Resumo de Radiologia Fígado, vesícula e vias biliares

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RESUMO DE RADIOLOGIA DO FÍGADO, VESÍCULA E VIAS BILIARES
TC: Com detectores múltiplos, dinâmico, com administração endovenosa rápida de contraste é o método de escolha para avaliação das lesões hepáticas.
Fase arterial: Detecta lesões hipervasculares e ou supridas pela artéria hepática. Lesões mais densas (hiperdensas) que o parênquima hepático.
Aorta hiperdensa, no rim o tecido cortical se diferencia bem do medular.
Fase venosa portal: O fígado fica intensamente contrastado, muito denso. Bom para ver lesões hipovasculares (hipodensas em relação ao parênquima normal).
Fase tardia: Equilíbrio, minutos após administração de contraste. Demonstra contrastação tardia pelo hemangioma e colangiocarcinoma.
Pré contraste: Veias hipodensas em relação ao parênquima hepático, o fígado é um pouquinho mais denso do que o baço.
RM: Sempre que a utilização de contraste iodado estiver contraindicada. Avaliação de lesões menores que 1.0cm.
Hemangioma: Fase arterial ele fica hiperdenso e na tardia fica isodenso.
Lobo de Riedel: Lobo acessório. Massa na região do flanco direito até a crista ilíaca direita, com forma de uma “língua” e densidade semelhante ao fígado
DOENÇAS HEPÁTICA DIFUSA: Hepatomegalia, infiltração gordurosa, hepatites agudas e crônica, cirrose, hipertensão portal, trombose de veia porta, síndrome de Budd-Chiari, congestão hepática passiva, hemocromatose (aporte excessivo de ferro com hiperdensidade difusa do fígado) e gás no sistema venoso portal.
HEPATOMEGALIA
Extensão do lobo direito além do polo inferior do rim direito. 
Diâmetro longitudinal maior que 15,5cm
ANOMALIA DE PERFUSÃO
Variações no suprimento sanguíneo arterial e venoso portal
Produzem diferença transitória de densidade (captação do contraste na fase arterial ou venosa portal)
INFILTRAÇÃO ADIPOSA
Esteatose: Acúmulo de gordura nos hepatócitos
Reposta dos hepatócitos a lesão ou a toxinas: Álcool, obesidade, desnutrição, esteroides, diabetes, pancreatite, quimioterapia.
Focal: Solitária ou múltipla, que podem simular tumor.
Difusa: Fígado geralmente aumentado com densidade igual ou menor que a esplênica! Os vasos podem estar mais densos que o parênquima hepático.
Áreas de preservação podem estar presentes (densidade normal). Quando se dá contraste, só a área de preservação se contrasta.
HEPATITE AGUDA
Pode causar edema difuso em alguns casos
Fulminante: Áreas de necrose (hipodensas)
Hepatite Crônica: Exames de imagem para detecção de carcinoma hepatocelular. Alterações iniciais não demonstráveis.
CIRROSE
Destruição difusa do parênquima que é crônica e irreversível.
Fibrose e nódulos regenerativos substituem o parênquima normal.
Causas: Álcool, fármacos, infecção (hepatites B e C), obstrução biliar, 
Complicações: Carcinoma hepatocelular, insuficiência hepática, hipertensão portal, ascite.
Hepatócitos normais circundados por tecido fibroso -> nódulos regenerativos
TC: Isodensos e não identificáveis.
RM T2: Hipo ou isodenso.
DD com CHC (absorção precoce de contraste na fase arterial)
Sinais Radiológicos
Infiltração adiposa difusa
Fígado com contornos lobulados
Redução hepática, principalmente do lobo direito (que parece menor que o esquerdo) – principalmente na alcoólica
Densidade heterogênea do fígado fica estranha depois do contraste
Hipertensão portal: Aparecimento de vasos dilatados em torno do estomago, hilo esplênico e ascite.
