Resumo Músculo Esquelético

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Músculo Esquelético
Músculo ----> Fibras ----> Miofibrilas
Sarcolema: membrana delgada que reveste a fibra muscular esquelética
Túbulos T: invaginações na membrana que penetram no interior da fibra muscular, que permitem que a corrente do potencial de ação flua por todo músculo.
Miofibrilas: compostas por filamentos de actina e miosina 
Miosina – filamento mais espesso
Actina – filamento mais fino
 
Faixas claras – só contém filamentos de actina. Faixas I (isotrópicas à luz polarizada).
 
Faixas escuras – contém filamentos de miosina e extremidades do filamento de actina. Faixas A (anisotrópicas à luz polarizada).
 Pontes cruzadas: projeções laterais dos filamentos de miosina.
 Interação entre as pontes cruzadas e os filamentos de actina = contração.
Disco Z: cruza transversalmente toda a miofibrila e igualmente de forma transversa de miofibrila para miofibrila, conectando as miofibrilas umas às outras, por toda fibra muscular. 
Sarcômero: segmento da miofibrila situado entre dois discos Z sucessivos.
Fibra contraída: sarcômero 2 micrômetros, filamentos de actina sobrepostos completamente aos de miosina.
Moléculas de Tinina: mantém os filamentos de miosina em seus lugares. Uma extremidade é elástica e fixada no disco Z, atuando como uma mola e variando seu comprimento pela contração e relaxamento do sarcômero. A outra extremidade está fixada nos filamentos de miosina.
Sarcoplasma: Líquido intrecelular entre as miofibrilas. Contém potássio, magnésio, fosfato e muitas enzimas proteicas. Muitas mitocôndrias, que fornecem energia (ATP) para as miofibrilas.
Retículo Sarcoplasmático: retículo endoplasmático especializado do muscúlo esquelético. Está no sarcoplasma. Muito importante para a contração muscular, retém cálcio. Contração muito rápida = retículo sarcoplasmático extenso. 
Eventos da contração:
Pontencial de ação cursa do nervo motor até suas terminações nas fibras musculares;
Na terminação, o nervo secreta acetilcolina;
A acetilcolina age na membrana da fibra muscular e abre multíplos canais nicotínicos;
A abetura desses canais permite a difusão de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares = despolarização, que por sua vez produz a abertura de canais de sódio voltagem dependentes, desencadeando o potencial de ação;
O potencial de ação se propaga por toda fibra muscular;
O potencial de ação flui para o centro da fibra muscular, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libete grande quantidade de íons cálcío, que são armazenados nele;
Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina = processo contrátil;
Logo depois, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio da membrana, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação muscular se inicie.
Mecanismo de deslizamento dos filamentos da contração muscular.
 Estado relaxado: Extremidades dos filamentos de actina que se estendem de dois discos Z mal se sobrepõem. 
 Estado contraído: Filamentos de actina são tracionados por entre os filamentos de miosina, e suas extremidades se sobrepõem umas as outras. Discos Z também são tracionados até as extremidades dos filamentos de miosina.
O que faz com que os filamentos de actina deslizem sobre os de miosina? A força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com os filamentos da actina. Quando um potencial de ação passa pela fibra muscular, ele faz com que o retículo sarcoplasmático libere uma grande quantidade de cálcio, que ativam as forças entre a miosina e a actina = contração. Energia é necessária: ATP!!
Características moleculares dos filamentos contráteis
Filamentos de Miosina: 
Múltiplas moléculas de miosina
Duas cadeias pesadas (dupla hélice) e duas cadeias leves
Uma ponta de cada cadeia pesada é dobrada para um dos lados = cabeça da miosina
Duas cabeças livres na extremidade livre da miosina
As quatro cadeias leves ajudam a regular o funcionamento da cabeça.
Atividade da ATPase da cabeça da miosina:
Funciona como uma enzima ATPase
A cabeça da miosina cliva o ATP e utiliza a energia das ligações fosfato para realizar a contração.
Filamentos de Actina:
Actina, tropomiosina e troponina.
Filamento duplo e de duas moléculas de proteína F actina (forma de hélice)
Cada dupla hélice contém moléculas de actina G
Moléculas de ADP ligada a actina G, que são os locais ativos, com os quais interagem as pontes cruzadas dos filamentos de miosina para produzir a contração.
Moléculas de Tropomiosina:
Presente nos filamentos de actina
Estão em forma de espiral nos sulcos da dupla hélice da actina
No período de repouso, a tropomiosina recobre os locais ativos dos filamentos de actina = impede que ocorra a contração
Troponina:
Também nos filamentos de actina, ligado aos lados da molécula de tropomiosina
Complexo de 3 subunidades proteicas:
Troponina 1 – forte afinidade com a actina
Troponina T – forte afinidade com a tropomiosina
Troponina C – forte afinidade com íons cálcio – responsável pela ligação da tropomiosina com a actina = desencadeia a contração muscular.
1 filamento de miosina + 2 filamentos de actinha + íons cálcio = CONTRAÇÃO
Locais ativos do filamento de actina no músculo em repouso estão fisicamente recobertos pelo complexo troponina-tropomiosina
A grande quantidade de íons cálcio desloca o complexo troponina-miosina: íons cálcio se ligam a troponina C, o complexo de troponina passa por uma alteração conformacional que desloca a molécula de tropomiosina, descobrindo os locais ativis da actina e assim permitindo a atração das pontes cruzadas das cabeças da miosina.
Movimentação “Ir para diante”
A cabeça da miosina se liga ao local ativo da actina
A cabeça se inclina em direção ao braço e leva com ela o filamento de actina
Após a inclinação, a cabeça se separa do local ativo automaticamente
A cabeça volta para sua direção estendida
Ela se combina com um novo local ativo, situado mais a diante no filamento de actina, e tudo ocorre novamente
As pontes cruzadas das cabeças se inclinam para frente e para trás ao longo do filamento de actina, puxando as extremidades livres de dois filamentos sucessivos de actina em direção ao centro do filamento de miosina.
ATP como fonte de energia da contração
Antes do início da contração, as pontes cruzadas da cabeça de miosina se ligam ao ATP. A cabeça tem atividade ATPas, portanto ela cliva o ATP em ADP + íon fosfato, que ainda ficam ligados à cabeça. A energia utilizada quando a cabeça se inclina em direção ao braço da ponte cruzada é a energia armazenada pela alteração conformacional que ocorreu quando a cabeça clivou o ATP. Quando a cabeça está inclinada ela libera o ADP + íon fosfato, uma nova molécula de ATP se liga e a cabeça se desliga da actina. O ciclo começa novamente.
Isso acontece ate que os filamentos de actina puxem os discos Z contra as extremidades da miosina ou até que a carga sobre os músculos fique muito forte.
Funções do ATP:
Energizar as pontes cruzadas, fornecendo energia para a contração, através de sua hidrólise
Dissociar as pontes cruzadas ligadas à actina , permitindo que elas iniciem um novo ciclo, através da ligação do ATP com a miosina
A hidrólise do ATP pela Ca2+-ATPase no retículo sarcoplasmático fornece energia para o transporte ativo de íons cálcio para dentro do retículo.
 
