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LIVRO Dermatología   Arnaldo B

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solución de áci-
do acético al 1%, polimixina B 0,1% 2 veces por día, neomicina. En casos 
graves los antibióticos sistémicos, carbenicilina, gentamicina, amikacina.
Fig. 4-18: Ectima Gangrenoso
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LEPRA Y OTRAS MICOBACTERIOSIS
Dr. Arnaldo Aldama – Dr. Julio Correa
Lepra
I. Generalidades
Definición: Enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium 
leprae.
Llamada también enfermedad de Hansen, en honor a quien descubrió la 
bacteria en 1873, presenta varias formas clínicas que dependen de la in-
munidad específica del huésped.
Epidemiología: La enfermedad es endémica en los países subdesarro-
llados de Asia, Africa y América Latina. Los países con mayor número de 
casos son India, Brasil, Myanmar, Indonesia, Madagascar y Nepal. En mu-
chos países la lepra se considera eliminada (prevalencia menor de 1 caso 
por 10.000 habitantes) sin embargo la incidencia (número de nuevos casos 
por año) permanece estable desde hace 15 años con casi 250.000 casos 
nuevos por año en todo el mundo.
En nuestro país, según datos del Programa Nacional de Lepra, se diagnos-
ticaron en los últimos 10 años un promedio de 450 pacientes por año, de los 
cuales 20 fueron menores de 15 años. El 73% fueron multibacilares y con 
predominio en el sexo masculino (64%). 
En todo el país la tasa es menor a 1 caso por 10.000 habitantes, a excep-
ción de los departamentos de Ñeembucu, Amambay y Canindeyu, donde 
esta cifra es mayor.
Etiopatogenia: El M. leprae es un bacilo ácido alcohol resistente que mide 
0.3 a 0.4 micras de ancho por 1 a 8 de largo, que se presenta aislado 
o agrupado en masas llamadas globias. No se cultiva pero se inocula en 
algunos animales (ratón, ciertas especies de armadillo, mono mangabey). 
Tiene un ciclo evolutivo lento que explica su cronicidad y largo tiempo de 
incubación. La viabilidad fuera del organismo es de 9 días 
El microbio presenta doble membrana y el primer antígeno conocido fue el 
glicolípido fenólico (PGL1). Tiene afinidad por zonas frías del cuerpo (nariz, 
orejas, testículos, nervios superficiales).
El paciente bacilífero es la principal fuente de infección, específicamente 
a través de las secreciones de las vías aéreas superiores, que con cada 
gotita elimina hasta 200.000 bacilos. Excepcionalmente se transmite por 
soluciones de continuidad de la piel (se ha demostrado la presencia de 
bacilos en células epidérmicas de pacientes bacilíferos), amamantamiento, 
objetos contaminados o vectores. 
El periodo de incubación es de 2 a 5 años (aunque puede ser de meses a 
20 años), es más corto en las formas tuberculoides, y es más largo en las 
formas lepromatosas.
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Baciloscopía: La observación del bacilo o baciloscopía se debe realizar 
obteniendo material de por lo menos dos sitios: ambos lóbulos de la oreja 
o en un lóbulo y una lesión de piel. Después de desinfectar, se comprime la 
piel del paciente con los dedos índice y pulgar para producir isquemia y con 
una hoja de bisturí Nº 15 u hoja de afeitar se practica un pequeño corte de 
unos 5 mm de largo, con profundidad suficiente para llegar al subcutáneo 
y obtener linfa cutánea. Este material se esparce sobre la lámina de vidrio, 
se fija con calor y se envía al laboratorio (incluso tiempo después si no se 
cuenta con disponibilidad inmediata).
La coloración de Ziehl-Neelsen permite determinar el Indice Bacteriológico 
(IB) 
 Indice Bacteriológico 
0 ……. No se observa ningún bacilo en 100 campos
1(+)…..1 a 10 bacilos en 100 campos
2(+)……1 a 10 bacilos en 10 campos
3(+)……1 a 10 bacilos en 1 campo
4(+)……10 a 100 bacilos en 1 campo
5(+)……100 a 1000 bacilos en 1 campo
6(+)…… Más de 1000 bacilos en 1 campo
* Indicar además si están sueltos o en globias.
