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LIVRO Dermatología   Arnaldo B

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pápulo-vesiculosas que se transforman 
en pústulas, aumentan de tamaño, se rompen y eliminan pus (Fig.4-5). En 
algunas ocasiones forman abscesos. No se observa estructura pilosa en 
el centro de la lesión de periporitis que lo diferencia con la folículitis y el 
forúnculo. El tratamiento consiste en antibióticos tópicos o sistémicos de-
pendiendo de la intensidad del caso.
Perionixis 
Es la afectación del pliegue periungueal ocasionado casi siempre por el S. 
aureus. Localizado en uno o más dedos de la mano, se manifiesta como 
una tumefacción dolorosa del reborde periungueal que a la presión elimina 
Fig. 4-4: Hidradenitis
Fig. 4-5: Periporitis
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pus, la lámina ungueal está conservada. Generalmente existen anteceden-
tes de un daño local como manicura, onicofagia, uso de irritantes primarios 
como jabón, detergentes, que facilita la penetración del germen.
Diagnóstico diferencial con la perionixis por cándida o pseudomona y el 
panadizo herpético.
Botriomicosis
Es una infección supurativa crónica de la piel, secundaria a bacterias pió-
genas, que forman granos semejantes a los del micetoma y clínicamente 
presenta nódulos, úlcera o trayectos fistulosos que comunican con absce-
sos profundos. En algunos casos puede haber inoculación local relacionada 
con cuerpo extraño, pero en otros casos es secundario a bacteriemia.
* El granuloma piógeno o botriomicoma, que algunos relacionan con esta 
entidad, ha sido reclasificado como un tumor vascular benigno (Hemangio-
ma capilar lobular).
Piodermitis vegetante
Se presenta como placas extensas y exudativas, cubiertas de costras, pús-
tulas y erosiones. La humedad y la fricción son factores contribuyentes, lo 
que hace que las lesiones predominen en grandes pliegues, en genitales, 
nalgas, manos y pies. En los pacientes se produce hiperplasia epitelial, aso-
ciada al desarrollo de lesiones granulomatosas crónicas. Se debe hacer 
diagnóstico diferencial con tuberculosis vegetante, pioderma gangrenoso, 
esporotricosis, solicitando los estudios auxiliares pertinentes.
Impétigo 
Presenta dos formas clínicas: ampollar y no ampollar. El primero producido 
por Staphylococcus aureus (bacteriófago grupo II tipo 55 y 71) de manera 
exclusiva y el segundo, más frecuente en nuestro medio, por estafilococos 
y/o estreptococos que será considerado más adelante.
Impétigo ampollar
Afecta principalmente a niños, pero puede aparecer en adultos y su mayor 
incidencia es en el verano. Se caracteriza por ampollas flácidas de 1-2 cm 
que persisten 2 a 3 días, su contenido es transparente, y durante su evolu-
ción se va haciendo turbio, sin halo eritematoso (Fig.4-6). Al romperse las 
ampollas dejan una superficie erosionada, que se cubre con una costra 
fina, plana y pardusca. Se localiza con mayor frecuencia en cara, puede 
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aparecer en cualquier localización, 
incluyendo palmas, plantas y muco-
sa oral. No suele presentar adenopa-
tías. El impétigo estafilocócico puede 
ocasionar diversas complicaciones 
por invasión local, sistémica o por 
liberación de toxinas (se describirá 
más adelante).
Estreptococias
Los estreptococos son cocos gram 
(+), catalasa (-) y anaerobios faculta-
tivos. De acuerdo a la hemólisis que 
producen, se subdividen en alfa, beta hemolítico y gamma no hemolítico. 
Dependiendo de los antígenos, según Lancefield, se los clasifica en grupos 
que se designan de A hasta la T. El estreptococo beta hemolítico del grupo 
A o Streptococcus pyogenes es el más virulento para el hombre, debido a 
la proteína M. Puede encontrarse en orofaringe o mucosa nasal en el 15 a 
20% de las personas sanas.
Impétigo contagioso o de Tilbury-Fox
Es un cuadro muy contagioso, auto y heteroinoculable, producido por el 
estreptococo beta hemolítico del grupo A y a veces por una infección mixta 
con el estafilococo. Aparece sobre todo en niños entre 5 a 9 años de edad 
y afecta a ambos sexos por igual. La mayor incidencia se registra en verano 
y otoño.