Tipos de fibras musculares esqueléticas:
Músculo Vermelho
Fibras menores, inervadas por nervos menores, número de mitocôndrias elevado, grande quantidade de mioglobina.
Fibras oxidativas lentas: combinam baixa atividade de miosina-ATPase com alta capacidade oxidativa.
Fibras oxidativas rápidas: combinam alta atividade de miosina-ATPase com alta atividade oxidativa.
Músculo Branco
Fibras grandes, retículo sarcoplasmático muito extenso, grande quantidade de enzimas glicolíticas, menor número de mitocôndrias e suprimento de sangue menos exteno, déficit de mioglobia.
Fibras glicolíticas rápidas: combinam alta atividade demiosina-ATPase com alta atividade glicolítica.
Unidade motora: fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa (neurônio motor).
Fadiga muscular: Fibras brancas – fadiga de alta frequência, Fibras vermelhas – fadiga de baixa frequência
Tetanização – quando a frequência atinge um nível crítico e as contrações sucessivas ficam tão rápidas que se fundem, aparentando que a contração total do músculo está completamente uniforme e contínua.
Causas da fadiga: 
Falha na condução
Acúmulo de íons potássio nos túbulos T
Acúmulo de ácido lático
Acidificação e desnaturação proteica
Inibição do ciclo das pontes cruzadas
Aumento de ADP+Pi diminiu a velocidade de desacoplamento das pontes cruzadas
 
Excitação do músculo esquelético
Potencial de ação se propaga para o terminal nervoso 
Canais de cálcio voltagem dependentes se abrem
O cálcio atrai as vesículos com o neurotransmissor acetilcolina para a membrana pré-sináptica 
As vesículas se fundem com a membrana e a acetilcolina é liberada para a fenda sinática por exocitose
Já na fenda sinpática, a acetilcolina abre os canais controlados pela acetilcolina da membrana muscular pós-sináptica
Através desses canais, um grande número de íons sódio entra na fibra, levando com eles grande número de cargas positivas
O lado interno da membrana muscular sofre uma alteração potencial (despolariza), chamada de potencial da placa motora 
Inicia-se, então, um potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, como também ao longo dos túbulos T, para o interior da fibra muscular, caudando a contração muscular. 
A medida que o potencial de ação progride pelo Túbulo T, variação de voltagem é dectada receptores de di-idropiridina do retículo sarcoplasmático. 
A ativação desses receptores desencadeia a abertura dos canais de liberação de cálcio desse retículo, liberando o cálcio para o sarcoplasma que banhas as miofibrilas e causa a contração múscular.
OBS: Na fenda sináptica, a acetilcolina é destruída pela acetilcolinesterase, para evitar a reexcitação continuada do músculo.