem atingidos, ocorre declínio gradual das concentrações de gonadotrofinas.
Pós- menopausa
	Alterações precoces:
Fogachos: Acometem cerca de 85% das mulheres, durando de 2 a 5 anos após a menopausa. 
Não há ainda uma teoria totalmente aceita para explicar a origem dos fogachos. A mais aceita relaciona o sintoma a aumentos da frequência e intensidade dos pulsos de secreção de GnRH pelo hipotálamo, em resposta à queda dos níveis séricos de estrogênio, causando um estímulo inapropriado no centro termorregulador do hipotálamo.
Diminuição da libido
Alterações de humor e no sono
 Alterações em longo prazo:	
Sistema genital : 
Dispaurenia e ressecamento: Perda da elasticidade do epitélio vaginal, redução das secreções vaginais
Infecções vaginais recorrentes : diminuição da espessura do epitélio vaginal, com perdas das camadas superficiais. A diminuição do epitélio vaginal leva à exposição da camada basal, que é mais facilmente traumatizada e vulnerável a infecções.
O útero tem o seu tamanho diminuído, o endométrio torna-se fino e inativo. As tubas e os ovários também sofrem modificações atróficas.
Sistema urinário: as estruturas do trato urinário são embriologicamente derivadas da mesma origem do trato genital, também contêm receptores estrogênicos e são estrogênio-dependentes. Desta forma, a atrofia do aparelho urinário pode causar disúria, urgência e infecções urinárias de repetição. 
Sistema nervoso central: a deficiência de estrogênio pode ter efeitos deletérios sobre o sistema nervoso central- conexões sinápticas são controladas por hormônios sexuais e o estrogênio aumenta a síntese de neurotransmissores, principalmente a serotonina. Mulheres após a menopausa apresentam com frequência dificuldade de concentração, diminuição da cognição e perda da memória recente.
Osteoporose: diminuição da densidade mineral óssea, por aumento da reabsorção óssea. Aumento na produção de IL-1, IL- 6 e IL-11, TNF α e fator estimulador de macrófagos, que recrutam os precursores do osteoclastos com ↑ reabsorção óssea. Aumenta a predisposição a fraturas.
Risco de doenças cardiovasculares: deficiência estrogênica causa aumento dos níveis de LDL e triglicerídeos, e provoca a diminuição do HDL (fator de proteção cardiovascular), porque os estrogénios em baixa concentração não conseguem estimular a síntese hepática da apolipoproteina-A1. 
As LDL, que contêm em sua superfície as apoproteínas B, são aterogênicas. Elas levam o colesterol e triglicerídios para infiltrar as camadas íntimas das artérias onde são oxidadas e absorvidas pelos macrófagos, formando as células espumosas e, depois, transformam-se em estrias gordurosas que causam dano, ou seja, lesão endotelial ou aterosclerose.
E, além disso, o estrogênio aumenta os níveis de prostaciclinas e óxido nítrico- vasodilatadores e inibidores da agregação plaquetária.
 Alterações nas mamas: As mamas assumem uma aparência achatada, a papila perde a sua capacidade éretil e o tecido glandular involui para tecido fibroadiposo.
Alterações na pele: ocorre diminuição da produção de colágeno, com consequente afilamento e secura da pele. O déficit do estrogênio na pós-menopausa provoca diminuição da secreção das glândulas sebáceas
e sudoríparas,mudanças no metabolismo de colágeno, fibras elásticas e menor conteúdo de água intercelular. Causa ainda estreitamento das arteríolas cutâneas, trazendo prejuízo da nutrição tissular e atrofia do coxim subcutâneo da hipoderme, tornando a pele fina, seca, transparente e com pregas e rugas.

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