La lesión inicial es una vesícula pequeña de paredes muy delgadas so-
bre una base eritematosa. Rápidamente se produce pustulación, con fácil 
ruptura de vesículas y pústulas, cuyos exudados se secan para formar las 
costras melicéricas (amarillas, húmedas y gruesas) características de esta 
afección (Fig.4-7). Estas erosiones van extendiéndose periféricamente, se 
Fig. 4-6: Impétigo ampollar
Clasificación de las estreptococias
Lesiones vésico-ampollares
- Impétigo de Tilbury Fox
- Dactilitis ampollar distal
Lesiones ulcerosas
- Ectima
Lesiones eritematosas
- Erisipela
- Celulitis
- Linfangitis
Lesiones erosivas o fisuradas
- Intertrigos
Lesiones necróticas
- Celulitis necrotizante
- Fascitis necrotizante
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resuelven en el centro y adoptan en ocasiones un aspecto circinado (que-
madura de cigarrillo), y curan sin dejar cicatriz. El estado general no suele 
ser afectado. Se localizan en cualquier lugar, más en zonas expuestas como 
cara (especialmente alrededor de la nariz y la boca), brazos y piernas. La 
evolución natural tiende a la resolución espontánea en 2 a 3 semanas. 
Las complicaciones inmediatas son ectima, linfangitis o celulitis (Fig.4-8) y 
la mediata es la glomerulonefritis aguda que puede aparecer tras 15 a 21 
días de haber padecido un impétigo producido por cepas nefritógenas. 
El diagnóstico es clínico, en casos especiales se puede solicitar examen 
bacteriológico. Los diagnósticos diferenciales son: Herpes simple, varicela 
y dermatitis de contacto.
Tratamiento: Es importante el descostrado con sustancias antisépticas. En 
casos localizados, antibióticos tópicos; y en casos diseminados, antibióticos 
por vía oral.
Ectima
Es una piodermitis profunda, ulcero-costrosa producida por el estreptococo, 
aunque pueden estar implicados otros gérmenes (estafilococos, pseudo-
monas). Se inicia a partir de un impétigo y otras veces de una picadura de 
insecto, varicela o un trauma menor. Una 
higiene defectuosa y la mala nutrición son 
factores predisponentes. 
Clínicamente, es una úlcera cubierta por 
costras duras y secas (Fig. 4-9), de bordes 
sobreelevados y fondo purulento, muy do-
lorosa, de crecimiento lento, crónico y que 
cura con cicatriz. Se localiza preferente-
mente en extremidades inferiores y puede 
ir acompañada de adenopatía regional. 
Diagnóstico: Es clínico y es importante el 
examen bacteriológico. El tratamiento es 
igual que el impétigo.
Fig. 4-7: Impétigo contagioso Fig. 4-8: Impétigo complicado con celulitis perior-
bitaria.
Fig. 4-9: Ectima
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Erisipela
Es la infección bacteriana de la der-
mis, hipodermis superficial y vasos 
linfáticos, casi siempre causada por 
estreptococos del grupo A, y en ra-
ras ocasiones del grupo B, C o G. 
Clínicamente se caracteriza por en-
rojecimiento y tumefacción de los 
tejidos afectados, los cuales forman 
una placa eritematosa que gradual-
mente va aumentando de tamaño 
(Fig. 4-10), volviéndose tensa, dolo-
rosa, caliente, brillante, sobreelevada, 
con bordes netos en la cual pueden 
asentar, en ocasiones, vesículas y 
ampollas (Fig.4-11), acompañada de 
fiebre (que incluso puede preceder a 
la lesión) y malestar general.
Las localizaciones más frecuen-
tes son miembros inferiores y cara, 
pero puede observarse en cual-
quier región. La erisipela puede ser 
recidivante, debido a la obstrucción 
linfática crónica, edema e incluso 
elefantiasis causada por infeccio-
nes anteriores. El linfedema crónico 
secundario a la erisipela recurrente 
puede producir una hiperplasia cutá-
nea de disposición irregular denomi-
nada elefantiasis nostra verrucosa. 
El diagnóstico es clínico. Las pruebas auxiliares muestran leucocitosis. 
Diagnósticos diferenciales son la celulitis, herpes zoster, dermatitis de con-
tacto y erisipeloide.
Tratamiento: El reposo es esencial,