También es importante el Indice Morfológico (IM) que es el número de baci-
los regularmente coloreados o enteros, diferenciándolos de los fragmenta-
dos y granulosos que son inviables. Las formas bacilíferas presentan baci-
los bien coloreados y algunos granulosos y con el tratamiento aumentan los 
granulosos y aparecen los fragmentados y hay caída del IM y del IB. 
La baciloscopía tiene relación inversa con el estado inmunológico (a mayor 
inmunidad baciloscopía negativa, observada en las formas tuberculoides; y 
a menor o ausente inmunidad, baciloscopía fuertemente positiva como en 
las formas lepromatosas).
Inmunología: Después de la entrada del M. leprae por las vías respirato-
rias del huésped, dependiendo de la inmunidad celular específica (Factor 
N de Rotberg) podrá el organismo repeler al microbio (95% de las veces) o 
desarrollar alguna forma de la enfermedad, por lo que el bacilo de Hansen 
es de elevada infectividad pero de relativa baja patogenicidad.
Si el sistema inmunitario no fue capaz de detener la enfermedad, habrá 
invasión de ganglios linfáticos con posterior localización en nervios perifé-
ricos, piel y en las formas muy severas vísceras. La inmunidad específica 
puede ser medida con la lepromina o test de Mitsuda, que consiste en una 
inyección intradérmica de 0.1 cc de suspensión de antígeno (integral, ba-
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cilar o proteíco) con lectura a las 48 horas (Reacción de Fernández) y a la 
tercera semana. No es una reacción diagnóstica sino pronóstica.
Interpretación de la Lepromina o Reacción de Mitsuda
Negativo: 0 mm
Dudoso: Pápula de 1 a 3 mm 
Positivo: Pápula de 4 o más mm
 (+).......Pápula de 4 a 5 mm
 (++).....Pápula de 6 a 10 mm
 (+++)..Pápula de más de 10 mm
Su positividad en el enfermo significa forma benigna, no contagiosa, abaci-
lífera; su negatividad orienta hacia una forma contagiosa, bacilífera. En con-
trol de contactos, su positividad significa que el paciente posee defensas, 
no contraerá la enfermedad o será benigna; mientras que la negatividad 
implica el riesgo de contraer una forma severa.
Actualmente no se dispone de esta prueba por dificultades en su elabora-
ción y correcta interpretación.
Anatomía Patológica: El M. leprae es una bacteria intracitoplasmática del 
macrófago (y de otras células del mismo linaje), tiene predilección por el 
sistema nervioso periférico, al que llega por vía sanguínea, específicamente 
a las células de Schwann.
La patogenicidad depende de la capacidad de estas células de lisar a la 
bacteria, lo que determinará la evolución posterior. Si ésta fuese buena, las 
células macrofágicas que engloban los bacilos se transformarán en célu-
las epitelioides y éstas en gigantes, configurando finalmente un granuloma, 
propio del polo tuberculoide. En el polo lepromatoso, en cambio, esa capa-
cidad es baja o nula, por lo que el macrófago se transforma en una célula 
con una gran cantidad de bacilos, configurando células espumosas que 
luego formarán las células de Virchow. Se observan también plasmocitos, 
que explica la inmunidad humoral preservada o incluso exaltada de estos 
pacientes. 
II. Formas Clinicas 
Siempre ha prevalecido la idea de la polaridad de la enfermedad, pero fue 
en el congreso de La Habana en 1948, que la escuela americana caracte-
rizó las formas polares (estables) lepromatosa y tuberculoide y un grupo 
indeterminado (inestable). En el congreso de Madrid (1953) se agrega el 
grupo dimorfo o bordeline, también inestable.
Ridley y Jopling en 1962, clasificaron el espectro clínico en lepra tuberculoi-
de, dimorfa tuberculoide, dimorfa dimorfa, dimorfa bordeline y lepromatosa. 
Existe aún un subgrupo llamado lepromatoso subpolar que es capaz de 
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readquirir alguna inmunidad después del tratamiento. Esta clasificación no 
da trascendencia a la forma indeterminada, que es la forma de inicio de 
la mayoría de los casos, pues raramente el paciente puede ser de inicio 
tuberculoide o lepromatoso. 
Las formas clínicas se fundamentan en criterios clínicos, histopatológicos,