HIPERTENSÃO PORTAL
Elevação da pressão venosa portal com formação de vasos colaterais portossistemicos
Causas: fibrose vascular progressiva associada a D. hepática crônica, trombose ou compressão da Porta, parasitoses.
Sinais: Colaterais portossistêmicas.
Aumento do diâmetro da veia porta, da mesentérica superior e da esplênica
Calcificações na porta e nas mesentéricas
Esplenomegalia.
Ascite.
TROMBOSE DE VEIA PORTA
Causas: Cirrose, invasão tumoral, pancreatite, hipercoagulabilidade.
Sinais: Trombo no interior da porta, falha de enchimento, hipodenso no TC. Hiperdenso em RM T2.
CONGESTÃO HEPÁTICA PASSIVA
Causa: Insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva.
Compromete drenagem venosa hepática
Sinais: Hepatomegalia, distensão das veias hepáticas e VCI, absorção heterogênea de contraste, densidade heterogênea.
GÁS NO SISTEMA VENOSO PORTAL (PNEUMOBILIA)
Causas: Isquemia intestinal (adultos), enterocolite necrotizantes em recém-nascidos.
Sinais: Ar em estruturas tubulares que se estendem até a periferia do fígado. Ar em veias mesentéricas.
LESÕES QUE OCUPAM ESPAÇO
Metástases, hepatoma, hemangioma, cistos.
Importante o DD entre benignas e malignas
TC é método de escolha
MR para lesões muito pequenas
Metástases
Hematogênicas
Massas malignas hepáticas mais comuns
Geralmente múltiplas. 
Originadas principalmente do TGI, colón, pulmão, mama, melanoma.
Sinais: Múltiplas e hipodensas. Carcinomas produtores de mucina (de ovário e digestivo) produzem metástases calcificadas.
A fase que mais mostra mets é a venosa portal, na qual a cava e a aorta estão com a mesma densidade.
Carcinoma hepatocelular (CHC)
Tumor primário mais comum no fígado
Geralmente ocorre por causa de anormalidades prévias como cirrose e hepatite.
Podem ser solitário ou múltiplos
Invasão vascular do sistema porta é comum
Sinais na TC
Pré contraste: Isodensos ou hiperdensos
Arterial: Hiperdensos
Venosa: Hipodensos ou isodenso
Áreas de necrose e hipodensidade são comuns
Áreas de calcificação ocorrem com frequência.
RM: Alterações específicas do HCC, metástases hepáticas e invasão venosa.
Hemangioma cavernoso
Principalmente em mulheres
Geralmente solitários e assintomáticos
Múltiplos canais vasculares dilatados revestidos por uma única camada de células endoteliais.
TC: Hipodensos pré-contraste, após contraste há absorção da periferia para o centro. Retém contraste.
Cistos
Geralmente congênitos
Arredondados, bem definidos, baixa densidade
Em todas as 4 fases de contraste mantém a mesma densidade e a mesma configuração.
Adenoma 
US: Hiperecoico (tecido adiposo)
TC: Hipodenso com calcificações e absorção intensa após contraste (arterial). Absorção incompleta de contraste com formação de pseudo-capsulas.
Cisto hidático: Tem septos e calcificações
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Hipervasculares com cicatriz central.
Absorve muito contraste na arterial
ADENOCARCINOMA DE VESÍCULA
US: Massa bem definida mais hiperecóica do que a vesícula
TC: Calcificação linear na massa, espessamento da parte com massa hipodensa. Geralmente é mais hiperdenso.
DUCTOS BILIARES
Dilatação biliar: Estruturas tubulares ou arredondadas que se dirigem para o hilo hepática, com diâmetro maior que 40% da veia porta, dilatação do hepático comum.
Colangiocarcinoma: Vem do epitélio dos ductos e produz estenose ductal, massa intraductal, infiltração periductal, massa heterogênea.
Tu de Klatskin: Colangiocarcinoma hilar, adjacente a junção dos ductos biliares esquerdo e direto.